Специфическая диагностика натуральной оспы
Оглавление темы «Поксвирусы.»: Диагностика натуральной оспы. Лечение и профилактика натуральной оспыИнкубационный период натуральной оспы 5-17 дней, в среднем 14 дней. Различают начальный период (2-4 дня), период высыпания и реконвалесценции. В начальном периоде появляется озноб, повышение температуры тела (до 40°С), мучительная головная боль, тошнота, рвота, жажда; характерный признак натуральной оспы — сильная боль в крестце (!), больные жалуются также на боли в пояснице, конечностях. На высоте лихорадки появляется инициальная сыпь (до появления типичной сыпи!) в виде участков гиперемии с кореподобной, розеолезной, эритематозной сыпью, иногда геморрагической (Т.А. Левитов). Начальная сыпь появляется по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин; ниже пупка в паховых складках и на внутренних поверхностях бедер (треугольник Симона). Сыпь проходит стадии: пятна, папулы, везикулы, пустулы, корочки. С отторжением корочки образуются глубокие рубцы (оспины), которые остаются на всю жизнь («рябое лицо»). Одновременно с высыпаниями на коже, сыпь появляется на конъюнктивах, слизистых оболочках носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов, прямой кишки, мочеиспускательного канала, женских половых органов. Энантемы вскоре превращаются в эрозии. Нагноение пузырьков происходит на 8-9-й день болезни; в этот период состояние больных вновь ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (бред, возбуждение, у детей возможны судороги). Далее наступает период подсыхания и отпадения корочек, который длится 1-2 недели; состояние и самочувствие больных постепенно улучшается. На лице и коже волосистой части головы образуются многочисленные глубокие рубцы. В периферической крови, на фоне нагноения элементов сыпи определяется лейкоцитоз; в особо тяжелых случаях — сдвиг влево до миелоцитов и юных клеток. От типичного высыпания в тяжелых случаях могут быть отклонения, которые проявляются следующими формами сыпи: сливной папулезно-геморрагической и оспенной пурпурой.
Сыпь при натуральной оспе, в отличие от ветряночной сыпи, характеризуется локальным мономорфизмом, многокамерностью и пупковидным втяжением в центре пузырька (Г.П. Руднев). Осложнениями натуральной оспы могут быть энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты (ведущие к слепоте), кератиты (образование бельма), ириты, сепсис. В практических условиях диагноз первого случая заболевания натуральной оспой всегда сопряжен с возможными ошибками. В начальном периоде натуральную оспу дифференцируют с корью, скарлатиной, геморрагической лихорадкой; несколько позднее-с ветряной оспой, везикулезным гамазориккетсиозом, менингококкцемией, генерализованной осповакциной. В странах Африканского континента проводят дифференциальный диагноз с оспой обезьян. Клиническое отличие от последней — появление увеличенных ЛУ до периода высыпания. Лечение натуральной оспы. Проводят внутримышечное введение противооспенного гамма-глобулина по 3-6 мл; внутрь — метисазон по 0,6 г 2 раза в день в течение 4-6 суток. При выраженной гнойной инфекции показаны антибиотики с широким спектром действия (цефалоспорины, макролиды, пенициллины). С учетом тяжести больного и ведущих симптомов проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Важна диетотерапия. Необходим внимательный, чуткий уход. Летальность при натуральной оспе в различные эпидемические вспышки колебалась от 2 до 100%. Выписка больных проводится не ранее 40 дней со времени заболевания. Единственным источником инфекции является больной человек на протяжении всего периода болезни (до отпадения корочек). Натуральная оспа относится к конвенционным (особо опасным) ИБ. Все больные должны быть госпитализированы, изолированы. Контактировавшие с больным лица изолируются на 17 дней (максимальный период инкубации), подвергаются вакцинации против оспы. Медицинский персонал должен работать в противочумной одежде III типа с маской. В эпидемическом очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Видео урок эпидемий оспы и их значение в историиПри проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь — Также рекомендуем «Оспа обезьян. Дифтерия и ее опасность» |
Источник
Натуральная оспа представляет собой инфекционное заболевание человека, относящееся к особо опасным инфекциям, вызываемое вирусом Orthopoxvirus variola, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и специфическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Распространение натуральной оспы происходит аэрозольным путем, при этом возбудитель настолько устойчив в воздушной среде, что может вызывать заражение людей, находящихся не только в одной комнате с больным, но и в соседних помещениях. В середине 70-х годов ХХ века полная ликвидация натуральной оспы в развитых странах привела к отмене профилактической вакцинации против этого заболевания.
Общие сведения
Натуральная оспа представляет собой инфекционное заболевание человека, относящееся к особо опасным инфекциям, вызываемое вирусом Orthopoxvirus variola, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и специфическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках.
Характеристика возбудителя
Вирус Orthopoxvirus variola входит в группу вирусов оспы животных и человека, устойчив в окружающей среде, легко переносит понижение температуры и высыхание, может сохранять жизнеспособность при замораживании в течение нескольких лет. При комнатной температуре сохраняется в оспенных корочках до года, в мокроте и слизи – до трех месяцев. При нагревании до 100° С вирус в высушенном виде погибает только через 5-10 минут.
Резервуаром и источником оспы является больной человек. Выделение вируса происходит на протяжении всего периода высыпаний, в особенности заразны больные в первые 8-10 дней. Бессимптомное и реконвалесцентное носительство не отмечается, хронизация не характерна. Преимущественная локализация возбудителя в организме человека – слизистые оболочки ротовой полости, носа, глотки, верхних дыхательных путей, выделение происходит с кашлем, чиханием, в процессе дыхания. Кожа так же может служить местом выделения возбудителя.
Натуральная оспа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Аэрозоль с возбудителем способен перемещаться с током воздуха на значительное расстояние, поражая людей, располагающихся в одной комнате с больным, и проникая в соседние помещения. Оспа имеет тенденцию к распространению в многоэтажных многоквартирных помещениях, лечебных учреждениях, скученных коллективах.
Естественная восприимчивость человека – высокая. Неиммунизированные лица заражаются в подавляющем большинстве случаев, процент невосприимчивых лиц составляет не более 12 из 100 непривитых (в среднем 5-7%). После перенесения заболевания формируется стойкий длительный (более 10 лет) иммунитет.
Симптомы натуральной оспы
Инкубационный период натуральной оспы обычно составляет 9-14 дней, может увеличиваться до 22 дней. Выделяют периоды заболевания: продромальный (или период предвестников), высыпаний, нагноения и реконвалесценции. Продромальный период длится от двух до четырех дней, отмечается лихорадка, симптомы интоксикации (головная боль, озноб, слабость, боли в мышцах, пояснице). В это же время на бедрах и груди может обнаруживаться сыпь, напоминающая экзантему при кори или скарлатине.
К концу продромального периода лихорадка, обычно, спадает. На 4-5 сутки появляется оспенная сыпь (период высыпания), первоначально представляющая собой мелкие розеолы, прогрессирующие в папулы, а через 2-3 дня – в везикулы. Везикулы имеют вид многокамерных мелких пузырьков, окруженных гиперемированной кожей и имеющих небольшое пупковидное углубление в центре. Сыпь локализуется на лице, туловище, конечностях, не исключая ладони и подошвы, в отличие от ветряной оспы элементы сыпи в одной зоне мономорфны. С прогрессированием сыпи снова нарастает лихорадка и интоксикация.
К концу первой недели заболевания, в начале второй, начинается период нагноения: температура резко поднимается, состояние ухудшается, сыпные элементы нагнаиваются. Оспины теряют свою многокамерность, сливаясь в единую гнойную пустулу, становятся болезненными. Спустя неделю пустулы вскрываются, образуя черные некротические корочки. Кожа начинает сильно зудеть. На 20-30 сутки наступает период реконвалесценции. Температура тела больного постепенно нормализуется с 4-5 неделе заболевания, оспины заживают, оставляя после себя выраженное шелушение, а в дальнейшем — рубцы, иногда весьма глубокие.
Выделяют тяжелые клинические формы оспы: папулезно-геморрагическую (черная оспа), сливную и оспенную пурпуру. Среднетяжелое течение имеет оспа рассеянная, легкое – оспа без сыпи и температуры: вариолоид. В такой форме оспа протекает обычно у привитых лиц. Характерны редкие высыпания, не оставляющие после себя рубцов, интоксикационные симптомы отсутствуют.
Осложнения натуральной оспы
Чаще всего натуральная оспа осложняется инфекционно-токсическим шоком. Отмечают осложнения воспалительного характера со стороны нервной системы: миелиты, энцефалиты, невриты. Есть вероятность присоединения вторичной инфекции и развития гнойных осложнений: абсцессов, флегмон, лимфаденитов, пневмонии и плеврита, отитов, остеомиелита. Может развиться сепсис. После перенесения оспы могут остаться последствия в виде слепоты или глухоты.
Диагностика и лечение натуральной оспы
Диагностика натуральной оспы производится с помощью вирусоскопического исследования с использованием электронного микроскопа, а так же вирусологическими и серологическими методами: микропреципитация в агаре, ИФА. Исследованию подлежит отделяемое оспенных пустул и корочки. С 5-8 дня заболевание возможно определение специфических антител с помощью РН, РСК, РТГА, ИФА.
Лечение натуральной оспы заключается в назначении противовирусных препаратов (метисазон), введении иммуноглобулинов. Кожу, пораженную оспенной сыпью, обрабатывают антисептическими средствами. Дополнительно (ввиду гнойного характера инфекции) назначается антибиотикотерапия: применяют антибиотики групп полусинтетических пенициллинов, макролидов и цефалоспорины. Симптоматическая терапия заключается в активной дезинтоксикации с помощью внутривенной инфузии растворов глюкозы, водно-солевых растворов. Иногда в терапию включают глюкокортикоиды.
Прогноз и профилактика натуральной оспы
Прогноз зависит от тяжести течения и состояния организма больного. Привитые лица, как правило, переносят оспу в легкой форме. Тяжело протекающая оспа с геморрагическим компонентом может закончиться смертью.
В настоящее время специфическая профилактика оспы производится с целью не допустить ее завоза из эпидемически опасных регионов. Ликвидация оспы в развитых странах достигнута благодаря массовой вакцинации и ревакцинации населения на протяжении нескольких поколений, в настоящее время плановая всеобщая вакцинация нецелесообразна. В случае выявления больного натуральной оспой, осуществляют его изоляцию, а так же производят карантинные мероприятия в отношении всех, имевших контакт с больным. В очаге инфекции производят тщательную дезинфекцию, контактных лиц вакцинируют в течение первых трех дней с момента контакта.
Источник
Вирус
вызывает особо опасное высококонтагиозное
инфекционное заболевание, характеризующееся
общим поражением организма и обильной
сыпью на коже и слизистых оболочках.
Таксономия.
Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий;
относится к семейству Poxviridae (от англ,
рох – язва), роду Orthopoxvirus.
Лабораторная
диагностика.Материалом
для исследования служит содержимое
элементов сыпи на коже и слизистых
оболочках, отделяемое носоглотки, кровь,
в летальных случаях – кусочки пораженной
кожи, легкого, селезенки, кровь.
Экспресс-диагностика натуральной оспы
заключается в обнаружении: а) вирусных
частиц под электронным микроскопом; б)
телец Гварниери в пораженных клетках;
в) вирусного антигена с помощью РИФ,
РСК, РПГА, ИФА и других специфических
реакций. Выделение вируса осуществляют
в куриных эмбрионах или клеточных
культурах. Идентификацию вируса,
выделенного из куриного эмбриона,
проводят с помощью РН (на куриных
эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный
на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей
активностью по отношению к эритроцитам
кур, поэтому для его идентификации
используют реакцию торможения гемадсорбции
и РИФ. Серологическую диагностику
осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в
куриных эмбрионах и на культурах клеток.
Специфическая
профилактика и лечение.
Живые оспенные вакцины готовят накожным
заражением телят или куриных эмбрионов
вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная
вакцинация населения привела к ликвидации
натуральной оспы на земном шаре и отмене
с 1980 г. обязательного оспопрививания.
Поэтому оспенные вакцины необходимо
использовать только по эпидемическим
показаниям с целью экстренной массовой
профилактики. Методы введения вакцин
– накожно или через рот (таб-летированная
форма). После вакцинации формируется
прочный иммунитет. Для
лечения натуральной
оспы, помимо симптоматической терапии,
применяли химиотерапевтический препарат
– метисазон. Морфология,
химический состав, антигенная структура.
Вирус натуральной оспы является самым
крупным вирусом, при электронной
микроскопии имеет кирпичеобразную
форму. Культивирование.
Вирусы хорошо размножаются в куриных
эмбрионах.
Резистентность.
Вирусы оспы обладают довольно высокой
устойчивостью к окружающей среде. На
различных предметах при комнатной
температуре сохраняют инфекционную
активность в течение нескольких недель
и месяцев; не чувствительны к эфиру и
другим жирорастворителям. Источником
инфекции—
больной человек, который заразен в
течение всего периода болезни. передается
воздушно-капельным и воздушно-пылевым
путями, контактно-бытовой механизм
передачи – через поврежденные кожные
покровы.
№38
1.Формы
инфекции. В
зависимости от свойств возбудителя,
условий заражения, иммунологических
особенностей макроорганизма формируются
различные формы инфекции : 1.носительства,
-возбудитель размножается, циркулирует
в организме, происходит формирование
иммунитета и очищение организма от
возбудителя, но отсутствуют субъективные
и клинически выявляемые симптомы
болезни. Больной имеет специфические
антитела, но не имеет клинических
проявлений.( гепатита А, полиомиелита)
Бывает: бактерионосительство»
,«вирусоносительство», «гельминтоносительство»,
«паразитоносительство». 2.латентной
инфекции
– не проявляется клинически, но
возбудитель сохраняется в организме,
иммунитет не формируется и на определенном
этапе при достаточно длительном сроке
наблюдения возможно появление клинических
признаков болезни. (туберкулезе,
сифилисе).
3.инфекционной болезни. Перенесенная
в той или иной форме инфекции не всегда
гарантирует от повторного заражения,
особенно при генетической предрасположенности,
обусловленной дефектами в системе
специфических и неспецифических защитных
механизмов, или кратковременности
иммунитета. Повторное заражение и
развитие инфекции, вызванной тем же
возбудителем, обычно в форме клинически
выраженной инфекционной болезни
(например, при менингококковой инфекции,
скарлатине, дизентерии, роже, называются
реинфекцией. Одновременное возникновение
двух инфекционных процессов называется
микст-инфекцией. Возникновение
инфекционного процесса, вызванного
активацией нормальной флоры, населяющей
кожу и слизистые оболочки, обозначается
как аутоинфекция.
2.Понятие
об иммуномодуляторах. Принцип действия.
Применение. Иммуномодуляторы
– вещества, оказывающие влияние на
функцию иммунной системы, изменяющие
активность иммунной системы в сторону
повешения (иммуностимуляторы) или
понижения (иммунодепрессанты) её
активности.
К экзогенным иммуномодуляторам
относится большая группа веществ
различной химической природы и
происхождения, оказывающих
неспецифическое активирующее или
супрессивное действие на иммунную
систему, но являющихся чужеродными для
организма. Антибиотики, левамизол,
полисахариды, ЛПС, адъюванты.Эндогенные
иммуномодуляторы представляют собой
достаточно большую группу олигопептидов,
синтезируемых самим организмом, его
иммунокомпетентными клетками, и
способных активировать иммунную систему
путем усиления функции иммунокомпетентных
клеток. К ним относятся регуляторные
пептиды: интерлейкины, интерфероны,
гормоны тимуса.
Применение иммуномодуляторов:
при первичных и вторичных имму-нодефицитах
различного происхождения, при
онкологических болезнях, при трансплантации
органов и тканей, при лечении
иммунопатологических и аллергических
болезней, в иммунопрофилактике и лечении
инфекционных болезней.Созданы
препараты, обладающие иммуномодулирующим
действием: интерферон, лейкоферон,
виферон.
3.Классификация
и характеристика онкогенных вирусов.
РНК-содержащие:
семейство Retroviridae.
ДНК-содержащие:
семейства Papillomaviridae, Polyomaviridae, Adenoviridae 12,
18, 31, Hepadnaviridae, Herpesviridae, Poxviridae Сем.
Retroviridae включает 7 родов. Онковирусы
являются
сложноорганизованными вирусами. Вирионы
построены из сердцевины, окруженной
липопротеиновой оболочкой с шипами.
Размеры и формы шипов, а также локализация
сердцевины служат основой для
подразделения вирусов на 4 морфологических
типа (А, В, С, D), а также вирус бычьего
лейкоза. Капсид
онковирусов
построен по кубическому типу симметрии.
В него заключены нуклеопротеин и фермент
ревертаза. Ревертаза обладает способностью
транскрибировать ДНК. Геном – 2 идентичные
цепи РНК.
Культивирование
вирусов: не культивируются на куриных
эмбрионах, культивируются в организме
чувствительных животных, в культурах
клеток. Репродукция
вирусов:
проникают в клетку путем эндоцитоза.
3 этапа: синтез ДНК, на матрице РНК;
ферментативное расщепление матричной
РНК; синтез комплементарной нити ДНК
на матрице первой нити ДНК. К
семейству Retroviridaeотносится
примерно 150 видов вирусов, вызывающих
развитие опухолей у животных, и только
4 вида вызывают опухоли у человека:
HTLV-1, HTLV-2, ВИЧ-1,ВИЧ-2. Вирусы
Т-клеточного лейкоза человека
К
семейству Retroviridae роду Deltaretrovirus относятся
вирусы, поражающие CD4 Т-лимфоциты, для
которых доказана этиологическая
роль в развитии опухолевого процесса
у людей: HTLV-1 и HTLV-2
Вирус
HTLV-1 является возбудителем Т-клеточного
лимфолейкоза взрослых. Он является
экзогенным онковирусом, который, в
отличие от других онковирусов, имеет
два дополнительных структурных гена:
tax и rех.
Продукт
tax-гена действует на терминальные
повторы LTR, стимулируя синтез вирусной
иРНК, а также образование ИЛ-2 рецепторов
на поверхности зараженной клетки.
Продукт rex-гена определяет очередность
трансляции вирусных иРНК. HTLV-2 был
изолирован от больного волосисто-клеточным
лейкозом. Оба вируса передаются половым,
трансфузионным и трансплацентарным
путями.
Семейство
Papillomaviridae
–
вирус папилломы человека, собак. Вызывают
инфекцию в клетках плоского эпителия.
Доброкачественные папилломы в области
половых органов, на коже, на слизистых
дыхательных путей.
Семейство
Polyomaviridae –
вакуолизирующий
вирус обезьян SV-40.Вирус полиомы человека.
Семейство Adenoviridae –
аденовирусы,
особенно серотипы 12,18,31 – индуцируют
саркомы и трансформируют культуры
клеток. Семейство
Poxviridae –
вирусы
фибромы-миксомы кролика, вирус Ябы,
вызывающий развитие опухолей, вирус
контагиозного моллюска.
Семейство
Herpesviridae –
лимфомы, карциномы. Онкогенез у человека
связан с вирусом простого герпеса 2 типа
(ВПГ-2) и вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).
№39
1.Патогенность
и вирулентность бактерий. Факторы
патогенности. Патогенность
— видовой признак, передающийся по
наследству, закрепленный в геноме
микроорганизма, в процессе эволюции
паразита, т. е. это генотипический
признак, отражающий потенциальную
возможность микроорганизма проникать
в макроорганизм (инфективность) и
размножаться в нем ,вызывать комплекс
патологических процессов.
Фенотипическим
признаком патогенного микроорганизма
является его вирулентность, т.е. свойство
штамма, которое проявляется в определенных
условиях. Вирулентность можно
повышать, понижать, измерять, т.е. она
является мерой патогенности. К
факторам патогенности
относят способность микроорганизмов
прикрепляться к клеткам (адгезия),
размещаться на их поверхности
(колонизация), проникать в клетки
(инвазия) и противостоять факторам
защиты организма (агрессия).
Адгезия
—
способность микроорганизма адсорбироваться
на чувствительных клетках с последующей
колонизацией. Структуры, ответственные
за связывание микроорганизма с клеткой
называются адгезинами и располагаются
они на его поверхности. На процесс
адгезии могут влиять физико-химические
механизмы, связанные с гидрофобностью
микробных клеток, суммой энергии
притяжения и отталкивания. У
грамотрицательных бактерий адгезия
происходит за счет пилей I и общего
типов. У грамположительных бактерий
адгезины представляют собой белки и
тейхоевые кислоты клеточной стенки. У
других микроорганизмов эту функцию
выполняют различные структуры клеточной
системы: поверхностные белки,
липополисахариды, и др.
Инвазия-
способность
микробов проникать через слизистые,
кожу, соединительно-тканные барьеры во
внутреннюю среду организма и распространятся
по его тканям и органам. Проникновение
в клетку связывается с продукцией
ферментов, а также с факторами подавляющими
клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза
расщепляет гиалуроновую кислоту,
входящую в состав межклеточного вещества,
и, таким образом, повышает проницаемость
слизистых оболочек и соединительной
ткани. Нейраминидаза расщепляет
нейраминовую кислоту, которая входит
в состав поверхностных рецепторов
клеток слизистых оболочек, что способствует
проникновению возбудителя в ткани.
Агрессия-
способность возбудителя противостоять
защитным факторам макроорганизма. К
факторам агрессии относятся: протеазы
— ферменты, разрушающие иммуноглобулины;
коагулаза — фермент, свертывающий плазму
крови; фибринолизин — растворяющий
сгусток фибрина; лецитиназа — фермент,
действующий на фосфолипиды мембран
мышечных волокон, эритроцитов и других
клеток.
Экзотоксины
продуцируют
как грамположительные, так и
грамотрицательные бактерии. По своей
химической структуре это белки. По
механизму действия экзотоксина на
клетку различают несколько типов:
цитотоксины, мембранотоксины,
функциональные блокаторы, эксфолианты
и эритрогемины. Механизм действия
белковых токсинов сводится к повреждению
жизненно важных процессов в клетке.
Экзотоксины являются сильными антигенами,
которые и продуцируют образование в
организме антитоксинов.
Экзотоксины
обладают высокой токсичностью. Токсины,
которые утрачивают свою токсичность,
но сохраняют иммуногенное свойство-анатоксины
и применяются для профилактики заболевания
столбняка, гангрены….
Эндотоксины
по
своей химической структуре являются
липополисахаридами, которые содержатся
в клеточной стенке грамотрицательных
бактерий и выделяются в окружающую
среду при лизисе бактерий. Эндотоксины
не обладают специфичностью, термостабильны,
менее токсичны, обладают слабой
иммуногенностью.
2.Иммунотерапия
и иммунопрофилактика инфекционных
болезней. Иммунопрофилактика
и иммунотерапия являются разделами
иммунологии,
которые изучают и разрабатывают способы
и методы специфической профилактики,
лечения и диагностики инфекционных
и неинфекционных болезней с помощью
иммунобиологических препаратов,
оказывающих влияние на функцию
иммунной системы, или действие которых
основано на иммунологических принципах.
Иммунопрофилактика направлена
на создание активного или пассивного
иммунитета к возбудителю инфекционной
болезни, его антигену с целью предупреждения
возможного заболевания путем формирования
невосприимчивости к ним организма.
Иммунотерапия
направлена на лечение уже развившейся
болезни, в основе которой лежит
нарушение функции иммунной системы.
Иммунопрофилактика
и иммунотерапия применяются, когда
необходимо:
а)сформировать,
создать специфический иммунитет,
активизировать деятельность иммунной
системы;
б)
подавить активность звеньев иммунной
системы;
в)нормализовать
работу иммунной системы.
Иммунопрофилактика
и иммунотерапия применяются
в профилактике и лечении инфекционных
болезней, аллергий, иммунопатологических
состояний, в онкологии, трансплантологии,
при первичных и вторичных иммунодефицитах.
В
лечении токсинемических инфекций
(ботулизм, столбняк) значение имеет
серотерапия, т.е. применение антитоксических
сывороток, и иммуноглобулин.
В
терапии онкологических болезней
применяются иммуноцитокины.
Для
всего этого – иммунобиологические
препараты.
Соседние файлы в папке Экзамен
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
