Что это варикозное расширение воротной вены
Воротная вена – крупный сосуд, который выполняет функцию доставки крови и питательных веществ в печень для нейтрализации токсинов. Самое распространенное патологическое состояние – это расширение воротной вены печени (или варикоз печени). Патология провоцируется многими заболеваниями, важна своевременная диагностика и лечение.
Анатомия воротной системы печени
Портальная вена входит в ворота печени вместе с печеночной артерией. Диаметр самого крупного венозного сосуда в норме находится в пределах 11–18 мм. Он накапливает кровь, которая идет от желудка, желчного пузыря, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы и селезенки. Эта тот объем, который гепатоцитам нужно обработать и избавиться от токсичных веществ.
Как только воротная вена вошла внутрь, она разветвляется на правую и левую ветви, каждая из которых ведет в соответствующие доли. Там они делятся на сегментарные, междольковые и внутридольковые сосуды (венулы). Они, в свою очередь, собираются в поддольковые сосуды, которые формируют печеночные вены. Последние впадают в нижнюю полую вену и несут к ней уже очищенную кровь.
Особенность портальной вены заключается в формировании анастамозов с верхней и нижней полой венами через околопупочные. Также она анастамозирует с ними через пищеводное и прямокишечное венозные сплетения. Суть этих соединений состоит в формировании обходных путей для кровотока при наличии препятствий в основном русле. Клинически это состояние проявляется расширением околопупочных вен и образованием вокруг пупка так называемой «головы медузы».
Причины возникновения
Причины могут быть врожденными и приобретенными. Первые связаны с генетическими мутациями. Приобретенное варикозное расширение вен формируется на основе других заболеваний.
Патологические изменения могут затрагивать сам орган и его сосуды. Одна из самых распространенных причин расширения вен – цирроз печени. Это следствие вирусных гепатитов, злоупотребления алкоголем, паразитарных патологий, воздействия гепатотоксических веществ. Другие причины:
- Острый и хронический гепатиты В и С.
- Опухоли печени и других органов брюшной полости.
- Тромбоз печеночных вен. Он может быть обусловлен врожденными структурными и воспалительными изменениями стенок сосудов (стеноз просвета, аплазия интимы, тромбофлебит), приемом гормональных препаратов.
- Последствия оперативных вмешательств на органах брюшной полости.
- Аневризмы сосудов воротной системы, формирование множественных узелков в сосудистых стенках.
- Туберкулез.
- Прием цитостатиков.
- Болезнь Бадда-Киари – обструкция портальной вены, вызванная заболеваниями кроветворной системы, соединительной ткани, опухолями, травмами и инфекциями.
Среди нераспространенных причин расширения воротной и селезеночной вены – миелофиброз и стеатоз (отложение белка миелина или жиров в гепатоцитах, ведущее к печеночной недостаточности), синдром Кароли (врожденное заболевание, характеризующееся расширением желчных путей, что ведет к портальной гипертензии), склероз сосудов портальной системы.
Также значение имеют патологии сердца. При диагностировании у пациента перикардита есть риск развития повышенного давления нижней полой вены. Этот процесс влияет на увеличение сопротивления печеночных сосудов с их последующим расширением.
Классификация и диагностика
Классификация расширения воротной вены строится на нескольких критериях. Первый – локализация. По этому признаку выделяют внутри-, постпеченочную и смешанную формы. При внутрипеченочном виде происходит поражение ветвей воротной вены, при постпеченочной поражается сам сосуд. В случае смешанного вида патология затрагивает и вену, и ее ответвления.
Существует классификация, основанная на показателях давления в самом сосуде. Выделяют три стадии:
- от 250 до 400 мм.
- от 400 до 600 мм.
- более 600 мм.
Диагностика начинается со сбора анамнеза и общего осмотра. Врач пальпирует печень и селезенку, определяет, есть ли их увеличение. Назначаются также другие методы исследования:
- Общий анализ крови и мочи.
- Биохимический анализ крови.
- УЗИ.
- Контрастный рентген.
- Иммунологические анализы при подозрении на вирусные инфекции.
Вы знали симптомы тромбоза вен печени?
ДаНет
Для уточнения диагноза может понадобиться сцинтиграфия, компьютерная или магнитно-резонансная томография, диагностическая лапароскопия.
Клинические проявления
Расширение портальной вены способно длительное время протекать бессимптомно. Но постепенно появляются жалобы на утомляемость, пациент становится эмоционально неустойчивым, снижается трудоспособность.
Возникают диспепсические расстройства – смена запоров и диарей, метеоризм, тошнота и рвота, боли в эпигастрии и в правом подреберье. Масса тела снижается, в брюшной полости накапливается свободная жидкость (асцит), что визуально определяется увеличением живота. Сама печень, а также селезенка также увеличиваются в размерах – возникают гепатомегалия и спленомегалия соответственно.
На кожном покрове брюшной полости появляется так называемая «голова медузы» – расширение подкожных вен возле пупка. Симптом характерный для заболеваний гепатобилиарной системы.
Если расширена портальная вена, печень теряет способность выполнять свои функции в полном объеме, что приводит к интоксикации, а в самых тяжелых случаях – энцефалопатии и печеной коме. Диагностируются отеки нижних конечностей, пальцы приобретают форму барабанных палочек, ногти – часовых стекол. У пациентов наблюдаются скачки температуры.
Происходит нарушение гормонального баланса. Это явление у мужчин проявляется гинекомастией – увеличением размеров грудных желез вследствие избыточного накопления эстрогенов.
Другое осложнение – варикозное расширение вен пищевода. Это грозит пациенту геморроидальным кровотечением, которое быстро приводит к значительной потере крови и летальному исходу. Другие осложнения расширения воротной вены:
- Нарушение функции почек.
- Тромбоз.
- Сепсис.
- Воспаление брюшины.
- Гепатоцеллюлярный рак.
Расширение этого сосуда в печени из-за тромбоза проявляется внезапными и выраженными болями в верхней половине живота. Болевой синдром сопровождается тошнотой и рвотой, нарушением стула, повышением температуры тела, может увеличиваться селезенка. Симптоматика постепенно усиливается и при неоказании помощи грозит инфарктом кишечника, сепсисом и летальным исходом.
Тромбоз также бывает хроническим и нередко протекает бессимптомно. При таком варианте эпизодически возникают жалобы на выраженную слабость и утомляемость, повышение температуры, часто пропадает аппетит. Постепенно пациентов начинает беспокоить постоянная тупая боль в эпигастрии и правом подреберье, проблемы со стулом, гепато- и спленомегалия. Подкожные вены также расширяются, свободная жидкость накапливается в брюшной полости.
Клинические симптомы гепатитов практически не отличаются от других причин расширения. Отличие состоит в изменении цвета кожи, также меняется окрашивание мочи и кала.
Расширение портальной вены при опухолях брюшной полости чаще говорит о запущенности процесса. У пациентов диагностируется значительная потеря массы тела, прогрессируют признаки гепатоцеллюлярной недостаточности.
Расширение воротной вены вследствие синдрома Бадда-Киари может протекать как без каких-либо внешних признаков, так и молниеносно с быстрым развитием гепаторенальной недостаточности. Симптоматика аналогична таковой при тромбозе портальной вены, только поражение при синдроме Бадда-Киари способно распространяться не только на воротную вену печени, но и на сосуды более мелкого калибра.
Стеатоз и отложения миелина также провоцируют расширение воротной вены. Они протекают долгое время без каких-либо внешних проявлений. Постепенно развиваются симптомы нарушения функции органа с дилатацией портальной вены. Они аналогичны описанным выше, но интенсивность ниже и прогресс происходит медленнее.
Методы лечения
Терапия расширения воротной вены зависит от основного заболевания. Воздействие на патологию приводит к регрессу ее осложнений, в том числе к уменьшению дилатации сосуда.
При наличии вирусных гепатитов назначаются специфические препараты – Софосбувир, Омбитасвир, Дасабувир, Велтапасвир и их комбинации. Схемы приема зависят от самого вируса, клинической картины заболевания, степени поражения. Режим дозирования подбирается индивидуально, в течение всего периода терапии и после нее пациент находится под наблюдением врача.
Лечение расширения воротной вены при циррозе комплексное. Используются противогепатитные препараты, гепатопротекторы (Гепа-Мерц и другие). Проводится дезинтоксикационная терапия, важное значение имеет диета с высоким содержанием белка, отказ от алкоголя. В тяжелых случаях встает вопрос о пересадке органа.
Лечение расширения при тромбозах проводится антикоагулянтами и тромболитиками – Гепарин, Стрептокиназа, Альтеплаза, Урокиназа. Тактика зависит от степени закупорки, размеров самого тромба и клинической картины. При неэффективности данных методик принимается решение об оперативном вмешательстве – ангиопластике печеночных вен, их шунтировании и тромболизисе. Аневризмы сосудов также устраняются только оперативным путем.
При онкологических заболеваниях проводится удаление пораженных частей органа. Объем вмешательства зависит от степени злокачественности опухоли. Далее назначается лучевая и химиотерапия.
Расширение воротной вены часто сопровождается болевым синдромом, при котором выписывают прием анальгетиков из группы НПВС (Нимесулид, Лорноксикам, Декскетопрофен), Но-шпы, гормональных препаратов. При их неэффективности выбирают наркотические анальгетики – например, Трамадол.
Лечение осложнений симптоматическое. При сепсисе в стационаре проводится антибиотикотерапия, в случае пищеводного кровотечения внутрь вводится специальный зонд для его остановки. При накоплении свободной жидкости в брюшной полости назначается прокол живота с эвакуацией содержимого.
Устранение дилятации также делают путем создания шунтов – дополнительных соединений сосудов, которые восстанавливают ток крови. Врачи могут проводить перевязку сосудов органов брюшной полости, их эмболизацию и ушивание. Эти манипуляции способствуют снижению портального давления, уменьшению расширения вен, улучшает прогноз при заболеваниях.
Расширение воротной вены может быть спровоцировано многими заболеваниями. Важна ранняя диагностика, только она помогает избежать нежелательного исхода, либо полноценное лечение со строгим соблюдением всех рекомендаций врача.
Для предупреждения расширения сосуда рекомендовано вести здоровый образ жизни с правильным режимом питания (частый и дробный прием пищи, меню с достаточным количеством фруктов, овощей, нежирного мяса и рыбы), отказом от алкоголя и курения, регулярными физическими нагрузками. При подозрении у себя заболевания важно как можно раньше обратиться к врачу.
Источник
Портальная гипертензия часто обусловливает расширение воротной вены и висцеральных вен. Однако при достаточном коллатеральном оттоке крови может не быть значительного расширения. В редких случаях встречается расширение системы воротной вены без портальной гипертензии. Поэтому нужно всегда проверять признаки коллатеральной циркуляции и сопровождающие находки у пациентов с расширенными висцеральными венами и подо зрением на портальную гипертензию. Коллатерали между висцеральными венами и системой полых вен могут образовываться на разном уровне. Первую группу коллатералей образуют области стыка между защитным и резорбтивным эпителием в пищеводе и анусе. Околопупочные коллатерали дренируют кровь из воротной вены прямо в подкожные вены пупка.
В брюшной полости и забрюшинном пространстве могут формироваться различные пути коллатерального оттока крови с участием гонадных вен, коллатерали между брыжейкой и поясничными венами или венами абдоминальной стенки, диафрагмальными венами и даже венами в послеоперационной рубцовой ткани. Наконец, имеется возможность образования естественных шунтов между селезеночной или желудочными венами и левой почечной веной. Такие шунты могут быть достаточ но крупными, чтобы снизить давление в воротной вене почти до нормального, несмотря на заметное уменьшение кровотока в воротной вене в направлении печени. Однако крупные порто-кавальные шунты могут вести к энцефалопатии или к септицемии кишечной микрофлорой.
• КТ-морфология
Прямые морфологические симптомы портальной гипетензии — это расширение воротной вены (> 13 мм), селезеночной вены (> 10 мм) или верхней брыжеечной вены (рис. 1 а). На нативных срезах варикозное расширение вен можно спутать с неконтрастированными петлями кишечника, увеличенными надпочечниками и другими объемными поражениями. Варикозные узлы могут иметь диаметр больше, чем аорта. Их можно распознать после внутривенного контрастирования, но слишком раннее сканирование приводит к неполному заполнению контрастным средством венозной системы внутренностей.
Варикозное расширение вен пищевода является наиболее частым осложнением портальной гипертензии. Эти вены образуют анастомозы между системой висцеральных вен и системой непарной вены через дно желудка и слизистую оболочку пищевода. Передняя ветвь левой желудочной вены дренируется в вены, расположенные в стенке пищевода, что ведет к утолщению последней с заметным накоплением контрастного средства в центральной части стенки поблизости от просвета пищевода. Задняя ветвь дренируется в непарную вену через параэзофагеальные вены, которые образуют множественные контрастирующиеся тубулярные структуры в околопищеводной клетчатке. Они имеют сообщения с венами пищевода через перфорирующие вены, которые редко видны при КТ. Параэзофагеальные варикозные узлы могут не поддаваться склерозирующей терапии и вести к ранним рецидивам варикозного расширения вен пищевода. Крупные параэзофагеальные узлы иногда обусловливают картину патологического образования в средостении и формируют варикозные аневризмы. Коллатерали между венами кардии и диафрагмы могут быть относительно неболыиими (средняя величина <3 мм).
Прослеживая вены пищевода вниз, в брюшную полость, можно демонстрировать желудочные коллатеради, обычно коронарные вены и короткие желудочные вены. Аноректалъные варикозные узлы образуют анастомозы между нижней брыжеечной веной и ректальными венами из системы внутренней подвздошной вены. В то время как ректальные варикозные узлы часто нельзя оценить при КТ, параректальные легко обнаруживаются. В результате аноректального шунтирования могут быть увеличены нижняя брыжеечная вена или внутренние подвздошные вены. Коллатерали между нижней брыжеечной веной и внутренними подвздошными венами могут образовывать варикозные узлы также в толстой кишке, однако они встречаются гораздо реже, чем ректальные. Коллатерали вдоль старых путей облитерированной пупочной вены обусловливают увеличение одной или нескольких околопупочных вен. Эти вены выходят из печени как прямое продолжение проксимальной части левой ветви воротной вены и образуют анастомозы с поверхностными верхней и нижнией эпигастральными венами (рис. 2 б). Коллатерали распространяются на грудную стенку и вниз к паховым областям, образуя картину головы медузы.
Околопупочные варикозные узлы видны у пациентов с внутрипеченочной или постпеченочной обструкцией портального кровотока (цирроз печени, хронический синдром Бадда—Киари). Крупные подкожные варикозные узлы встречаются очень часто и могут осложнять лапаротомию. К коллатералям между висцеральными венами и венами забрюшинного пространства или брюшной стенки относятся анастомозы между капсулой печени и диафрагмой, а также находящиеся в селезеночно-почечной связке или между большим сальником и венами брюшной стенки, поясничными венами и венами в послеоперационных рубцах. Наблюдаются также паракавальные анастомозы. Описаны коллатерали с легочными венами. У женщин может сформироваться обходной путь оттока между брыжеечными и яичниковыми венами. Коллатерали вокруг общего желчного протока могут представлять угрозу для жизни при эндоскопической холецистэктомии.
Локальная окклюзия висцеральных вен обусловлена опухолью или тромбозом и ведет к сегментарной портальной гипертензии с локальными коллатералями (рис. 1 в). Спонтанный сплено-ренальный шунт представляет собой относительно частую находку при длительной портальной гипертензии. Он образуется между системой воротной вены и левой почечной веной или прямо из селезеночной вены или через дифрагмальные, панкреатические, желудочные вены и вены левого надпочечника. Типичной КТ-находкой является расширенная левая почечная вена. У некоторых пациентов обнаруживаются короткие анастомозы между селезеночной и левой почечной венами (рис. 1а), тогда как у других коллатерали в левом верхнем квадранте живота могут быть настолько извиты, что их трудно проследить на поперечных срезах. В таких случаях помогают дисплей изображении в кинорежиме или использование MIP и VRT.
Изображение номер 1
Портальная гипертензия. (а) Расширенная брыжеечная вена и спонтанный селезеночно-почечный шунт (головки стрелок), на который указывает заметно расширенная левая почечная вена. За метьте окклюзию воротной вены (стрелка) печеночно-клеточным раком. (6) MIP околопупочных колла тералей с тонким слэбом (4×1/6). (в) Объемное представление коллатералей через желудочно-сальни- ковую вену у пациента с окклюзией селезеночной вены раком поджелудочной железы (3/5/2).
Изображение номер 2
Обсуждение Случая: Пациент 25 лет тошнота, рвота, боль в брюшной полости КТ живота 25-летний пациент с кистозным фиброзом (CF), синдромом кишечной непроходимости в дистальной части. Далеко зашедший цирроз печени (в структуре печени узлы) и обширное дилатация коллатералей портальной системы, как осложнение портальной гипертензией. Спленомегалия. Также обратите внимание на полную жировую атрофию поджелудочной железы — как особенность проявления муковисцидоза. Тонкая кишка расширена и заполнена жидкостью кишечника вплоть до дистального отдела подвздошной кишки.
Материал взят
1) Матиас Прокоп Михаэль Галански Спиральная и многослойная компьютерная томография
2) radiopaedia. Org
Источник
Описание
Портальная гипертензия
— синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.
Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка,
асцитом
,
печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью)
.
В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.
Варикозное расширение вен
возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.
В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.
Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).
.jpg)
Портальная система печени.
Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии.
Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование.
- Эпидемиология портальной гипертензии
Точных количественных данных о частоте развития портальной гипертензии нет.
У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.
Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен.
- Классификация портальной гипертензии
Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную, внутрипеченочную и постпеченочную.
- Предпеченочная портальная гипертензия.
Предпеченочная портальная гипертензия возникает при тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в портальной вене, которое наблюдается при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии, гематологических заболеваниях.
- Внутрипеченочная портальная гипертензия.
Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою очередь, делится на пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную.
- Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.
Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия может быть следствием фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных болезней, первичного билиарного цирроза.
- Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.
Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия связана с диффузными хроническими заболеваниями печени (
циррозом печени
, хроническим гепатитом, врожденным печеночном фиброзом), а также с возможной аномалией развития или опухолевыми процессами в печени.
.jpg)
Схема формирования синусоидальной портальной гипертензии.
- Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.
Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при синдроме Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни.
- Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.
- Постпеченочная портальная гипертензия.
Постпеченочная портальная гипертензия обусловлена нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом печеночных вен (синдром Бадда-Киари), повышением давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивным
перикардитом
,
рестриктивной кардиомиопатией
.
- Смешанная портальная гипертензия.
При
циррозе печени
, хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный.
При первичном билиарном циррозе портальная гипертензия пресинусоидальная и постсинусоидальная.
- Предпеченочная портальная гипертензия.
- Этиология портальной гипертензии
- Причины развития предпеченочной портальной гипертензии
- Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
- Причины развития постпеченочной портальной гипертензии
- Патогенез портальной гипертензии
В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы.
(new).jpg)
.jpg)
На рисунках представлена схема оттока венозной крови от органов ЖКТ в портальную систему.
Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов.
В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.
Микроскопическое строение ткани печени: 1 — гепатоциты; 2 — терминальная печеночная венула; 3 — синусоид печени.
Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей (физиологическое портальное давление достигает максимально 7-12 мм рт.ст.), которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления.
Портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.
При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс — синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени.
При циррозе печени — пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость.
Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются.
Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе.
Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор (на снимке указаны стрелками), почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы.
Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.
.jpg)
Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени.
На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.
У здоровых людей почти 100% крови, проходящей по системе воротной вены (скорость портального кровотока примерно 1 л/мин) поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом этот показатель составляет 87%. Развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости.
Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка (портальная гипертензионная гастропатия), прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами (на передней брюшной стенке у пациентов с этой патологией визуализируется «голова медузы»).
По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке.
.jpg)
Схема кровообращения печени и механизм развития портальной гипертензии и варикозного расширения вен пищевода.
Результатом варикозного расширения вен пищевода, желудка и кишечника являются кровотечения.
Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма.
Постепенно у пациентов с портальной гипертензией формируются внепеченочныетпортосистемные шунты. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.
- Клиника портальной гипертензии
Основные клинические проявления хронической портальной гипертензии:
- Варикозные вены.
Варикозные вены обнаруживаются чаще всего в пищеводе, реже в желудке и аноректальной зоне. Вены вокруг пупка («голова медузы») наблюдаются только тогда, когда пупочная вена остается незаращенной после рождения.
Асцит
.
В развитии асцита определенное значение имеют следующие факторы: затруднение оттока крови и лимфы из печени, гипопротеинемия, увеличение антидиуретического гормона и задержка в организме натрия.
- Гиперспленизм.
Гиперспленизм проявляется увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Свидетельствует о тяжелой, длительно существующей портальной гипертензии, как правило, обусловленной циррозом печени, иногда хроническим активным гепатитом.
- Портальная гипертензионная гастропатия.
Портальная гипертензионная гастропатия — эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Часто возникает после склеротерапии варикозных вен пищевода.
Диспептические проявления
.
Диспептические проявления — вздутие живота, боль в околопупочной зоне, урчание, метеоризм.
- Признаки полиавитаминоза.
- Клинические стадии портальной гипертензии
Клинически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии:
- I Стадия — доклиническая.
Больные могут предъявлять жалобы на тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм и общее недомогание.
- II Стадия — выраженные клинические проявления.
Субъективно и объективно определяются тяжесть и боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспептиче
- I Стадия — доклиническая.
- Варикозные вены.
