Варикозное расширение лимфатических сосудов
В развитии патологии периферических сосудов ключевую роль играют:
- Наследственность. В результате проведенных медикогенетических исследований установлено, что слабость соединительной ткани и образованных ею стенок вен и створок венозных клапанов, повышенная свертываемость крови, пороки развития сосудов передаются от родителей при закладке плода, и, следовательно, человек рождается уже «запрограммированным» на заболевание.
- Недостаточность клапанного аппарата поверхностных и глубоких вен, обусловленная их патологическими изменениями, возникшими в результате воспалительных процессов непосредственно стенок сосудов (флебиты, тромбофлебиты, лимфангоиты).
- Изменение структуры и эластических свойств венозной стенки, как результат естественного старения человека; изменения гормонального фона в период беременности, при длительном приеме гормональных препаратов, т.к. высокий уровень гормонов (эстрогенов и прогестерона, в частности) способствует массивному открытию артерио-венозных шунтов и увеличению давления в подкожных и внутрикожных венах нижних конечностей.
Прогностически значимые факторы, риска развития хронической венозной недостаточности:
- Повышение давления в системе нижней полой вены на поздних сроках беременности, при онкологических заболеваниях, наличии хронических запоров, использовании тесной одежды и т.д.
- Травмы и операции (сопряжены с повреждением сосудов и лимфатических коллекторов) и воспалительные заболевания нижних конечностей неизбежно сопровождаются отеком, повышением тканевого давления и нарушение микроциркуляции.
- Длительные статические нагрузки: синдром «эконом класса» (пребывание в вынужденном положении при ограниченной возможности движения), малоподвижный образ жизни, т.к. при этом исключается из работы или снижается активность мышечно-венозной помпы и затрудняется возврат венозной крови.
- Физический труд, чрезмерные занятия спортом, избыточный вес (индекс массы тела превышает 28), использование тесной либо нерациональной (высококаблучной, на плоской подошве без каблука) обуви.
- Деформации стоп различной этиологии (статической, пост-травматической, последствиями соматических и неврологических заболеваний, сосудистой патологии нижних конечностей)
Механизм развития изменений вен и хронической венозной недостаточности
Любой из этих факторов или их сочетание может стать пусковыми в развитии изменений вен, привести вначале к замедлению венозного оттока, а затем к нарушению возврата венозной крови и в дальнейшем к ХВН (описание см. ниже).
Замедление скорости венозного оттока приводит к переполнению вен — при этом давление внутри вены возрастает. Такое состояние клинически проявляется в начале чувством дискомфорта, усталости в ногах, появлением видимой мелкой сеточки внутрикожных вен (ретикулярный варикоз)
Застой венозной крови приводит к перерастяжению стенок вен. При этом створки клапанов не могут перекрыть просвет вены, становится возможным обратный ток крови.
У пациентов визуализируются извитые и увеличенные поверхностные вены, образуются под кожей венозные выпячивания — варикозные узлы. Такое состояние называется варикозным расширением вен.
При отсутствии лечения венозный застой продолжает нарастать, отмечаются боли в ногах, появляются судороги в икроножных мышцах, отеки стоп и голеней, возникают необратимые изменения в стенках варикозно измененных вен, развивается варикозная болезнь, которая приводит к усилению проявлений хронической венозной недостаточности.
Длительно существующий застой венозной крови приводит к возрастанию транскапиллярной фильтрации на фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки, снижению обратного всасывания жидкости и лимфодренажа.
Отеки носят стойкий характер, развиваются трофические расстройства в виде индурации (уплотнения мягких тканей), гиперпигментации в нижней трети голени. Включается «аварийная» система: начинают функционировать артериовенозные шунты. Артериальная кровь, минуя капиллярную сеть, сбрасывается непосредственно в венозную систему. В результате недостатка питания в тканях могут открыться язвы.
В варикозноизмененной поверхностной или глубокой вене может возникать воспаление стенки, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете (тромбофлебит).
Отрыв и движение тромба из системы вен нижних конечностей по направлению к сердцу может привести к эмболии (перекрытию просвета) легочной артерии и даже смерти.
Поскольку работа венозной и лимфатической систем тесно взаимосвязаны, в результате патологического процесса может возникнуть их сочетанное поражение. Лимфовенозная недостаточность характеризуется плотным стойким отеком, повторными рожистыми воспалениями, прогрессирующими трофическими изменениями мягких тканей гиперпигментацией, липодерматосклерозом, экземой.
В результате вышеописанных процессов могут развиться следующие болезни, перечисленные в определенной последовательности по частоте встречаемости:
- Варикозное расширение вен.
- Варикозная болезнь.
- Тромбофлебит поверхностных вен.
- Тромбоз глубоких вен.
- Постфлебитический синдром.
- Гормоноиндуцированная флебопатия.
- Лимфедема.
- Флеболимфедема.
У пациентов, страдающих данными болезнями, в процессе заболевания может развиться хроническая венозная недостаточность -нарушение механизма венозного оттока из конечностей.
Степени хронической венозной недостаточности (ХВН) согласно классификации российских экспертов:
- 0 степень — Синдром «тяжелых» ног
- 1 степень — Преходящий отек, варикозная трансформация вен
- 2 степень — Стойкий отек, гиперпигментация, липодермато-склероз, экзема
- 3 степень — Венозная трофическая язва
Для оценки характера и тяжести проявлений хронической венозной недостаточности в 1995 году была принята Международная классификация СЕАР, которая охватывает множественные аспекты (особенности клинические — Clinical, Этиологические — Etiological, анатомические — Anatomical и патофизиологические Pathophisiological) и применяется многими российскими сосудистыми хирургами.
Классификация СЕАР
C — Клинические признаки болезни (Клинические классы)
- 0 — Отсутствие видимых признаков заболевания вен
- 1 — Телеангиэктазии или ретикулярный варикоз
- II — Варикозные вены
- III — Отек
- IV — Трофические нарушения
- V — Трофические нарушения + закрывшаяся язва
- VI — Трофические нарушения + открытая язва
- A — бессимптомный
- S — симптомный
E — Этиология хронической венозной недостаточности
- Врожденная (С)
- Первичная (Р)
- Вторичная (S)
A — Анатомический сегмент (от 1 до 18)
- Поверхностные вены (AS)
- Глубокие вены (AD)
P — Патофизиология рефлюкса
- Рефлюкс — PR
- Окклюзия — PO
- Рефлюкс и окклюзия — PRO
| Оценка клинической симмптоматики (с подсчетом баллов 0-3) | ||
| — боль | — отек | — венозный дискомфорт |
| — язва (размер) | — язва (длительность) | — язва (рецидивирование) |
| — язва (количество) | — липодерматосклероз | — лигментация |
Источник
ГЛАВНАЯ >>>СПРАВОЧНИК ПО ХИРУРГИИ
Глава 21
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН И ЛИМФАТИЧЕСКИХ
СОСУДОВ
АНАТОМИЯ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ
ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН
ОБСТОЯТЕЛЬСТВА,
СВЯЗАННЫЕ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ ТРОМБОТИЧЕСКОГО ДИАТЕЗА
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН
ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ОТЕК
Анатомия
венозной системы
Вены конечностей по классификации разделены
на три группы, или системы. Существует система глубоких вен, расположенных
под фасцией, покрывающей мышцы. Клапаны глубоких вен функционируют, направляя
кровь к сердцу. Существуют поверхностные вены, локализованные в подкожной
клетчатке конечностей. Клапаны в поверхностных венах также ориентированы
таким образом, что направляют ток крови к сердцу. Наконец, есть система
коммуникантных вен, соединяющих глубокие и поверхностные вены. В коммуникантных
венах клапаны ориентированы таким образом, что кровоток осуществляется
из поверхностных вен в глубокие. Система коммуникантных вен сильнее всего
развита вдоль медиальной поверхности голени, где коммуникантные вены называются
«перфорантными».
Кровоток по венам осуществляется в соответствии
с фазами дыхательного цикла. Во время вдоха внутрибрюшное давление увеличивается,
и венозный кровоток по нижним конечностям постепенно замедляется. Во время
выдоха внутрибрюшное давление уменьшается, и венозный кровоток по нижним
конечностям возрастает.
Тромбоз
глубоких вен
Вирхов (Virchow) выявил три механизма развития
венозного тромбоза: повреждение эндотелия, гиперкоагуляция и стаз. Указанные
факторы объясняют частую встречаемость тромбоза глубоких вен (ТГВ) после
операции.
Тромбы, возникающие в зоне быстрого кровотока
(артерии), обычно серого цвета и первично состоят из тромбоцитов. В отличие
от этого тромбы, возникающие в сосудах с относительно медленным кровотоком
(вены), красного цвета и первично состоят из фибрина и эритроцитов.
Обстоятельства,
связанные с возникновением тромботического диатеза
I. Повреждение клеток эндотелия
А. Иммунные васкулиты.
1. Системная красная волчанка.
2. Болезнь Бюргера.
3. Гигантоклеточный артериит.
4. Болезнь Такаясу.
5. Васкулит с антикардиолипиновым фактором.
II. Гиперкоагуляция (не соответствующее
ситуации отложение фибрина)
А. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.
Б. Дефицит антитромбина III.
В. Дефицит белков С и S.
Г. Дисфибриногенемия.
III. Стаз
А. Застойная сердечная недостаточность.
Б. Повышенная вязкость.
В. Длительное пребывание на больничной
койке.
Г. Неврологическая патология с утратой
мышечного насоса.
Диагностика тромбоза глубоких вен
(ТГВ)
Клинический диагноз ТГВ широко известен
своей неопределенноетыр и поэтому несколько объективных тестов являются
диагностическими маркерами. Контрастная флебография все также остается
тестрм, отвечающим критериям золотого стандарта (табл. 21.1).
Таблица 21.1
Тесты | Точность | ||
Вены | Проксимальные | Способность | |
Допплеровское | — | ± | ± |
Фибриноген | + | — | ± |
Импедансная | — | + | — |
Двухмерное | ± | + | + |
Профилактика тромбоза глубоких вен
Таблица 21.2.
Метод | Эффективность | Безопасность |
Постоянное амбулаторное | ? | + |
Терапия варфарином | + | (-) Кровоточивость |
Декстран | + | (-) Аллергические реакции, ЗСН |
Полная гепаринизация | + | (-) Кровоточивость |
Мини-дозы гепарина | ? | + |
Устройства для прерывистой компрессии | + | + |
Лечение тромбоза глубоких вен
В настоящее время разработано три подхода
к лечению ТГВ (табл.21.3). Терапия должна быть строго индивидуализирована
и должна учитывать те конкретные обстоятельства, при которых развился патологический
процесс. После операции больного помещают в больничную кровать на несколько
дней, пока тромбы не прикрепятся плотно к стенке вены. Больной получает
антикоагулянтную терапию; длительность терапий минимум3 мес после
эпизода острого ТГВ, но часто и до 6 мес пос,ле тромбоза крупных венозных
стволов. Терапия
начинается с внутривенного введения гепарина, начальная
доза примерно 100 ед./кг, затем проводится поддерживающая внутривенная
гепаринотерапия с тем, чтобы удерживать парциальное тромбопластиновое время
(ПТВ) на показателе, в два раза превышающем норму. Терапия варфарином per
os может быть начата одновременно с введением гейарина, и адекватный коагулянтный
эффект достигается на фоне незначительного удлинения протромбинового времени
по сравнению с контрольным. Терапия гепармном может быть быстро сведена
на нет введением протамина сульфата, в то время как для быстрого устранения
эффекта варфарина необходимо введение свежезамороженной плазмы или криопреципитата,
или назначение витамина К для несколько более медленной нормализации системы
свертывания крови.
Таблица 21.3. Методы лечения тромбоза
глубоких вен
Вид терапии | Безопасность | Эффективность | Сохранение венозных клапанов |
Антикоагулянтная терапия | — | + | — |
Тромболитическая терапия | — | + | + |
Операционная тромбэктомия | ± | ± | + |
Перекрытие просвета ч. cava
inferior
Перекрытие просвета v. cava inferior используется
в попытке предотвратить тромбоэмболию легочной артерии (табл.21.4). Показанием
к перекрытию просвета нижней полой вены является эпизод(ы) тромбоэмболии
легочной артерии на фоне противопоказания к антикоагулянтной терапии, повторные
случаи тромбоэмболии легочной артерий при проведении адекватной антикоагулянтной
терапии и как профилактический метод при повторной тромбоэмболии a. pulmonalis
после проведения эмболэктомии. Относительное показание для перекрытия просвета
нижней полой вены, это ситуация с выраженным бедренно-нодвздошным ТГВ на
фоне противопоказаний к антикоагулянтной терапии.
Таблица 21.4
Метод перекрытия v. cava inferior | Безопасность | Эффективность | Тромбоз просвета v. cava inferior |
Перевязка v. cava inferior | — | + | 100 |
Клипса (Адамс-Де Визе, Adams-De Weese) | — | + | 26 |
«Зонтик» (Мобин-Уддин, Mobin-Uddin) | ± | + | 70 |
Баллон (Хантер, Hunter) | + | + | 100 |
Фильтр (Гринфилд, Greenfield) | + | + | 5 |
ДРУГИЕ ТИПЫ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН
Поверхностный тромбофлебит.
При
этом патологическом процессе отмечается асептический тромбоз поверхностных
вен. На нижних конечностях это обычно связано с варикозно расширенными
венами и становится опасным только тогда, когда тромбы продолжаются в общую
бедренную вену. Терапия обычно поддерживающая, предполагает постельный
режим, теплое обертывание, противовоспалительные средства. Поверхностный
тромбофлебит на, верхних конечностях обычно вторичен по отношению к внутривенным
введениям лекарств. Удаление вен показано в том случае, если тромбофлебит
становится гнойным.
Тромбоз подключичной вены.
Тромбоз
подключичной вены возникает в связи с двумя обстоятельствами. Первое связано
с введением катетера. В этом случае показано удаление последнего,
Тромбоз
v:;subclavia может развиться также в рамках синдрома верхней
апертуры грудной клетки непосредственно после какого-нибудь физического
усилия («тромбоз физического усилия»). В этом случае показана тромболитическая
терапия,
которая дает эффект; вслед за этим часто необходимо выполнить резекцию
I ребра.
Тромбоэмболия
легочной артерии
У пациента с тромбоэмболией a. pulmonalis
отмечается боль в груди, кашель, одышка и нарушение дыхания. Кровохарканье
отмечается позже и связано с развитием инфаркта легкого. Немедленно выполняют
рентгенографию грудной клетки и ЭКГ для исключения другой патологии. При
исследовании газов артериальной крови выявляется Ро ниже 60
мм рт. ст., а также снижение РСО . После введения катетера Свана—Ганца
в a, pulmonalis давление в этой «артерии часто повышено, а давление заклинивания
часто нормальное или сниженное (табл. 21.5).
Таблица 21.5
Диагностический | Безопасность | Точность информации |
Вентиляционно-перфузионное | + | ± |
Легочная ангиография | — | + |
Лечение. Существуют три метода лечения
тромбоэмболии легочной артерии. Первый заключается в проведении антикоагулянтной
терапии, что и используется в большинстве случаев. Применение гепарина
препятствует распространению тромба и позволяет силами собственной тромболитиче-ской
активности организма больного постепенно лизироват’ь троМб. Экзогенная
тромболитическая терапия эффективна при растворении недавно образовавшегося
сгустка крови, но, к сожалению, чревата значительными геморрагическими
осложнениями. Легочная эмболэктомия на операции показана больным с выраженной
декомпенсацией кровообращения. Операция сопровождается летальным исходом
в 50% случаев, если осуществляется открытым способом. Недавно стала развиваться
трансвенозная методика эмболэктомии из a. pulmonalis, но ее эффективность
еще не подтверждена должным образом.
Варикозное
расширение вен
Диагностика. Встречаемость варикозного
расширения вен увеличивается с возрастом и в целом чаще бывает у женщин.
Важно делать различие между первичным и вторичным варикозным расширением
вен у данного пациента. Первичное варикозное расширение вен может быть
ирижденным и ооуслойленным, несостоятельностью клапанов только в системе
поверхностных вен. Вторичное варикозное расширении вен возникает
в результате функциональной недееспособности коммуникант-ных и глубоких
вен нижней конечности. В результате существенно, повышается давление в
системе поверхностных вен и, как следствие, развиваются их расширение и
поверхностная веноз.ная недостаточность. При первичном варикозном расширении
вен осложнения встречаются нечасто, а при вторичном весьма часто наблюдаются
дерматит, ^обусловленный застоем крови, и изъязвление.
Больные с варикозным расширением вен первоначально
лечатся консервативно с использованием компрессионных (эластичных) чулок
и ограничением в вертикальном положении тела. Если варикоз локализован
и выражен незначительно, то может быть применена инъекционная склеротерапия.
Хирургическое удаление варикозно расширенных вен показано в том случае,
когда консервативные мероприятия себя исчерпали. Чаще всего методика операции
включает удаление большой подкожной вены на всем протяжении, включая перевязку
ее ветвей в паху. Сопутствующие варикозно расширенные вены удаляют через
множественные небольшие разрезы.
Хроническая
венозная недостаточность
Хроническая венозная недостаточность развивается
у большинства пациентов, перенесших ТГВ. Патофизиологическая суть процесса
заключается в реканализации системы пострадавших от тромбоза глубоких вен,
но с последующей функциональной несостоятельностью клапанного аппарата.
В дальнейшем высокое венозное давление вызывает переход жидкости и белков
через стенку сосудов в подкожную клетчатку, в результате чего развивается
фиброз, возможно, из-за недостаточного снабжения тканей кислородом и нарушения
в них метаболических процессов. Данный «липосклероз» вызывает окрашивание
отечды^т&а-ней в коричневый цвет, что характерно для постфлебитического
синдрома. В результате хронического микропросачивания крови в данные ткани
в них откладывается гемосидерин, что вызывает характерную выраженную пигментацию
коричневого цвета. Часто возникает изъязвление, и оно обычно локализуется
выше медиальной лодыжки. Хронический отек предрасполагает к развитию у
больного в данной зоне повторных эпизодов целлюлита. Терапия хронической
венозной,, недостаточности первоначально поддерживающая. Обычно испольуются
эластичные чулки, постельный режим или отдых, при котором нижние конечности
находятся в возвышенном положении, и защитные, повязки
По типу «сапожок».«Оперативное лечение
рекомендуется больным с постоянно/повторно сохраняющимся изъязвлением,
которое не устраняется соответствуйлцим консервативным лечением. Пересекаются
перфорантные вены обычно через субфасциальный доступ; тем не менее данная
процедура часто сопровождается инфицированием в послеоперационном периоде
и повторным образованием язв. Реконструктивное вмешательство на венозных
сосудах показано небольшому количеству пациентов с незаживающими язвами
Венозного происхождения. Предварительно необходимо выполнить восходящую
и нисходящую флебографию для оценки того, является ли пациент кандидатом
на проведение венозной реконструктивной операции. Дальнейшее лечение может
следовать следующему алгоритму:
Лимфатический
отек
Отеки нижних конечностей в целом возникают
в трех клинических ситуациях: 1) из-за перегрузки жидкостью, 2) из-за венозной
недостаточности и. 3) при лимфатическом отеке. Лимфатический отек может
быть односторонним или двусторонним и очень медленно исчезает при возвышенном
положении конечностей. Диагноз лимфатического отека часто ставится на основании
клинической картины. Лечение поддерживающее, с использованием эластичных
чулок. Необходимо при этом учитывать факторы, которые могут спровоцировать
развитие у больного целлюлита.
Лимфатический отек может быть первичного
и вторичного происхождения. Первичный лимфатический отек классифицируется
следующим образом:
1. Врожденный, возникает при рождении.
2. Ранний, начинается в детстве.
3. Поздний, начинается во взрослом состоянии.
Целесообразно выполнить лимфографию для
уточнения варианта первичного лимфатического отека: лимфопластический он
или гипопластический. Вторичный лимфатический отек часто связан с метастазами
в лимфатические узлы, а также может возникнуть после ионизирующего излучения,
хирургического удаления тканей или паразитарной инвазии.
Оперативное лечение у пациентов с лимфатическим
отеком используется весьма редко. Суть вмешательства заключается в удалении
массы подкожной клетчатки на конечности. По оригинальной методике Чарльза
(Charles) производится обширная резекция пропитанных лимфой тканей, вслед
за чем для закрытия дефектов на конечности осуществляется кожная трансплантация.
В нескольких сосудистых центрах были выполнены прямые лимфовенозные анастомозы,
но пока не получено доказательств их эффективного функционирования.
Источник
