Варикозный дерматит мкб 10
Варикозный дерматит – это локальное воспалительное поражение кожи нижних конечностей, встречающееся у людей с хронической венозной недостаточностью. Дерматит при варикозе представлен зудящими экзематозными очагами на голенях в виде мокнущих бляшек, везикул, корочек. Воспалительные изменения сочетаются с варикозными венами, гиперпигментацией, липодерматосклерозом и трофическими язвами. Диагноз устанавливают по клиническим данным, в трудных случаях проводят УЗДС вен, биопсию кожи с гистологическим анализом. Лечение предполагает медикаментозную коррекцию (системную, местную), компрессионную терапию, инвазивные вмешательства.
Общие сведения
Варикозный дерматит (застойный, гравитационный дерматит, варикозная экзема) характерен для 2,7–10% пациентов с венозной недостаточностью нижних конечностей. Обычно с ним сталкиваются люди после 50 лет – в этой группе распространенность патологии составляет 6–7%, но увеличивается с каждым десятилетием. В пожилом и старческом возрасте изменения на коже встречаются уже в 20–22% случаев. Гендерные и географические различия неоднозначны: имея относительный перевес у женщин-европеек, застойная экзема показывает значительную распространенность среди мужчин индийской национальности.
Варикозный дерматит
Причины
Главной причиной кожной патологии при гравитационном дерматите признана хроническая венозная недостаточность. Она вызывает комплекс нарушений, которые у ряда пациентов провоцируют воспалительный экзематозный процесс. На развитие болезни влияют следующие факторы:
- Трофические язвы. Вокруг язвенных дефектов возникает вторичный периульцерозный дерматит. Его развитию способствуют гиперчувствительность к препаратам местного действия, мацерация кожи при наложении мазевых повязок.
- Травмы и хирургические вмешательства. В условиях венозного застоя повреждение кожных покровов при травмах и хирургических вмешательствах ухудшает защитные свойства эпителия, ускоряет развитие воспалительного процесса, углубляет трофические расстройства.
- Сенсибилизация к микробам. Варикозную экзему называют разновидностью микробной, указывая на этиологическую связь с аллергизацией организма к антигенам резидентной и транзиторной флоры (золотистого стафилококка, бета-гемолитического стрептококка, дрожжеподобных грибков).
- Глубокие тромбозы и тромбофлебиты. Частота дерматита возрастает при указании в анамнезе на случаи глубоких тромбозов и тромбофлебита. Заболевания сопровождаются клапанной деструкцией, поддерживающей венозную гипертензию даже после реканализации стеноза.
К немодифицируемым факторам риска дерматита относят женский пол, наследственную предрасположенность (ассоциацию с антигенами HLA-B22HLA-Cw1). Неблагоприятное влияние оказывают ожирение, а также особенности образа жизни: гиподинамия, работа, связанная с длительным стоянием.
Патогенез
Механизм развития варикозного дерматита изучен достаточно хорошо. Дерматологические расстройства во многом объясняются эндотелиальной дисфункцией и воспалением. Важнейшая роль отводится венозной гипертензии с повышением гидростатического давления, усилением капиллярной проницаемости, экстравазацией эритроцитов и плазменных белков. Это провоцирует отек периваскулярных тканей, отложение в них гемосидерина, образование гиалиновых манжет. Так формируется микроангиопатия, нарушающая диффузию кислорода и питательных веществ.
Замедление кровотока сопровождается лейкоцитарной адгезией, активацией нейтрофилов и макрофагов. Проникая в ткани, клеточные элементы высвобождают провоспалительные медиаторы, протеазы, активные формы кислорода, инициируя перикапиллярное воспаление. Ионы железа из отложений гемосидерина усиливают перекисное окисление липидов, активируют матриксные металлопротеиназы, создавая своеобразный порочный круг. Накопление в микроциркуляторном русле тромбоцитов с нарушением баланса коагуляции и фибринолиза запускают процесс локального тромбоза.
Последующий дисбаланс в капиллярной сети провоцирует фиброз и ремоделирование тканей, липодерматосклероз. Наблюдается дисфункция лимфатических сосудов, образуются звездчатые склеротические зоны, обедненные капиллярами (белая атрофия). Эти же процессы позже инициируют формирование язвенных дефектов. Кожному воспалению свойственна эпидермальная дисфункция (нарушение барьерных свойств, гиперпролиферация, десквамация), что ведет к развитию астеотической (сухой) экземы и присоединению микробной флоры.
Классификация
Застойный дерматит входит в структуру хронических венозных заболеваний по международной классификации CEAP, учитывающей клинические, этиологические, анатомические и патофизиологические критерии. Патологию относят к группе C4 (кожные изменения), состоящей из двух подгрупп – C4a (гиперпигментация, экзема) и C4b (белая атрофия, дерматосклероз). В практической флебологии различают несколько форм варикозного дерматита:
- Острый и хронический. Согласно клинической стадийности, во многих случаях патология протекает остро, с развернутой симптоматикой. Абортивные варианты встречаются реже. Переходя в хроническую стадию, процесс характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
- Первичный и вторичный. Возникая на внешне неизмененной коже либо с признаками гемосидероза (но без трофических язв), экзема считается первичной. Вторичный дерматит называют периульцерозным, формирующимся вокруг участков активного язвообразования.
- Неосложненный и осложненный. Гладкое течение патологии наблюдается на ранних стадиях воспалительного процесса. Осложнения обусловлены прогрессированием застойных и воспалительных явлений при несвоевременной и неадекватной терапии.
В дополнение к перечисленному, учитывается степень выраженности кожных проявлений (локализованные, распространенные). Представленная классификация способствует более четкому формулированию клинического диагноза, и, как следствие, выбору правильной лечебной тактики.
Симптомы варикозного дерматита
Признаки заболевания обычно возникают на коже внутренней поверхности нижней трети голени. Иногда процесс распространяется на латеральные участки, голеностопный сустав, стопу. Как симптом венозной недостаточности сначала появляется мягкий отек, более выраженный в вечернее время. Застойные явления сопровождаются пятнистой коричневой пигментацией, возникающей из-за отложения гемосидерина. Кожа выглядит сухой и чешуйчатой, появляется зуд.
Хотя дерматит носит диффузный характер, в ряде случаев он проявляется изолированными бляшками. Интенсивный зуд приводит к многочисленным расчесам, за которыми следуют мокнутие и корки. Высыпания носят полиморфный характер, когда на одном участке концентрируются различные элементы с четкими границами, серозной или серозно-геморрагической экссудацией. Эритематозные очаги покрываются пластинчатыми чешуйко-корками, на периферии образуются микровезикулы.
Острые формы сопровождаются зудящими бляшками с ярко выраженным экссудативным компонентом и пузырьками. Иногда на этом фоне появляются импетигинозные корки и пустулы вследствие бактериальной суперинфекции. Воспаление может переходить на подкожную клетчатку, проникая субфасциально и сопровождаясь болью. Сенсибилизация тканей к компонентам местной терапии у многих пациентов запускает вторичную диссеминацию: пятна приобретают симметричный характер, особенно на передней поверхности противоположной голени, бедрах. Такая экзема может охватывать верхние конечности, туловище, лицо.
Для хронического варикозного дерматита характерна выраженная лихенификация. В слабо васкуляризованных участках возникают красно-цианотичные бляшки. Покрываясь грубыми чешуйками, кожа утолщается и становится неровной. Постепенно наблюдается уплотнение подкожной клетчатки и глубокой фасции – округлая манжета, сдавливающая дистальную часть голени, делает ее похожей на перевернутую бутылку шампанского. Кожа интенсивно пигментирована с белыми рубцами звездчатой формы.
Осложнения
Запоздалое или неадекватное лечение застойной экземы способствует появлению длительно не заживающих трофических язв. Нарушение целостности эпидермального барьера способствует вторичному микробному обсеменению экзематозных очагов с развитием поверхностной (импетиго) или глубокой (целлюлит, рожа) суперинфекции. К прямым следствиям варикозного дерматита относят липодерматосклероз (хронический вариант панникулита), лимфедему, белую атрофию. У 60% пациентов наблюдают аутосенсибилизацию и контактный аллергический дерматит. Патология повышает риск кератоакантомы и плоскоклеточного рака, ухудшает качество жизни, приводя к психологическим проблемам и депрессии.
Диагностика
Заболевание выявляют на основании клинической картины с достаточно характерными кожными симптомами, возникающими на фоне явлений венозной недостаточности. При нетипичных вариантах варикозного дерматита в диагностике могут использоваться дополнительные методы:
- УЗДС вен нижних конечностей. Применяется для оценки гемодинамики или диагностики глубокого тромбоза при наличии кожных изменений без явной несостоятельности оттока. Чтобы выявить рефлюксы, ультразвуковое ангиосканирование проводят в горизонтальном и вертикальном положении пациента. При трофических нарушениях параллельно исследуют артериальную гемодинамику.
- Гистологический анализ кожных биоптатов. Показывает признаки воспалительного процесса с явлениями акантоза и гиперкератоза эпидермиса, отложением гемосидерина в дерме. О микроангиопатии свидетельствуют расширение и удлинение капилляров, увеличение количества коллагена IV типа в базальной мембране, образование фибриновых манжет.
Определенную информацию дает дерматоскопия, обнаруживающая групповые или распределенные по всему очагу клубочковые сосуды. Если симптоматика усугубляется, несмотря на активную терапию, то для выявления вероятной сенсибилизации назначают аллергические пробы. Оценку течения раневого процесса при сопутствующих язвах проводят с помощью микроскопического и культурального анализа мазков.
Иногда у хирурга-флеболога могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике заболевания с истинной или сухой экземой, поверхностными дерматомикозами, аллергическим контактным дерматитом. Приходится исключать и другие заболевания – B-клеточную лимфому, саркому Капоши. В этом помогают смежные специалисты (дерматолог, онколог) и результаты дополнительных исследований.
Лечение варикозного дерматита
Терапевтическая коррекция варикозной экземы предполагает воздействие на первичный процесс (хроническое заболевание вен) и кожные проявления. Пациентам показано комплексное лечение, состоящее из нескольких аспектов:
- Медикаментозная терапия. Системное лечение осуществляется венотониками, антибиотиками (в случае вторичного инфицирования), кортикостероидами (при затяжном течении и аутосенсибилизации). Местное лечение заключается в очистке очагов, наложении влажно-высыхающих повязок с антисептиками. При зуде эффективны топические глюкокортикоиды (в форме крема), ингибиторы кальциневрина.
- Эластическая компрессия. При выраженном отеке применяются эластические бинты короткой растяжимости. В дальнейшем показано использование трикотажных изделий (носки, чулки, колготы) с номинальным давлением 20–30 мм. рт. ст. Но при сопутствующей артериальной недостаточности компрессионная терапия противопоказана.
- Инвазивные методы. Наличие язвенных поражений является показанием для раннего оперативного лечения. Применяются эндоваскулярные техники (склеротерапия, лазерная коагуляция, радиочастотная абляция) или флебэктомия поверхностных участков. Отсроченная коррекция выполняется после ликвидации дерматологических проявлений.
Для улучшения венозного оттока рекомендуют поднимать ноги во время сна на 15 см выше уровня сердца, выполнять упражнения лечебной гимнастики. В устранении застойной пигментации отмечена эффективность фототерапии. Отдельное внимание уделяется уходу за кожей ног – мытью с мягкими средствами, увлажнению эмолентами.
Прогноз и профилактика
Прогноз определяется причиной варикозного дерматита и его течением. Обычно заболевание принимает хроническую форму и плохо поддается излечению. Но запаздывание с активной коррекцией может стать причиной осложнений и сопутствующих расстройств, среди которых есть достаточно серьезные состояния. Общие превентивные мероприятия включают нормализацию массы тела, поддержание физической активности, ношение удобной обуви и одежды. Вторичная профилактика предполагает прием венотоников и эластическую компрессию.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Другие названия и синонимы
Варикозная экзема, Гравитационный дерматит, Застойный дерматит.
Названия
Название: Варикозный дерматит.
Варикозный дерматит
Синонимы диагноза
Варикозная экзема, Гравитационный дерматит, Застойный дерматит.
Описание
Варикозный дерматит. Это местное воспалительное поражение кожи нижних конечностей, которое встречается у людей с хронической венозной недостаточностью. Варикозный дерматит представлен экзематозными очагами, которые зудят на ногах в виде плачущих бляшек, везикул, корочек. Воспалительные изменения сочетаются с варикозным расширением вен, гиперпигментацией, липодерматосклерозом и трофическими язвами. Диагноз ставится на основании клинических данных, в сложных случаях проводится УЗИ вен, биопсия кожи с гистологическим анализом. Лечение включает в себя медицинскую коррекцию (системную, местную), компрессионную терапию, инвазивные процедуры.
Варикозный дерматит
Дополнительные факты
Варикозный дерматит (застойный, гравитационный дерматит, варикозная экзема) характерен для 2,7-10% пациентов с венозной недостаточностью нижних конечностей. Обычно люди сталкиваются с этим после 50 лет — в этой группе распространенность заболевания составляет 6-7%, но она увеличивается с каждым десятилетием. В пожилом и старческом возрасте изменения кожи уже были обнаружены в 20-22% случаев. Гендерные и географические различия неоднозначны: при относительном преобладании среди европейских женщин застойная экзема демонстрирует значительную распространенность среди мужчин индийской национальности.
Причины
Хроническая венозная недостаточность признана основной причиной кожной патологии при гравитационном дерматите. Это вызывает комплекс расстройств, которые провоцируют воспалительный экзематозный процесс у ряда пациентов. На развитие заболевания влияют следующие факторы: Вокруг язвенных дефектов возникает вторичный периульцерозный дерматит. Его развитию способствует повышенная чувствительность к местным препаратам, мацерация кожи при применении мазевых повязок.
• Травмы и хирургические вмешательства. В условиях венозного застоя повреждение кожи при травмах и хирургических вмешательствах ухудшает защитные свойства эпителия, ускоряет развитие воспалительного процесса и усугубляет трофические расстройства.
• Сенсибилизация к микробам. Варикозная экзема называется микробной разновидностью, что указывает на этиологическую связь с аллергизацией организма на антигены резидентной и транзиторной флоры (Staphylococcus aureus, бета-гемолитический стрептококк, дрожжеподобные грибы).
• Глубокий тромбоз и тромбофлебит. Заболеваемость дерматитом увеличивается с историей случаев глубокого тромбоза и тромбофлебита. Заболевания сопровождаются разрушением клапанов, поддерживающим венозную гипертензию даже после реканализации стеноза.
Немодифицированные факторы риска для дерматита включают женский пол, наследственную предрасположенность (связь с антигенами HLA-B22HLA-Cw1). Побочные эффекты проявляются как ожирением, так и особенностями образа жизни: отсутствие физической активности, работа, связанная с длительным положением.
Патогенез
Механизм развития варикозного дерматита достаточно хорошо изучен. Дерматологические нарушения в значительной степени связаны с эндотелиальной дисфункцией и воспалением. Важнейшую роль играет венозная гипертензия с повышением гидростатического давления, повышенной проницаемостью капилляров и экстравазацией эритроцитов и белков плазмы. Это вызывает отек периваскулярных тканей, отложение в них гемосидерина и образование стеклянных наручников. Возникает микроангиопатия, которая препятствует диффузии кислорода и питательных веществ.
Замедление кровотока сопровождается адгезией лейкоцитов, активацией нейтрофилов и макрофагов. Проникая в ткани, клеточные элементы высвобождают провоспалительные медиаторы, протеазы, активные формы кислорода, инициируя периапиллярное воспаление. Ионы железа из отложений гемосидерина усиливают перекисное окисление липидов, активируют матричные металлопротеиназы, создавая своего рода порочный круг. Накопление тромбоцитов при микроциркуляции с нарушением баланса коагуляции и фибринолиза запускает процесс локального тромбоза.
Последующий дисбаланс в капиллярной сети вызывает фиброз и ремоделирование тканей, липодерматосклероз. Наблюдается дисфункция лимфатических сосудов, образуются звездные склеротические зоны, обедненные капиллярами (белая атрофия). Те же самые процессы позже инициируют изъязвление. Эпидермальная дисфункция (нарушение барьерных свойств, гиперпролиферация, отшелушивание) характерна для воспаления кожи, что приводит к развитию эстетической (сухой) экземы и прикреплению бактериальной флоры.
Классификация
Застойный дерматит является частью структуры хронических венозных заболеваний в соответствии с международной классификацией CEAP, которая учитывает клинические, этиологические, анатомические и физиопатологические критерии. Патология относится к группе C4 (кожные изменения), которая состоит из двух подгрупп — C4a (гиперпигментация, экзема) и C4b (белая атрофия, дерматосклероз). В практической флебологии существует несколько форм варикозного дерматита:
• Острый и хронический. Согласно клинической стадии, во многих случаях патология острая, с обширными симптомами. Неудачные варианты встречаются реже. Переходя к хронической стадии, процесс характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
• Первичный и вторичный. Появляясь на внешне неизмененной коже или показывая признаки гемосидероза (но без трофической язвы), экзема считается первичной. Вторичный дерматит называется перикус, который формируется вокруг участков активного изъязвления.
• Несложно и сложно. Плавное течение патологии наблюдается на ранних стадиях воспалительного процесса. Осложнения вызваны прогрессированием застойных и воспалительных явлений при несвоевременной и неадекватной терапии.
В дополнение к вышесказанному учитывается выраженность кожных проявлений (локализованных, распространенных). Представленная классификация способствует более четкой формулировке клинического диагноза и, как следствие, выбору правильной терапевтической тактики.
Симптомы
Признаки заболевания обычно возникают на коже внутренней поверхности нижней трети голени. Иногда процесс распространяется на боковые области, лодыжку, стопу. В качестве симптома венозной недостаточности сначала появляется легкий отек, более выраженный вечером. Застой сопровождается пятнистой коричневой пигментацией в результате отложения гемосидерина. Кожа выглядит сухой и чешуйчатой, зудящей.
Хотя дерматит широко распространен, в некоторых случаях он встречается с изолированными бляшками. Интенсивный зуд приводит к многочисленным сотам, сопровождаемым плачем и струпьями. Сыпь имеет полиморфную природу, когда различные элементы с четкими границами, серозная или серозно-геморрагическая экссудация сосредоточены на одном участке. Эритематозные очаги покрыты чешуйчатыми пластинчатыми корками, на периферии образуются микровезикулы.
Острые формы сопровождаются зудящими бляшками с выраженным экссудативным компонентом и везикулами. Иногда на этом фоне появляются импетигинитные корочки и гнойнички из-за бактериальной суперинфекции. Воспаление может переходить в подкожную клетчатку, проникая в субфациальную и сопровождаться болью. Сенсибилизация тканей к компонентам местной терапии у многих пациентов вызывает вторичное распространение: пятна приобретают симметричный характер, особенно на передней поверхности противоположной голени, бедрах. Такая экзема может охватывать верхние конечности, туловище, лицо.
Для хронического варикозного дерматита характерна выраженная лихенификация. В слабо васкуляризированных областях появляются красно-цианотические бляшки. Покрытая грубыми чешуйками, кожа утолщается и становится неровной. Постепенно наблюдается уплотнение подкожной клетчатки и глубокой фасции — округлая манжета, сжимающая дистальную часть голени, делает ее похожей на перевернутую бутылку шампанского. Кожа интенсивно пигментирована белыми звездообразными рубцами.
Возможные осложнения
Отсроченное или неадекватное лечение застойной экземы способствует появлению трофических язв, которые не заживают в течение длительного времени. Нарушение целостности эпидермального барьера способствует вторичному микробному посеву стад экземы с поверхностной (импетиго) или глубокой (целлюлит, рожа) суперинфекцией. Непосредственными последствиями варикозного расширения вен являются липодерматосклероз (хронический вариант панникулита), лимфедема и белая атрофия. Аутосенсибилизация и контактный аллергический дерматит наблюдаются у 60% пациентов. Патология повышает риск развития кератоакантом и плоскоклеточного рака, ухудшает качество жизни и приводит к психологическим проблемам и депрессии.
Диагностика
Заболевание идентифицируется на основании клинической картины с очень характерными кожными симптомами, возникающими в контексте явлений венозной недостаточности. При нетипичных вариантах варикозного дерматита в диагностике могут использоваться дополнительные методы:
• Ультразвуковые вены нижних конечностей. Он используется для оценки гемодинамики или диагностики глубокого тромбоза при наличии изменений кожи без явной несостоятельности розетки. Для выявления рефлюкса ультразвуковая ангиоскопия проводится в горизонтальном и вертикальном положении пациента. При трофических расстройствах артериальная гемодинамика исследуется одновременно.
• Гистологический анализ образцов биопсии кожи. Показаны признаки воспалительного процесса с явлениями акантоза и гиперкератоза эпидермиса, отложения гемосидерина в дерме. На микроангиопатию указывают расширение и удлинение капилляров, увеличение количества коллагена типа IV в базальной мембране и образование фибриновых манжет.
Дерматоскопия предоставляет определенную информацию, которая обнаруживает клубочковые сосуды, сгруппированные или распределенные в фокусе. Если симптомы ухудшаются несмотря на активное лечение, назначаются аллергические тесты для выявления возможной сенсибилизации. Оценка эволюции раневого процесса с сопутствующими язвами проводится с помощью микроскопического и культурального анализа мазков.
Иногда хирург-флеболог может испытывать трудности при дифференциальной диагностике заболевания с реальной или сухой экземой, поверхностным дерматомикозом, аллергическим контактным дерматитом. Другие заболевания должны быть исключены — В-клеточная лимфома, саркома Капоши. Связанные специалисты (дерматолог, онколог) и результаты дополнительных исследований способствуют этому.
Лечение
Терапевтическая коррекция варикозной экземы предполагает воздействие на первичный процесс (хроническое заболевание вен) и кожные проявления. Пациенты получают комплексное лечение, состоящее из нескольких аспектов:
• Медикаментозное лечение. Системное лечение проводится с помощью венотоников, антибиотиков (при вторичной инфекции), кортикостероидов (при пролонгации и самосенсибилизации). Локальная процедура состоит из очистки очагов, нанесения влажно-сушащих повязок с антисептиками С зудом, актуальные глюкокортикоиды (в форме крема), ингибиторы кальциневрина эффективны.
• Упругое сжатие. При сильном отеке используются кратковременные эластичные повязки. В дальнейшем показано использование трикотажных изделий (носки, чулки, колготки) с номинальным давлением 20-30 Hg Art Но при сопутствующей артериальной недостаточности компрессионная терапия противопоказана.
• Инвазивные методы. Наличие язвенных поражений является показателем раннего хирургического лечения. Используются эндоваскулярные методы (склеротерапия, лазерная коагуляция, высокочастотная абляция) или флебэктомия поверхностных областей. Отсроченная коррекция проводится после устранения дерматологических проявлений.
Для улучшения венозных выделений во время сна рекомендуется поднимать ноги на 15 см выше уровня сердца и выполнять лечебную гимнастику. Эффективность фототерапии определяется при устранении застойной пигментации. Особое внимание уделяется уходу за кожей ног — мытью мягкими средствами, увлажняющими смягчающими средствами.
Список литературы
1. Варикозная экзема: современное состояние проблемы/ Иванов Е. В. // Новости хирургии. — 2018 — Том 26, №4.
2. Патоморфология варикозной экземы/ Иванов Е. И. , Низамов Ф. Х. , Речкалов А. А. , Золотухина Е. В. // Медицинская наука и образование Урала. – 2017 – Т. 18, №4(92).
3. Сравнительная характеристика безоперационных методов лечения венозных трофических язв и варикозной экземы: Автореферат диссертации/ Иванов Е. И. – 2006.
4. Clinico-epidemiological study of stasis eczema/ Shankar SV et al// Int J Res Med Sci — 2017 Sep;5(9).
Источник
