Ветряная оспа у детей этиология и эпидемиология

Ветряная оспа у детей этиология и эпидемиология thumbnail

Этиология.
Возбудитель
ветряной оспы — вирус VaricellaZoster
относится
к семейству Herpesviridae,
подсемейству
сх-вирусов 3-го типа, содержит ДНК. Вирус
поражает ядра клеток с формированием
эозинофильных внутри­ядерных включений,
может вызывать об­разование гигантских
многоядерных кле­ток. Возбудитель
неустойчив во внешней среде, инактивируется
при +50—52° С в течение 30 мин, чувствителен
к ультра­фиолетовому облучению, хорошо
перено­сит низкие температуры,
повторные замо­раживания и оттаивания.

Эпидемиология.
Истогник-,
больной ветряной оспой и опоясывающим
герпесом. Боль­ной заразен с последних
2 дней инкубаци­онного периода до 5
дня с момента появ­ления последней
везикулы.

Механизмы
передаги:
капельный,
кон­тактный. Пути
передаги —
воздушно-ка­пельный;
редко — контактно-бытовой, вертикальный.
Возбудитель потоком воз­духа может
переноситься на большие рас­стояния.

Восприимгивость
к
ветряной оспе очень высокая. Индекс
контагиозно-сти

100%.

Заболеваемость
чрезвычайно
высокая. Болеют преимущественно дети
дошколь­ного возраста.

Сезонность:
заболеваемость
повыша­ется в осенне-зимний период.

Периодигность
отсутствует.

Иммунитет
стойкий.
Повторные случаи ветряной оспы встречаются
очень редко. Однако вирус персистирует
в организме пожизненно и при снижении
защитных сил макроорганизма обусловливает
раз­витие опоясывающего герпеса.

Летальные
исходы
возможны
у боль­ных с генерализованными,
геморрагиче­скими, гангренозными,
буллезными фор­мами заболевания и
при развитии бакте­риальных осложнений.

Клиника:

Типигные
формы
ветряной
оспы. Инкубационный
период
продолжается
от 11 до 21 дня (чаще 14-17 дней).

Продромальный
период
продолжается
от нескольких часов до 1—2 дней (чаще
отсутствует), слабо вы­раженный синдром
интоксикации, субфебрильная температура,
редко — синдромом экзантемы: мелкоточечная
или мелкопятнистая сыпь (rash),
кото­рая обычно предшествует высыпанию
ти­пичных пузырьков.

Период
высыпания
продолжается
2— 5 дней. Начинается остро, с повышения
температуры до 37,5—38,5° С, умеренной
интоксикации (головная боль,
раздражительность), а также развития
ха­рактерной пятнисто-везикулезной
сыпи на коже, слизистых оболочках щек,
языка, неба. Первые пузырьки, как правило,
появляются на туловище, воло­систой
части головы, лице, сыпь на ладонях и
подошвах встречается ред­ко, в основном,
при тяжелых формах. Ди­намика
развития элементов сыпи (пят­но —
папула — везикула — корочка) про­исходит
быстро: пятно превращается в везикулу
в течение нескольких часов, ве­зикула
— в корочку за 1—2 сут.

Ветряночные элементы (размер 0,2—0,5 см
в диа­метре) имеют округлую или овальную
форму, располагаются на неинфильтрированом
основании, окружены венчиком ги­перемии;
стенка везикул напряжена, со­держимое
прозрачное, пузырьки однокамерные и
спадаются при проколе. Со 2-го дня пе­риода
высыпания поверхность везикулы становится
вялой, морщинистой, центр ее начинает
западать. В последующие дни образуются
геморрагические корочки, ко­торые
постепенно (в течение 4—7 дней) подсыхают
и отпадают; на их месте может оставаться
легкая пигментация, в не­которых
случаях — единичные рубчики («визитная
карточка ветряной оспы»). У больных
ветряной оспой высыпания
появляются в течение 2—5 дней,
толчко­образно,
что и обусловливает «ложный»
полиморфизм сыпи (на одном участке кожи
имеются элементы сыпи в разной стадии
развития — от пятна до корочки)
.
В последние дни высыпания элементы
становятся более мелкими, рудиментар­ными
и часто не доходят до стадии пу­зырьков.
Везикулы нередко появляются на слизистых
оболочках полости рта, конъюнктивах,
реже— гортани и половых органов.

Элементы сыпи на
слизистых оболочках нежные, быстро
вскрываются и превращаются в поверхностные
эрозии (афты), в области которых отмечается
незначительная болезненность. Зажив­ление
эрозий наступает на 3—5-й день вы­сыпаний.

Каждое
новое
высыпание

сопровожда­ется подъемом
температуры

тела, поэтому температурная кривая при
ветряной оспе неправильного типа.

Характерен
параллелизм
между синд­ромами интоксикации и
экзантемы
:
у больных с обильной сыпью резко выраже­ны
головная боль, вялость, недомогание,
снижение аппетита.

Период
обратного развития
продолжа­ется
в течение 1—2 нед. после появления
последних элементов сыпи.

Профилактика.
Больного
изолиру­ют в домашних условиях (или
в мельцеровском боксе) до 5-го дня с
момента появления последнего элемента
везикулезной сыпи. Детей в возрасте до
7 лет, не болевших ветряной оспой
(опоясы­вающим герпесом), разобщают
с 9 по 21 день с момента контакта с больным.
За контактными устанавливают ежеднев­ное
наблюдение с проведением термо­метрии,
осмотра кожи и слизистых обо­лочек.
Здоровые дети, не болевшие вет­ряной
оспой, в первые 72 ч после контакта могут
быть вакцинированы варицелло-зостерной
вакциной.

Дезинфекция не
проводится, доста­точно проветривания
помещения и влаж­ной уборки.

Читайте также:  Ветряная оспа можно ли мыть ребенка

С целью
активной
специфигеской про­филактики
за
рубежом используют жи­вую аттенуированную
варицелло-зостерную вакцину. Пассивная
специфическая профилактика
(введение
специфическо­го варицелло-зостерного
иммуноглобули­на) показана контактным
детям «группы риска» (с заболеваниями
крови, различ­ными иммунодефицитными
состояния­ми), а также контактным
беременным, не болевшим ветряной оспой
(опоясываю­щим герпесом).

Соседние файлы в папке детские болезни

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Общая часть

Ветряная оспа

— антропонозная острая вирусная инфекция с воздушно-капельным путем передачи возбудителя, встречающаяся чаще у детей. Характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, пятнисто-везикулезной сыпью, длительной персистенцией вируса в форме латентной инфекции, активизация которой проявляется опоясывающим герпесом.

Вызвано заболевание вирусом варицелла-зостер (Varicella zoster), относящимся к вирусу герпеса человека 3 типа.

Патогенез болезни связан с дерматотропностью вируса, вызывающего в эпителии развитие неглубокого некроза клеток, и нейротропностью, что обуславливает длительное сохранение вируса в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях.

Протекает ветряная оспа с лихорадкой, симптомами общей интоксикации и характерной полиморфной сыпью в виде макул, папул и везикул, при подсыхании которых образуются корочки. Разные стадии последовательной трансформации элементов можно видеть на одном участке кожи.

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием. Осложненное течение наблюдается у взрослых, новорожденных, у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и иммуносупрессией.

Диагностируется заболевание клинически.

Лечение симптоматическое.

  • Эпидемиология

    Резервуаром и источником инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода и в первые 5-7 сут с момента появления последнего элемента сыпи. Отмечены случаи заражения от больного опоясывающим герпесом.

    Механизм передачи ветряной оспы аэрозольный, реализуется воздушно-капельным путем. Возбудитель в большом количестве выделяется при кашле, разговоре и чихании. Интенсивность распространения вируса обусловлена его локализацией не только в элементах сыпи, но и на слизистой оболочке ротоглотки.

    В редких случаях наблюдается контактно-бытовой путь передачи.

    Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае болезни беременной. При заболевании в ранние сроки беременности может произойти внутриутробное заражение плода с развитием у него различных пороков развития.

    Если заболевание ветряной оспой возникает в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения, а у ребенка заболевание выявляется в первые дни после рождения и носит характер генерализованной инфекции.

    Естественная восприимчивость к заболеванию высокая, минимум 90 %. Исключение составляют дети первых трех месяцев жизни, которые иммунны за счет материнских антител.

    Распространена ветряная оспа повсеместно. В России в 1999 г. она составила в среднем 353,2 на 100000 населения. Около 50 % заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1-4 и 10-14 лет; около 10 % заболеваний приходится на лица 15 лет и старше.

    В Москве в первом полугодии 2007 года среди инфекций, распространяющихся преимущественно воздушно-капельным путем (без учета гриппа и ОРВИ), доминировала ветряная оспа – 79,0%, что на 26,2 % больше по сравнению с аналогичным периодом 2006 года.

    Иммунитет к болезни стойкий, пожизненный, однако при резком снижении его напряженности у взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повторном инфицировании развивается опоясывающий герпес.

    Отмечается зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость в период сезонных подъемов составляет 70-80% от общего числа больных.

     

  • Классификация

    • По типу:

      • Типичная.
      • Атипичная.
      • Генерализованная.
      • Резидуальная.
    • По тяжести:

      • Легкая форма.
      • Среднетяжелая форма.
      • Тяжелая форма. К тяжелым проявлениям ветряной оспы относят буллезную, геморрагическую и гангренозную формы.

        • Буллезная форма. Характеризуется появлением в стадии высыпании одновременно с типичными везикулами больших, дряблых пузырей с мутноватым содержимым.
        • Геморрагическая форма. Встречается редко у резко ослабленных больных с проявлениями геморрагического диатеза. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
        • Гангренозная форма. Встречается крайне редко. Развивается у истощенных больных, при плохом уходе, создающем возможность присоединения вторичной инфекции.
    • По течению:

      • Гладкое (неосложненное) течение.
      • Осложненное течение.

     

  • Код МКБ-10

    • В01 — Ветряная оспа.
    • B01.9 — Ветряная оспа без осложнений.
    • B01.0 — Ветряная оспа с менингитом (G02.0*).
    • B01.1 — Ветряная оспа с энцефалитом (G05.1*)
    • B01.2 — Ветряная оспа с пневмонией (J17.1*)
    • B01.8 — Ветряная оспа с другими осложнениями.

     

Источник

  • 1. Ветряная оспа
  • 2. Герпетическая инфекция
  • ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

    1. Ветряная оспа

    Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

    Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния.

    Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную оспу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясывающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном организме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой и вертикальный. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Вирус в большом количестве находится в содержимом пузырьков и отсутствует в корочках. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. После перенесенной инфекции вырабатываются вируснейтрализующие антитела, которые не предотвращают развития латентной инфекции. Вирус длительно персестирует в клетках спинальных ганглиев, ганглиях лицевого и тройничного нервов, что объясняется тропизмом вируса к нервной ткани. На фоне иммунодефицитных состояний возможна реактивация инфекции в виде опоясывающего герпеса.

    Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации наступает вирусемия. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется характерная сыпь. Может происходить персистенция вируса в организме и под воздействием каких-либо провоцирующих факторов – его активация. Это может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая.

    Клиника. Период инкубации может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких папул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе болезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Высыпают новые элементы вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покрывается. Элементы не сливаются. Фон кожи неизменен. Ослабленные дети сталкиваются с очень редкой формой – генерализованной ветряночной инфекцией с поражением висцеральных органов, которая может закончиться летальным исходом больного. Следствием возникновения этой формы может стать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.

    Классификация: типичная и атипичная формы. К атипичным относятся рудиментарная, генерализованная, геморрагическая, пустулезная, гангренознаяформы. Осложнения развиваются редко и связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (абсцессов, флегмонов, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъюнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов).

    Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ нормальная. При необходимости могут быть использованы такие лабораторные методы, как электронная микроскопия окрашенных серебрением мазков содержимого везикул, вирусоскопия, ИФА, РСК, реакция нейтрализации.

    Дифференциальный диагноз проводится со стрептодермией, генерализованной формой простого герпеса, укусами насекомых.

    Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим в первые 2—3 дня болезни, витаминотерапия, обильное питье, диета по возрасту. Гигиеническое содержание больного с предупреждением вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2%-ным раствором перманганата калия, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, слизистые полости рта обрабатывают водным раствором анилиновых красителей и другими дезинфицирующими средствами. Противовирусная этиотропная терапия проводится ацикловиром. В тяжелых случаях назначение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина в/м. Применяются препараты индукторы интерферона – циклоферон, неовир – при выраженном иммунодефиците.

    Прогноз благоприятный.

    Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая с момента контакта.

    2. Герпетическая инфекция

    Герпетическая инфекция – заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса, характеризуются поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях могут обусловить поражения глаз, нервной системы и внутренних органов.

    Этиология. Возбудитель относится к семейству герпеса, разделяется на шесть антигенных групп. Наиболее распространен I тип, с вирусом II типа связывают возникновение генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных.

    Патогенез. Воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. Внедряясь, вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, имеющей способность переходить в клинически выраженные формы под влиянием ослабляющих организм факторов (гриппа и других болезней, лечение иммунодепрессантами, СПИД и др.).

    Клиника. Инкубационный период – 2—12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция обычно протекает субклинически, лишь у 10—20% больных возникают различные клинические проявления. Выделяют следующие клинические формы:

    1) герпетические поражения кожи (локализованные и распрост-раненные);

    2) герпетические поражения полости рта;

    3) ОРЗ;

    4) генитальный герпес;

    5) герпетическое поражение глаз (поверхностное и глубокое);

    6) энцефалиты и менингоэнцефалиты;

    7) висцеральные формы (гепатит, пневмония);

    8) генерализованный герпес новорожденных.

    Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание (ОРЗ, малярию, менингококковую инфекцию и др.). Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа. В некоторых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь. Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в виде афтозного герпетического стоматита. Вирусы герпеса обусловливают 5—7% всех ОРЗ; клинически они мало отличаются от ОРЗ другой этиологии. Генитальный герпес, передающийся половым путем, протекает чаще в виде некротического цервицита, герпетических поражений влагалища и наружных половых органов. При данной форме может возникнуть рак шейки матки, у беременных представляет опасность для плода (может возникнуть тяжелый генерализованный герпес новорожденных). Герпетическое поражение глаз чаще происходит в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы. Заболевание может иметь длительное рецидивирующее течение. Может обусловить стойкое помутнение роговицы. Герпетические энцефалиты протекают тяжело и нередко заканчиваются смертью. Висцеральные формы герпеса развиваются обычно вследствие массивного лечения различными иммунодепрессантами, а также у больных СПИДом, чаще проявляются в виде гепатита, пневмонии, энцефалитов. Генерализованный герпес новорожденных протекает одновременно с энцефалитом, поражением кожи и внутренних органов, без лечения противовирусными препаратами обычно заканчивается летально.

    Диагностика герпетической инфекции облегчена из-за наличия характерных поражений кожи или слизистых оболочек. Подтверждению диагноза способствует использование выделения вируса из различного материала (содержимого пузырьков, соскобов с роговицы, спинномозговой жидкости, материала биопсии шейки матки и др.).

    Лечение. При локализованных и неосложненных формах герпеса проводится лечение основного заболевания. Элементы сыпи местно обрабатывают 1%-ным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого. Корки смазывают эритромициновой или тетрациклиновой мазью. Для предупреждения распространения инфекционного процесса используется внутри-мышечное введение 6 мл нормального человеческого иммуно-глобулина. Если элементы сыпи нагнаиваются, необходимо применение антибактериальной терапии: оксациллина (3 раза в сутки по 1 г ), эритромицина (4 раза в сутки по 0,5 г ). Для пре-дупреждения нагноения глаз рекомендуется применять 0,1%-ный раствор 5-йод-2-дезоксиуридина (керецида). Он же оказывает благоприятный эффект при герпетических поражениях слизистых оболочек. Прогноз при герпетическом энцефалите и генерализованной герпетической инфекции сомнительный. Поражениям глаз способствует длительное рецидивирующее течение, что ведет к нарушению трудоспособности.

    Профилактика. Для профилактики генерализации инфекции вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (по 6 мл через каждые 3 недели). Предупредить рецидивы можно с помощью эффективной убитой вакцины из вируса герпеса. Мероприятий в очаге не проводят.

    Источник