У больной с варикозным расширением вен
Варикозное расширение вен – это заболевание, сопровождающееся истончением венозной стенки, увеличением просвета вен и образованием аневризмоподобных узловатых расширений. Обычно, говоря о варикозном расширении вен, подразумевают самостоятельное заболевание – варикозную болезнь нижних конечностей. Варикозная болезнь проявляется ощущением тяжести в ногах и их утомляемостью, отеками стоп и голеней, ночными судорогами в ногах, визуальным подкожным расширением вен с образованием венозных узлов. Основным способом диагностики варикоза и его осложнений является УЗДГ. Лечение может быть консервативным (медикаментозная терапия, склеротерапия) или оперативным.
Общие сведения
Варикозная болезнь (варикоз) – патология вен, проявляющаяся в их расширении, извитии, разрушении клапанного аппарата. Начальными проявлениями являются образование сосудистых звездочек, вздутие подкожных вен, образование узлов, болезненность вен, тяжесть в ногах. При прогрессировании заболевания присоединяются признаки хронической недостаточности венозного кровообращения: отеки стоп и голени, судороги в икроножных мышцах, трофические язвы, тромбофлебит, разрывы варикозно измененных вен. По данным различных исследований в области клинической флебологии, варикозом страдает от 30 до 40% женщин и от 10 до 20% мужчин в возрасте старше 18 лет.
Варикозная болезнь (варикоз)
Причины
Варикозное расширение вен – полиэтиологическая болезнь. Выделяют несколько факторов, увеличивающих риск развития варикоза:
- Генетическая предрасположенность, обусловленная слабостью сосудистой стенки вследствие недостаточности соединительной ткани.
- Беременность. Считается, что варикоз при беременности развивается из-за увеличения объема циркулирующей крови и сдавления забрюшинных вен беременной маткой.
- Избыточный вес. Ожирение — доказанный фактор риска возникновения варикоза. Если индекс массы тела увеличивается до 27 кг/м2, риск развития заболевания возрастает на 33%.
- Образ жизни. Риск развития варикоза увеличивается при длительном пребывании в положении сидя или стоя, постоянных статических нагрузках, особенно – связанных с подъемом тяжестей. Неблагоприятное влияние на течение заболевания оказывают корсеты, способствующие повышению внутрибрюшного давления и тесная одежда, сдавливающая магистральные вены в области паховых складок.
- Особенности питания. Вероятность развития варикоза увеличивается при малом содержании в рационе фруктов и сырых овощей. Дефицит грубой клетчатки приводит к хроническим запорам, а недостаток некоторых полезных веществ – к нарушению восстановления структуры венозной стенки.
- Нарушения гормонального баланса. Определенное влияние на распространенность заболевания оказывает широкое распространение средств гормональных контрацептивов и гормональных препаратов, которые применяются при терапии остеопороза и климактерического синдрома.
При определенных условиях (некоторые заболевания, врожденная патология) могут расширяться не только вены нижних конечностей. Так, портальная гипертензия может стать причиной расширения вен пищевода. При варикоцеле выявляется варикозное расширение вен семенного канатика, при геморрое – расширение вен в области анального отверстия и нижней части прямой кишки. Независимо от локализации процесса, существует наследственная предрасположенность к развитию варикоза, связанная с врожденной слабостью сосудистой стенки и недостаточностью венозных клапанов.
Патогенез
Вены нижних конечностей образуют разветвленную сеть, которая состоит из подкожных и глубоких вен, соединенных между собой перфорантными (коммуникантными) венами. Через поверхностные вены происходит отток крови от подкожной клетчатки и кожи, через глубокие – от остальных тканей. Коммуникантные сосуды служат для выравнивания давления между глубокими и поверхностными венами. Кровь по ним в норме течет только в одну сторону: от поверхностных вен к глубоким.
Мышечный слой венозной стенки выражен слабо и не может заставить кровь двигаться вверх. Ток крови от периферии к центру осуществляется за счет остаточного артериального давления и давления сухожилий, расположенных рядом с сосудами. Важнейшую роль играет так называемая мышечная помпа. При физической нагрузке мышцы сокращаются, и кровь выдавливается вверх, поскольку движению вниз препятствуют венозные клапаны. На поддержание нормального кровообращения и постоянного венозного давления влияет венозный тонус. Давление в венах регулируется сосудодвигательным центром, расположенным в головном мозге.
Недостаточность клапанов и слабость сосудистой стенки приводят к тому, что кровь под действием мышечной помпы начинает течь не только вверх, но и вниз, оказывая избыточное давление на стенки сосудов, приводя к расширению вен, образованию узлов и прогрессированию клапанной недостаточности. Нарушается ток крови по коммуникантным венам. Рефлюкс крови из глубоких сосудов в поверхностные приводит к дальнейшему возрастанию давления в поверхностных венах. Нервы, расположенные в стенках вен, подают сигналы в сосудодвигательный центр, который отдает команду повысить венозный тонус. Вены не справляются с повышенной нагрузкой, постепенно расширяются, удлиняются, становятся извилистыми. Повышенное давление приводит к атрофии мышечных волокон венозной стенки и гибели нервов, участвующих в регуляции венозного тонуса.
Классификация
Существует несколько классификаций варикозного расширения вен. Такое многообразие обусловлено полиэтиологичностью заболевания и множеством вариантов течения варикоза.
Постадийная классификация
Российскими флебологами широко используется постадийная классификация варикозного расширения вен, вариантом которой является классификация В. С. Савельева:
- Стадия компенсации (по Савельеву – компенсация А). Жалобы отсутствуют. При осмотре наблюдаются варикозно расширенные вены на одной или двух ногах.
- Стадия субкомпенсации (по Савельеву – компенсация Б). При осмотре на ногах видны выраженные варикозно расширенные вены. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение распирания, парестезии («мурашки») в области голеней, ночные судороги. Отмечается небольшая отечность стоп, лодыжек и голеней по вечерам. Утром отеки исчезают.
- Стадия декомпенсации. К перечисленным признакам присоединяются дерматиты, экзема. Больных беспокоит кожный зуд. Кожа становится сухой, блестящей, плотно спаянной с подкожной клетчаткой. Мелкие кровоизлияния и последующее отложение гемосидерина обуславливают гиперпигментацию.
Современная российская классификация, предложенная в 2000 году, отражает степень хронической венозной недостаточности, форму варикозного расширения вен и вызванные варикозом осложнения.
Классификация по формам
Выделяют следующие формы варикозного расширения вен:
- Сегментарное поражение подкожных и внутрикожных сосудов без рефлюкса.
- Сегментарное поражение вен с патологическим сбросом по поверхностным или коммуникативным венам.
- Распространенное поражение вен с патологическим сбросом по поверхностным или коммуникативным венам.
- Распространенное поражение вен с патологическим сбросом по глубоким венам.
Международная классификация
Существует признанная международная классификация варикозного расширения вен, используемая врачами многих стран мира:
- Класс 0. Признаки варикоза отсутствуют. Пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в ногах.
- Класс 1. Визуально определяются сеточки вен и сосудистые звездочки (телеангиоэктазии). У некоторых больных по ночам появляются мышечные судороги.
- Класс 2. При осмотре пациента видны расширенные вены.
- Класс 3. Появляются отеки стоп, лодыжек и голеней, не исчезающие после кратковременного отдыха.
- Класс 4. При осмотре выявляются признаки липодерматосклероза (дерматиты, гиперпигментация голеней).
- Класс 5. Образуются предъязвы.
- Класс 6. Развиваются стойкие трофические язвы.
Симптомы варикоза
Клинические проявления заболевания зависят от стадии варикоза. Некоторые пациенты еще до появления визуальных признаков заболевания предъявляют жалобы на тяжесть в ногах, повышенную утомляемость, локальные боли в области голеней. Возможно появление телеангиоэктазий. Признаки нарушения венозного оттока отсутствуют. Нередко заболевание в стадии компенсации протекает бессимптомно, и больные не обращаются за врачу. При физикальном осмотре может выявляться локальное варикозное расширение вен, чаще всего – в верхней трети голени. Расширенные вены мягкие, хорошо спадаются, кожа над ними не изменена.
Пациенты с варикозом в стадии субкомпенсации жалуются на преходящие боли, отеки, возникающие при продолжительном пребывании в вертикальном положении и исчезающие в положении лежа. Физикально (особенно во второй половине дня) может выявляться пастозность или незначительные отеки в области лодыжек.
Больные с варикозом в стадии декомпенсации предъявляют жалобы на постоянную тяжесть в ногах, тупые боли, повышенную утомляемость, ночные судороги. Кожный зуд, более выраженный в вечернее время, является предвестником трофических расстройств. При внешнем осмотре выявляется выраженное расширение вен и глобальное нарушение венозной гемодинамики. Депонирование большого объема крови в пораженных конечностях в отдельных случаях может приводить к головокружениям и обморокам вследствие падения артериального давления.
Пальпаторно определяются расширенные, напряженные, вены тугоэластической консистенции. Стенки пораженных вен спаяны с кожей. Локальные углубления в области спаек говорят о перенесенном перифлебите. Визуально выявляется гиперпигментация кожных покровов, очаги цианоза. Подкожная клетчатка в областях гиперпигментации уплотнена. Кожа шероховатая, сухая, ее невозможно взять в складку. Отмечаются дисгидрозы (чаще – ангидроз, реже – гипергидроз). Трофические нарушения особенно часто появляются на переднее-внутренней поверхности голени в нижней трети. В измененных областях развивается экзема, на фоне которой в последующем образуются трофические язвы.
Диагностика
Постановка диагноза не представляет затруднений. Для оценки тяжести нарушений гемодинамики применяется дуплексное ангиосканирование, УЗДГ вен нижних конечностей. Могут использоваться ренгенологические, радионуклидные методы исследования и реовазография нижних конечностей.
Лечение варикоза
В лечении пациентов с варикозом используются три основные методики:
Консервативная терапия варикоза
Консервативная терапия включает в себя общие рекомендации (нормализация двигательной активности, уменьшение статической нагрузки), лечебную физкультуру, применение средств эластической компрессии (компрессионный трикотаж, эластичные бинты), лечение флеботониками (диосмин + гесперидин, экстракт каштана конского). Консервативная терапия не может привести к полному излечению и восстановить уже расширенные вены. Применяется в качестве профилактического средства, в период подготовки к операции и при невозможности хирургического лечения варикоза.
Компрессионная склеротерапия варикоза
При данной методике лечения производится введение в расширенную вену специального препарата. Врач через шприц вводит в вену эластичную пену, которая заполняет пораженный сосуд и вызывает его спазм. Затем пациенту надевают компрессионный чулок, удерживающий вену в спавшемся состоянии. Через 3 суток стенки вены склеиваются. Пациент носит чулок в течение 1-1,5 месяцев, пока не образуются плотные спайки. Показания для компрессионной склеротерапии – варикозное расширение вен, не осложненное рефлюксом из глубоких сосудов в поверхностные через коммуникативные вены. При наличии подобного патологического сброса эффективность компрессионной склеротерапии резко уменьшается. Современными разновидностями склеротерапии служат пенная Foam-form склеротерапия, криосклеротерапия (CLaCS).
Оперативное лечение варикоза
В начальной стадии варикоза производят фотокоагуляцию или удаление сосудистых звездочек лазером. Основным методом лечения осложненного рефлюксом через коммуникативные вены варикозного расширения вен является операция. Для лечения варикоза применяется множество операционных техник, в том числе – с использованием микрохирургической техники, радиочастотной и лазерной коагуляции пораженных вен, клеевой облитерации.
При выраженном варикозном расширении показана флебэктомия — удаление измененных вен. В настоящее время эта операция все чаще проводится с применением менее инвазивных методик — минифлебэктомии, криофлебэктомии. В случаях, когда варикоз осложняется тромбированием вены на всем ее протяжении и присоединением инфекции, показана операция Троянова-Тренделенбурга.
Профилактика
Важную профилактическую роль играет формирование правильных поведенческих стереотипов (лежать лучше, чем сидеть и ходить лучше, чем стоять). Если приходится долго находиться в положении стоя или сидя, необходимо периодически напрягать мышцы голеней, придавать ногам возвышенное или горизонтальное положение. Полезно заниматься определенными видами спорта (плавание, велосипедные прогулки). В период беременности и при тяжелой работе рекомендуется применять средства эластичной компрессии. При появлении первых признаков варикозного расширения вен следует обращаться к флебологу.
Источник
Ю.Т. Цуканов, А.Ю. Цуканов
Кафедра хирургических болезней последипломного обучения (зав. каф.- проф. Ю.Т. Цуканов) Омской государственной медицинской академии. Медицинская клиника «Ангио центр» Россия, Омск.
Резюме
Обследовано 135 пациентов, в том числе 47 мужчин и 88 женщин в возрасте от 17 до 88 лет (средний возраст 43 года), обратившихся к ангиологу и связывавших отек нижних конечностей с имеющимся у них варикозным расширением вен.
При комплексном обследовании установлены следующие варианты поражений, вызывающих увеличение объема конечности самостоятельно или в комбинации: вторичная лимфедема при варикозной болезни, первичная лимфедема, плоскостопие, артрозы голеностопных суставов в сочетании с плоскостопием и без такового.
Установлено, что отек дистальных отделов нижних конечностей — нехарактерный для неосложненной варикозной болезни синдром. Наличие такого отека при варикозном расширении вен при исключении первичной лимфедемы, поражения суставов стопы и голеностопного сустава, в том числе в случаях трофических изменений подкожной клетчатки голени, включая открытые и зарубцевавшиеся язвы, следует использовать как аргумент для поиска ранее перенесенного тромбоза глубоких вен.
Введение
Традиционно в течение многих лет отек нижних конечностей считается типичным проявлением варикозной болезни. Вместе с тем увеличение объема нижних конечностей может иметь различные причины сосудистой и несосудистой природы [1-3].
В настоящем исследовании проведена детализация состояний, ведущих к увеличению объема нижних конечностей ног у пациентов, которые по врачебному направлению или без такового обратились на прием к ангиологу, связывая отек нижних конечностей с имеющимся варикозным расширением вен.
Цель исследования: выяснение причин, вызывающих увеличение объема нижних конечностей у пациентов с варикозным расширением подкожных вен.
Материал и методы
В группу исследования включены 135 пациентов, в том числе 47 мужчин и 88 женщин в возрасте от 17 до 88 лет (средний возраст 43 года), обратившихся с 2009 г. по июнь 2010 г. к ангиологу в медицинскую клинику «Ангио центр».
Критерий включения пациентов: увеличение периметра дистальной части нижней конечности более, чем 1,0 см в сравнении с другой конечностью или разнице при сравнении утренних и вечерних измерений в области стопы и голени более 1,0 см при наличии варикозного расширения подкожных вен.
Перед решением вопроса о включении в исследование проводили измерение длины окружности в области середины стопы и над голеностопным суставом. Сравнительные измерения выполняли утром до подъема с постели и вечером после дневной ортостатической нагрузки.
Определяли:
1) различие длин окружности в области стопы и голени на здоровой и больной конечностях;
2) различие длин окружности конечности, измеренных утром и вечером на уровне максимального прироста объема.
При разнице в измерениях не менее 1,0 см по первому или второму показателю пациента при его информированном согласии включали в группу исследования.
Критерии исключения: острый тромбоз глубоких вен, острый варикотромбофлебит, ранее оперированные больные и больные, которым проводилась склеротерапия, лимфедема 2 и 3 стадий, прием комбинированных оральных контрацептивов, заместительная гормонотерапия, беременность, тяжелые сопутствующие заболевания сердца, легких, печени, почек, сопровождающиеся отеками нижних конечностей.
Для выяснения причинных связей увеличения объема дистальных отделов нижних конечностей с сосудистыми и несосудистыми поражениями проведено детальное клинико-инструментальное обследование венозных и лимфатических сосудов, а также костно-суставного аппарата конечностей.
В работе применены комплексное клиническое обследование, измерение длины окружности до и после дневной ортостатической нагрузки, ультразвуковое дуплексное сканирование венозной системы и клетчатки, рентгенография костей. Обращали внимание на наличие деформаций в области голеностопных суставов и стоп, которые сопоставляли с присутствующими болевыми ощущениями в них и результатами рентгенографии.
Объективизацию лимфатического отека проводили при ультразвуковом дуплексном исследовании аппаратом SonoSite 180 Рlus с помощью линейного датчика с рабочей частотой 10-5 Мгц в точках: середина тыла стопы, на 3-4 см выше медиальной лодыжки, на голени в самой широкой ее части утром и вечером.
Оценивали толщину клетчатки от кожи до фасции и выраженность в ней фиброзно-склеротических изменений, степень гидрофильности клетчатки, распространенность и локализацию отека [4]. Достоверным увеличением толщины кожного слоя и глубокой фасции на пораженной конечности считали увеличение на 0,1 см и более в сравнении с симметричным участком здоровой конечности [2].
Исследование венозной системы нижних конечностей выполняли с помощью ультразвукового дуплексного сканирования с цветовым кодированием кровотока в положении больного стоя на аппарате SonoSite 180 Рlus. При наличии нескольких заболеваний у пациента, причинность отеков выясняли на основании комплекса полученной информации с приоритетом детализированных клинических данных (вида конечности и особенностей жалоб), выявляемых при анализе жалоб и анамнеза.
Статистический анализ провели с применением программы Statistica 6.0.Результаты У всех обследованных больных имелось увеличение объема дистальных отделов нижней конечности, однако конфигурация отека была различной и определялась вызвавшим его заболеванием.
Зарегистрированы следующие варианты поражений, вызывающих дистальное увеличение объема конечности самостоятельно или в комбинации: вторичная лимфедема при варикозной болезни, первичная лимфедема, плоскостопие, артроз голеностопных суставов в сочетании с плоскостопием и без такового.
Всего сосудистые причины имели место у 95 пациентов (70,4 %). У 19 (14,1%) из них отеки проявлялись преимущественным поражением стопы в виде подушкообразной деформации ее тыльной области. У 7 пациентов этой группы отек распространялись на область голеностопного сустава и нижнюю треть голени. При этом изменения подкожных вен но носили сегментарный характер, а потому существенно не влияли на венозную гемодинамику.
В 13 наблюдениях из них, рефлюкс по стволам подкожных вен, по данным дуплексного сканирования, отсутствовал, а у остальных 8 человек рефлюкс по большой подкожной вене ограничивался проксимальным ее сегментом в пределах бедра. Преимущественно регистрировали двусторонний, но асимметричный вариант с превалирующим поражением какой-то одной конечности.
У всех больных этой группы обнаружен симптом Стеммера, являющийся патогномоничным для дистальной первичной лимфедемы [5]. Диагноз последней подтверждали при ультразвуковом исследовании. У всех пациентов обнаружили увеличение гидрофильности клетчатки, присутствие склеротических изменений. Следует отметить, что у всех пациентов этой группы обнаружена дисплазия соединительной ткани.
Наиболее многочисленной оказалась группа больных варикозной болезнью, сопровождавшейся вторичной лимфедемой – 76 (56,3%) человек. При ультразвуковом исследовании клетчатки у всех пациентов данной группы выявлены расширенные лимфатические протоки, проявляющиеся эхопрозрачными сливающимися щелями на фоне повышения гидрофильности и склеротических изменений клетчатки.
При дуплексном сканировании вен нижних конечностей у всех больных этой группы выявлено выраженная варикозная трансформация поверхностных вен с рефлюксом по большой подкожной вене на всем протяжении с недостаточностью перфорантов на голени, сочетавшаяся у 10 пациентов с рефлюксом по малой подкожной вене.
Все 76 пациентов имели выраженную хроническую венозную недостаточность, проявлявшуюся индурацией подкожной клетчатки (класс С4), а также трофическими язвами: у 5 человек — открытыми (класс С6), у 11 человек — в стадии рубцевания (класс С5). Важной находкой было то, что у 42 (55,3%) из 76 пациентов с выраженным длительно протекающим варикозным расширением подкожных вен при проведении дуплексного сканирования выявлены изменения, характерные для ранее перенесенного тромбоза глубоких вен голени, чаще задних большеберцовых и малоберцовых, развившегося, по данным анамнеза, уже после клинической манифестации варикозной болезни [6].
У 64 (47,4%) больных с варикозным поражением вен различной выраженности имелось локальное ограниченное увеличение преимущественно латеральной или обеих поверхностей области голеностопных суставов. Его причиной являлся хронический бурсит вследствие артроза голеностопного сустава. Из них у 51 человека имелось преимущественное увеличение латеральной поверхности окололодыжечной зоны, сочетающееся с плоскостопием.
Последнее, вызывая вальгусную деформацию стопы с изменением оси голеностопного сустава, повышает нагрузку на его латеральную поверхность. При этом у пациентов регистрировали припухлость, преимущественно ограниченную поражением синовиальных оболочек или всего сустава в целом. Характерным было то, что при артрозах припухлость, а также болезненность в этой области была пропорциональна выраженности нагрузки на ступни.
Такой отек сопровождался болью по ходу суставной щели при пальпации, опоре на ногу и ходьбе.У 14 (10,4%) человек отмеченная ограниченная отечность тыла стопы сочеталась с локальной болезненностью плюснефаланговых суставов, совпадающей с локализацией отека, и провоцируемой ходьбой в обуви с жесткой стелькой, высоким или низким каблуком.
По результатам проведенного комплексного обследования, установлено, что среди обследованных пациентов отсутствовали случаи, когда увеличение объема дистальных отделов нижних конечностей развивалось при наличии неосложненного варикозного расширения подкожных вен в отсутствие первичной лимфедемы, поражения суставов стоп и голеностопного сустава
Мы отметили, что большинство обследованных пациентов (83/61,5%) имели излишнюю массу тела. При этом у 80 из них (59,3%) имели место различные сочетания причин увеличения объема нижних конечностей. ОбсуждениеИзвестно, что фазовая гипертензия в периферических венах может вести к фазовой гипертензии в капиллярах, вызывая преходящее нарушение соотношения сил Старлинга [7] с возможной диффузией части плазмы в межклеточное пространство [8].
Однако такие транзиторные микроциркуляторные нарушения, как правило, не ведут к отеку [5]. При этом под последним необходимо понимать собственно накопление жидкости в межклеточном пространстве [9]. Отек тканей возникает только при нарушении лимфодренажа образующейся интерстициальной жидкости и может развиваться лишь при абсолютной или относительной недостаточности лимфатической системы [9].
В случаях первичной лимфедемы, вызывающей увеличение объема дистальных отделов конечностей, функция венозной системы и капиллярная ультрафильтрация сохранены. В наших наблюдениях у пациентов этой группы диагностирована ранняя лимфедема (limphedema praecox), обусловленная гипоплазией лимфатических сосудов, по классификации Kinmonth J.
Последняя подразумевает три варианта лимфедемы: врожденную, раннюю и позднюю [2]. При этом лимфатическая система не справляется с обычным объемом транспорта жидкости из конечности и сброс интерстициальной жидкости в сердечно-сосудистую систему снижен. Так как нарушается транспорт белка, отек у таких больных более плотный и менее лабильный в течение суток, хотя зависимость от ортостатической нагрузки сохраняется.
В результате возникает лимфедема — отек тканей вследствие застоя лимфы [9].При развитии венозной недостаточности полноценные лимфатические сосуды за счет своего потенциала могут до поры до времени компенсировать застой жидкости и предупреждать отеки. С увеличением объема ультрафильтрата соответственно увеличивается и объем лимфы.
И только в случаях, если объем ультрафильтрата начинает превышать транспортную емкость лимфатической системы, возникает лимфатическая недостаточность с высоким выбросом (функциональная), которая проявляется дистальным отеком [10].
У людей, в силу особенностей профессии или образа жизни проводящих активную часть суток преимущественно стоя или сидя, в венозном отделе капилляров могут создаваться условия для преходящего снижения реабсорбции жидкости [5]. Однако постоянные дистальные отеки возникают лишь при венозных заболеваниях и исключительно, как лимфедема, вследствие относительной лимфатической недостаточности [2,9].
Такая ситуация наблюдается при грубых нарушениях оттока, прежде всего, связанных с поражением глубоких вен нижних конечностей, что и подтвердило настоящее исследование. Исключение составляют лишь случаи полного обездвиживания пациентов с вынужденной сидячей позой.
Вместе с тем, как показало настоящее исследование, наряду с функциональной лимфатической недостаточностью у пациентов с ХЗВ возможно повреждение лимфатических сосудов непосредственно в клетчатке голени при развитии в ней трофических расстройств.
Следует отметить, что увеличение объема нижних конечностей у пациентов с варикозным расширением вен может быть также обусловлено увеличением объема венозного ложа и депонируемой в конечности крови в конце дня за счет патологической растяжимости пораженных варикозным процессом венозных стенок. Однако при этом такое увеличение объема преимущественно происходит в мышечных частях конечности [3].
Характерно, что в наших наблюдениях не было ни одного пациента с дистальным отеком при неосложненной варикозной болезни.У пациентов с отеком дистальных отделов нижних конечностей достаточно часто (более чем в 50% случаев) регистрировали ранее перенесенный тромбоз глубоких, прежде всего, берцовых вен.
Это заставляет целенаправленно исключать перенесенный тромбоз глубоких вен у пациентов с дистальными отеками, тем более, что при варикозной болезни существуют условия для развития тромбоза глубоких вен из-за достаточно значительной частоты эктазий берцовых вен [6]. Интерес в теоретическим и в практическом отношениях представили наблюдения, в которых у пациентов выявлены несколько причин увеличения объема конечности.
У большинства пациентов с С4-С6 диагностировали следующий достаточно типичный комплекс заболеваний: вено-лимфатическую недостаточность, артроз голеностопных суставов, плоскостопие. Характерно, что 90% этих пациентов имели ожирение 2-4 степени. Последнее представляется чрезвычайно важным обстоятельством, так как провоцирует развитие и прогрессирование всех перечисленных заболеваний.
Заключение
Необходимо индивидуально дифференцировать причины увеличения объема конечностей и их приоритет у конкретного больного, помня, что патология сосудов — лишь одна из причин, вызывающих отек и увеличение объема нижних конечностей.
Наличие отека дистальных отделов нижних конечностей при варикозной болезни при исключении первичной лимфедемы, поражения суставов стопы и голеностопного сустава, в том числе в случаях трофических изменений подкожной клетчатки голени, включая открытые и зарубцевавшиеся язвы, следует использовать как аргумент для поиска ранее перенесенного тромбоза глубоких вен, прежде всего, голени.
Ожирение способствует развитию комплекса заболеваний, в том числе артрозов голеностопных суставов и стопы, которые наряду с хронической венозно-лимфатической недостаточностью вызывают дистальные отеки нижних конечностей.
Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
Источник
