Варикозная болезнь спортсменов реферат

Военно-медицинская
академия им. С.М. Кирова

Первая
кафедра хирургии усовершенствования
врачей

Выполнила:
Осетрова Е.Ю. 503гр

Преподаватель:
Макаров А.А.

Санкт-Петербург

2015г.

Содержание

1.Определение

2.Классификация
варикоза

3.Этиология
и патогенез

4.
Диагностика

5.
Основные лечебные мероприятия

6.
Список литературы

Варикозным
расширением вен
называется стойкое необратимое их
расширение и удлинение в результате
грубых патологических изменений венозных
стенок и клапанного аппарата (Покровский
А.В., 1979).

Варикозное
расширение вен вызвано клапанной
недостаточностью. Недостаточность
клапанов может возникать как результат
первичного изменения биохимических
компонентов стенки сосудов или вследствие
гемодинамической перегрузки (приобретённые
или врождённые артериовенозные фистулы).
Несостоятельность клапанов приводит
к появлению рефлюксов соответственно
месту их возникновения: в крупных
венозных устьях (внутренней и наружной
подкожных вен) или в коммуникантных
венах. Слабость гладкой мускулатуры
венозной стенки и увеличение просвета
вены могут привести к относительной
недостаточности клапана, створки клапана
могут быть разрушены также предшествующим
воспалительным процессом. В начальном
этапе происходит гипертрофия и
новообразование клеточных элементов,
что приводит к утолщению венозной
стенки. В последующем, наряду с гипертрофией
мышечных клеток подкожных вен, происходит
их гибель и размножение соединительнотканных
клеток. Стенка варикозной вены утолщается
неравномерно и чередуется со значительным
истонченным участком (Макеева Г.Ф.,1956).
Последовательно развивающийся
флебосклероз, является основной причиной
развития фазы осложнений.

В
зависимости от патогенеза варикозное
расширение вен можно разделить на
следующие категории:

1)
первичное, или идиопатическое;

2)
вторичное, являющееся следствием
посттромбофлебитического процесса;

3)
варикозное расширение вен при беременности,
возникающее в результате действия
гормонов и давления беременной маткой;

4)
диспластическое, развивающиеся в
результате врождённых пороков развития,
к которым относятся стенозы в глубокой
венозной системе и артериовенозные
фистулы.

Первичное
варикозное расширение вен
представляет собой увеличения диаметра
и удлинение участка вены с последующим
развитием несостоятельности клапанов.

Классификация варикоза

I
— Варикозные вены

1.
Телеангиэктазии — интрадермальный
варикоз

2.
Ретикулярные варикозные вены: расширенные,
извитые подкожные вены, не принадлежащие
главным венозным магистралям или их
основным притокам

3.
Стволовой варикоз: расширенные, извитые
стволы v. Saphenamagna или v. Saphenaparva и/или их
притоков первого и второго порядка

II
— Хроническая венозная недостаточность

1
стадия — дилатированные подкожные вены,
наличие отека

2
стадия — наличие трофических расстройств
в виде зон гипер- или депигментации

3
стадия — трофическая язва (открытая или
закрытая)

Этиология
и патогенез
этого заболевания не связаны с
тромботическими поражениями сосудов.
Считается, что причин, обусловливающих
возникновение первичного варикоза,
несколько:

1.врожденная
и приобретенная недостаточность клапанов
глубоких, поверхностных, коммуникантных
вен,

2.
врожденная слабость венозной стенки,
а также связанная с нейроэндокринной
перестройкой организма женщины при
беременности, родах.

Полагают,
что причина варикоза вен может быть
связана с усиленным артерио-венозным
сбросом крови через артерио-венозные
соустья, но менее выраженным, чем при
ряде ангиодисплазий. Женщины почти в
три раза чаще страдают этим заболеванием.

Предрасполагающими
факторами к его развитию являются:

генетический,
чрезмерная физическая нагрузка и
профессиональная специфика, связанная
с пребыванием «на ногах». Трудно исключить
воздействие интоксикаций и инфекций
на сосудистый тонус.

Варикозное
расширение малой подкожной вены, которая
проходит в основном субфасциально,
встречается реже, чем больной подкожной
вены, расположенной эпифасциально.
Варикозный процесс, нередко поражает
не только систему малой и большой
подкожных вен, но он сочетается с
нарастающей клапанной недостаточностью
и варикозной трансформацией глубоких
вен, что приводит к более тяжелым
последствиям.

Различают
осложненный и неосложненный первичный
варикоз вен.
Неосложненный
варикоз
вен конечностей, помимо чисто косметического
дефекта может не вызывать каких-либо
жалоб. По мере развития патологического
процесса больного начинают беспокоить
быстрая утомляемость конечности, в
особенности, если он вынужден долго
стоять, чувство «распирания» конечности,
различные парестезии, присоединяются
и боли. Первичный варикоз, обусловленный
высоким вено-венозным сбросом, т.е.
рефлюкс в подкожных венах вызван
несостоятельностью остеального и других
клапанов подкожных вен, длительное
время может протекать без осложнений.

В.С.
Савельев и соавт. (1972) считают, что при
варикозной болезни имеются две стадии:

1.
Стадия компенсации(А
и В). Больные жалобы не предъявляют или
они обычно сводятся к ощущению чувства
тяжести в ногах, иногда судорожные
сокращения мышц голени по ночам. У
отдельных больных после длительной
ходьбы, появляется пастозность мягких
тканей у медиальной лодыжки голеней.
Болевые ощущения в нижних конечностях
редки и они нелокализованные.

2.
Стадия декомпенсации:(без
или с трофическими нарушениями).

А
— (трофические нарушения отсутствуют)
— имеется выраженное нарушение венозного
оттока из нижних конечностей, больных
беспокоят отеки голени и стоп, наличие
варикозно расширенных вен, боли в нижних
конечностях становятся интенсивными,
присоединяется кожный зуд.

Б
— (фаза трофических осложнений)
– быстро развивающиеся или постоянные
отеки, кожный зуд, боли. На коже голени
трофические изменения, выпадают волосы,
наступает индурация подкожной клетчатки.
Выраженная хроническая венозная
недостаточность с нарушением оттока,
способствует трофическим нарушениям
в коже и подкожной клетчатке и часто
осложняется тромбофлебитами поверхностных
вен, флеботромбозами, экземами и
пиодермиями. Возникают кровотечения
из варикозных узлов, рожистое воспаление
с частыми рецидивами и слоновостью
конечности.

При
низком вено-венозном сбросе (рефлюкс в
подкожные вены наступает вследствие
несостоятельности клапанов коммуникантных
вен) процесс быстро прогрессирует,
приводя к осложнениям. (В.С. Савельев и
соавт., 1972). Фаза
осложнений
–
быстро развивающиеся или постоянные
отеки, кожный зуд, боли. На коже голени
трофические изменения, выпадают волосы,
наступает индурация подкожной клетчатки.
Выраженная хроническая венозная
недостаточность с нарушением оттока,
способствует трофическим нарушениям
в коже и подкожной клетчатке и часто
осложняется тромбофлебитами поверхностных
вен, флеботромбозами, экземами и
пиодермиями. Возникают кровотечения
из варикозных узлов, рожистое воспаление
с частыми рецидивами и слоновостью
конечности. Появление отеков, сначала
преходящих, а позднее выраженных и
полностью не исчезающих после ночного
отдыха, свидетельствует о хронической
венозной недостаточности, обусловленной
нарушением кровотока по коммуникантным,
подкожным и глубоким венам вследствие
недостаточности клапанного их аппарата.
На этом этапе патогенез дальнейших
нарушений при хронической венозной
недостаточности, вызванной первичным
варикозом у больных с полной реканализацией
и клапанной недостаточностью глубоких
вен, имеет много общих закономерностей.
Гипертензия приводит к нарушению
микроциркуляции и раскрытию артерио-венозных
анастомозов, гипоксии тканей, изменению
проницаемости клеточных мембран,
нарушению транскапиллярного обмена,
развитию деструктивных изменений в
тканях голени, появлению язвы.