Портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода у детей

Портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода у детей thumbnail

Среди детей с кровотечением из пищеварительного тракта больные с портальной гипертензией занимают одно из первых мест. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода является грозным осложнением при портальной гипертензии. У детей оно наиболее часто наблюдается при внепеченочной форме портальной гипертензии и реже при внутрипеченочной. Так, по данным А. Г. Пугачева, А. Ф. Леонтьева, Л. И. Малининой и Ю. Н. Осипова (1971), из 59 детей, у которых было 134 случая кровотечения, у 52 диагностирована внепеченочная форма.

Патогенез

Единого взгляда на патогенез кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка до настоящего времени нет. Некоторые авторы связывают возникновение этого осложнения с истончением стенки расширенных вен вследствие забрасывания желудочного сока (Baronoisky, Wangestein, 1945). Это положение подтверждают морфологические и эндоскопические исследования. При эзофагоскопии обнаруживаются трофические изменения слизистой пищевода, наличие на ней эрозий. Исследования биопсийного материала свидетельствуют о наличии расширенного просвета вен; стенки их утолщены вследствие гипертрофии мышечного слоя и гиперплазии эластического слоя. Наряду с этими изменениями выявляется истончение и даже полное исчезновение эластических волокон па отдельных участках. Слизистая над этими областями истончена, нередко изъязвлена (И. С. Дергачев, 1970; М. Д. Пациора и др., 1971).

По данным М. Д. Пациоры с соавт. (1971), при портальной гинертеизии отмечается выхождение кардии в средостение, что способствует еще большему притоку крови к варикозным венам эзофагокардиальной зоны и предрасполагает к развитию рефлюкс-эзофагита.

Таким образом, в патогенезе пищеводно-желудочных кровотечений рефлюкс-эзофагит играет важную роль. Возникновение его на фоне трофических изменений стенки слизистой и расширенных вен пищевода способствует геморрагиям из флебэктазий. Это положение подтверждается при анализе анамнестических данных больных с кровотечениями. Как показывают наблюдения хирургической клиники Института педиатрии АМН СССР, многие дети на фоне высокого портального давления длительное время жалуются на постоянную изжогу и отрыжку.

Однако рефлюкс-эзофагит не является единственной или ведущей причиной кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у детей. По данным М. Д. Пациоры (1971), в патогенезе кровотечения важное место занимает гипертонический криз в портальной системе. Этим и можно объяснить тот факт, что у детей кровотечение возникает в результате физической нагрузки, психической травмы и т. д. Отмечается тесная взаимосвязь между системой свертывания крови и кровотечениями из варикозно расширенных вен. Однако обнаруживаемые нарушения нельзя считать ведущим фактором, так как многими авторами отмечено отсутствие существенных нарушений в системе свертывания крови у многих больных при наличии у них частых кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (А. Г. Пугачев, 1970).

Клиника и диагностика

У большинства детей за 1—3 дня до начала кровотечения отмечается повышение температуры, недомогание. Самочувствие ребенка заметно ухудшается, он отказывается от еды, игр, жалуется на тошноту, появляется бледность кожных покровов и видимых слизистых. Иногда изо рта появляется характерный запах разложившейся крови. В зависимости от распространенности варикоза пищевода и желудка, величины давления, места кровотечения появляется обильная рвота с примесью жидкой крови и сгустков или черный стул. В легких случаях рвота бывает однократной, кровотечение необильное или выражается лишь меленой. В тяжелых случаях рвота повторяется неоднократно через короткие промежутки времени. В течение первых же суток гемоглобин падает до 20—30 единиц.

Артериальное давление снижается, пульс становится частым. Если не проводится лечение, быстро наступает коллапс. Картину тяжелого коллапса может вызвать и однократная кровавая рвота, что отличает клиническое течение кровотечения у детей от кровотечения у взрослых. Нельзя не учитывать и другого фактора: у большинства детей кровотечение не усугубляется явлениями печеночной недостаточности, что характерно для взрослых больных. Правильно собранный анамнез имеет решающее значение в диагностике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.

Однако синдром кровавой рвоты у детей может быть вызван не только кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Аналогичное состояние возникает и при кровоточащей язве желудка (как при осложнении язвы желудка, так и при остро возникшей язве желудка), при грыже пищеводного отверстия, затекании крови по задней стенке глотки после тяжелых носовых кровотечений различной этиологии.

При кровоточащей язве желудка в анамнезе у детей ноющие непостоянные боли в животе, иногда головные боли. Периодически возникала и раньше рвота с примесью желчи. За последнее время ухудшился аппетит, ребенок похудел. При объективном осмотре органов брюшной полости живот мягкий, болезненность локализуется в эпигастральной области. Печень и селезенка не увеличены. У детей с грыжей пищеводного отверстия периодически возникающая кровавая рвота и черный стул мало сказываются на общем состоянии. Оно нарушается постепенно, в течение многих месяцев. Дети поступают в клиники по поводу анемии неясной этиологии, и только при клиническом исследовании устанавливается наличие грыжи пищеводного отверстия. Наличие кровавой рвоты, возникающей после носовых кровотечений, уточняется при подробном собирании анамнеза.

Лечение

Большинство исследователей, занимающихся проблемой портальной гипертензии, считают необходимым проводить широкий комплекс консервативных мероприятий, направленных на временную или окончательную остановку кровотечения, полное возмещение кровопотери и эвакуацию крови из желудочно-кишечного тракта. Эффективность этих мероприятий и предопределяет дальнейшую лечебную тактику.

Ребенку назначается строгий постельный режим. Прекращается кормление через рот. В комплекс мероприятий по остановке кровотечения входит внутривенное вливание 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата (в зависимости от возраста ребенка от 3 до 15 мл), внутримышечное, а при обильном кровотечении внутривенное введение 1 % раствора викасола (по 1 мл 2—3 раза в сутки), внутривенное вливание крови, плазмы, эритроцит арной и тромбоцитарной. Наиболее выраженным гемостатическим эффектом обладает свежая кровь.

Детям с выраженной тромбоцитопенией как симптомом вторичного гиперспленизма необходимо вводить тромбоцитарную массу. Опыт ряда учреждений (М. Д. Пациора, 1965, 1971; Г. В. Андриенко, 1967; А. Г. Пугачев и др., 1971) свидетельствует об эффективном гемостатическом действии Е-аминокапроновой и парааминобензойной кислот и ацепрамина. Детям младшего возраста аминокапроновую кислоту вводят внутривенно в количестве 40—50 мл, старшего возраста — до 100 мл в 5% растворе на изотоническом растворе поваренной соли.

На первом этапе консервативной терапии определить количество крови, необходимой для возмещения кровопотери, не представляется возможным. Чаще ограничиваются 200—300 мл, но нередко, особенно детям с внепеченочной формой портальной гипертензии при варикозе, распространенном на две трети или всю длину пищевода, переливают от 1 до 2 л крови в сутки. В промежутке между введениями крови и гемостатических препаратов внутривенно капельно вводят 5, 10, 40% растворы глюкозы, витамины С и B, раствор Рингера.

По данным М. Д. Пациоры с соавт. (1971), внутривенное вливание питуитрина значительно повышает эффективность мероприятий, применяемых для остановки кровотечения. Эффективность консервативного лечения необходимо постоянно контролировать путем исследования свертывающей и антисвертывающей систем крови. Соответственно показаниям проводится коррекция выявленных нарушений. Использование пищеводного зонда с пневмобаллонами в течение нескольких часов или дней является наиболее эффективным методом временной остановки кровотечения.

Читайте также:  Варикозное расширение вен после кесарева

В 1971 г. М. Д. Пациорой совместно с С. И. Вороным изготовлен отечественный пищеводный зонд нового образца, гибкий и эластичный. Малый диаметр позволяет широко использовать зонд у детей различного возраста. Через зонд можно отсасывать содержимое желудка, а по показаниям проводить и дробное кормление. К сожалению, большинство детей младшего дошкольного и школьного возраста не удерживают зонд больше 15— 20 мин (М. Д. Пациора, 1971), что является причиной неэффективности его применения у многих больных этого возраста.

Схема остановки пищеводно-желудочного кровотечения
Схема остановки пищеводно-желудочного кровотечения

Большие надежды возлагались на применение локальной гипотермии желудка (Haemmerli, 1965). В нашей стране собственный метод гипотермии разработал Б. А. Петров с сотрудниками (1965, 1966, 1967). Накопление клинического опыта, тщательно проведенные экспериментальные исследования (Allocock, 1963) убедили многих сторонников этого метода в его неэффективности у большинства больных с портальной гипертепзией. Отмечен высокий процент осложнений, связанных с температурным повреждением стенки желудка и развитием паралитического илеуса. В последние годы локальная гипотермия рекомендуется только в тех случаях, когда противопоказано оперативное вмешательство.

В связи с гипоксией, развивающейся у детей в период кровотечения, показана оксигенотерапия. Назначаются сердечные средства в возрастной дозировке (адонизид, лактозид и др.). К концу 2—3-х суток после отсутствия рвоты необходимо начать кормление ребенка малыми порциями: фруктово-ягодным желе, взбитыми белками куриных яиц, протертым мясом, творогом и т. д. Такая диета продолжается на протяжении 5—7 дней после того, как прекратилось кровотечение. Дефицит в белках, углеводах и жирах компенсируется парентеральным введением плазмы, глюкозы и т. д.

Для удаления из кишечника крови, вызывающей интоксикацию, показано в течение суток ставить 6—7 раз очистительные клизмы (30—40 мл 10% раствора поваренной соли).

При диагностировании асцита, возникающего у большинства детей после кровотечения, назначают гипотиазид по 20—50 мг в сутки (в зависимости от возраста ребенка) в течение 4—5 дней. Обычно у большинства , детей после применения комплексной консервативной терапии в течение первых 6—8 ч кровавая рвота прекращается, улучшается пульс, повышается артериальное давление, процент гемоглобина не падает. Эти показатели позволяют говорить о постепенном уменьшении кровотечения. Нормальной окраски стул обычно бывает к концу 2—3-х суток после начала консервативного лечения.

По данным клиники детской хирургии Института педиатрии АМН СССР у 75% больных удается добиться остановки кровотечения к концу 1—2-х суток. Через 2—3 нед при общем удовлетворительном состоянии ребенка проводится всестороннее обследование его с контрастированием портальной системы. В зависимости от формы портальной гипертензии, степени развития коллатерального кровообращения, высоты портального давления, величины варикоза пищевода, частоты возникновения кровотечения, эффективности ранее проводимой консервативной терапии, места жительства больного и т. д. определяется дальнейшая тактика лечения. Большинство детей из стационара не выписывают. Проводится соответствующая предоперационная подготовка и выполняется операция с целью прекращения притока венозной крови к пищеводу или снижения давления в портальной системе.

Если консервативное лечение не дает эффекта в течение первых 2— 3 сут, по жизненным показаниям необходимо прибегать к хирургическому вмешательству. Выбор его на высоте кровотечения зависит прежде всего от состояния ребенка и произведенных ранее операций по поводу портальной гипертензии.

Опыт многих хирургов (М. Д. Пациора, 1967, 1969, 1971; А. Г. Пугачев и др., 1971, и др.) свидетельствует о том, что едва ли правильно на высоте кровотечения прибегать к радикальным операциям. У детей из-за малого диаметра вен портальной системы наложение сосудистых анастомозов в большом проценте случаев не удается, а при удачном его наложении отмечается высокий процент тромбоза соустья.

Опыт клиники детской хирургии Института педиатрии АМН СССР свидетельствует о значительно более высокой эффективности оперативных вмешательств, выполняемых у детей в межрецидивный период, чем па высоте кровотечения. Поэтому тактика хирурга при продолжающемся кровотечении должна быть направлена на его остановку. С этой целью необходимо применять паллиативные операции: метод Берема—Крайла, гастростомию с прошиванием вен желудка и пищевода, перевязку левой желудочной вены, операцию Таннера.

К последнему вмешательству можно прибегать только при хорошем общем состоянии ребенка. Полученные данные позволяют говорить о необходимости крайне осторожного применения операции Таннера в поздние сроки после начала кровотечения. При этих условиях вследствие длительной анемии и раневой гипоксии процесс заживления операционной раны бывает резко нарушен.

Совершенно правы те авторы, которые настоятельно рекомендуют не прибегать к спленэктомии на высоте кровотечения, так как это вмешательство дает кратковременный эффект, а перевязка и последующий тромбоз .селезеночной вены не позволяют в межрецидивный период наложить наиболее физиологичный спленоренальный анастомоз. Однако нельзя не учитывать п то, что у детей важную роль в длительно продолжающемся кровотечении играет вторичный гиперспленизм и прежде всего тромбоцитопения. Поэтому при выраженном кровотечении, сопровождающемся резким падением гемоглобина, и отсутствии эффекта от консервативной терапии у некоторых детей целесообразно прибегать к спленэктомии.

В послеоперационном периоде основными осложнениями являются печеночная кома у детей с внутрипеченочной формой портальной гипертензии и расхождение швов при выполнении оперативного вмешательства па желудке и пищеводе.

Итак, при неэффективности проводимой комплексной терапии в течение первых 2—3 сут показано хирургическое лечение. Объем его должен быть минимальным, а метод должен носить паллиативный характер.

Г.А. Баиров, А.Г. Пугачев

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Также:
варикозная болезнь, флебэктазия пищевода

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Варикозное расширение вен пищевода без кровотечения (I85.9)

Общая информация

Краткое описание

Варикозное расширение вен пищевода — патологическое изменение вен пищевода, характеризующееся неравномерным увеличением их просвета с выпячиванием стенки, развитием узловатоподобной извитости сосудов.

Варикозно-расширенные вены пищевода и желудка формируются при портальной  гипертензии, локализуются в подслизистом слое нижнего отдела пищевода и представляют собой портосистемные коллатерали, связывающие портальное и системное венозное кровообращение.

Варикозное расширение вен может осложняться массивным кровотечением без предшествующих симптомов. 

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Эндоскопические классификации ВРВ пищевода (ВРВП).

В 1983 г. K. -J.Paquet выделил 4 степени варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода:

1 ст. Единичные эктазии вен (верифицируются эндоскопически, но не определяются рентгенологически).
2 ст. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции воздуха отчетливо выражены. Просвет пищевода не сужен, слизистая пищевода над расширенными венами не истончена.
3 ст. Просвет пищевода сужен за счет выбухания ВРВ, в нижней и средней третях пищевода, которые частично спадаются при инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ определяются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.
4 ст. В просвете пищевода — множественные варикозные узлы, не спадающиеся при сильной инсуффляции воздухом. Слизистая оболочка над венами истончена. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

Читайте также:  Варикозные вены народная медицина

В 1997 году N.Soehendra, K.Binmoeller предложили трехстепенную классификацию ВРВ раздельно для пищевода и желудка.

ВРВ пищевода:
1 степень — диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода.
2 степень — диаметр вен от 5 до 10 мм, извитые, расположены в средней трети пищевода.
3 степень — диаметр более 10 мм, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

ВРВ желудка:
1 степень — диаметр вен не превышает 5 мм, плохо различимы над слизистой желудка.
2 степень — диаметр от 5 до 10 мм, единичные, полипоидного вида.
3 степень — диаметр более 10 мм, в виде обширных конгломератов узлов полипоидного вида с истончением слизистой.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

I.  Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии.

II.  Форма (внешний вид и размер).

III.  Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ.

IV.  «Красные маркеры» — телеангиоэктазии, пятна «красной вишни», гематоцистные пятна.

V.    Признаки кровотечения — при остром кровотечении устанавливается его интенсивность; в случае спонтанного гемостаза оценивается характер тромба.

VI.  Изменение слизистой оболочки пищевода.

Этиология и патогенез

Варикозное расширение вен пищевода является следствием портальной гипертензии.
Портальная гипертензия в свою очередь может осложнять течение многих заболеваний, в связи с чем выделяют
— внутрипеченочную портальную блокаду (цирроз, хронический гепатит, опухоли, туберкулез, сифилис, эхинококкокоз, амебиаз, амилоидоз, муковисцидоз и другие заболевания печени), 
— внепеченочную блокаду (тромбоз воротной вены, ее сдавление опухолями, кистами, спайками, лимфатическими: узлами, камнями желчных протоков и др.)
— смешанную форму блокады портального кровотока. Реже флебэктазии наблюдаются при гипертензии большого круга кровообращения вследствие хронической сердечно-сосудистой недостаточности; при сдавлении опухолями верхней полой вены «синдроме верхней полой вены».


Портальная гипертензия и варикозные поражения пищевода у взрослых чаще обусловлены внутрипеченочной блокадой, а в молодом возрасте — внепеченочной блокадой портального кровотока. При затрудненном оттоке вен пищевода, имеющие слабую опору в виде рыхлого подслизистого слоя, начишают расширяться, извиваться и удлиняться, образуя узлы — варикозы. При портальной гипертензии варикозы локализуются в дистальных сегментах пищевода, их размеры обычно в 3 раза больше, чем варикозы пищевода у больного с сердечно-сосудистой патологией (в последнем случае узлы располагаются равномерно от устья пищевода до кардии). Если в норме портальное давление колеблется в пределах 5 — 14 см вод. ст., то при варикозе пищевода давление обычно превышает норму в 2 — 4 раза. Давление 25 — 27 см вод. ст. критическое, выше этих цифр во всех случаях развиваются флебэктазии пищевода с реальной угрозой разрыва.

Эпидемиология

Согласно данным литературы средний возраст больных с варикозным расширением вен пищевода — 50 лет, причем мужчины болеют вдвое чаще, чем женщины.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

тяжесть за грудиной, отрыжка, дисфагия, изжога,

Cимптомы, течение

Расширение вен пищевода может иногда годами существовать бессимптомно или сопровождаться незначительными проявлениями, маскируясь основным страданием (цирроз печени, гепатит, опухоль и др.). Это обычно тяжесть за грудиной, отрыжка, умеренная дисфагия, жжение, изжога и другие симптомы, обусловленные сопутствующим варикозу пептическим эзофагитом. Иногда эзофагит двойного генеза (застойного и пептического) настолько выражен, чем преобладает в клинике, требуя срочной хирургической и терапевтической коррекции. Наиболее серьезным осложнением варикозного расширения вен пищевода становится кровотечение — от незначительного, практически не нарушающего комфорта и трудоспособности, до массивного и неудержимого, сразу ставящего жизнь больного под угрозу. Особенно часты такие фатальные кровотечения у лиц с выраженной портальной гипертензией. Изредка профузное пищеводное кровотечение бывает первым клиническим проявлением гипертензии у лиц, считавших себя вполне здоровыми или перенесших когда-то вирусный гепатит.

Диагностика

Эзофагогастродуоденоскопия

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет диагностировать портальную гипертензионную гастропатию, варикозные вены пищевода (визуализируются как извилистые дефекты наполнения в нижнем отделе пищевода), оценить эффективность проводимого консервативного и оперативного лечения.

Кроме того, с помощью этого исследования можно определить тяжесть трофических изменений слизистой пищевода и стенки вен, а также выявить факторы риска возникновения кровотечений (расширение пищевода, эрозивный эзофагит, телеангиэктазии и красные маркеры: пятна «красной вишни», гематоцистные пятна).

Эзофагогастродуоденоскопия выполняется у всех пациентов с подозрением на наличие портальной гипертензии.

Кроме того, у всех больных циррозом печени необходимо подозревать возможность возникновения этого осложнения и проводить им эзофагогастродуоденоскопию. При обнаружении варикозных вен пищевода или желудка диагноз портальной гипертензии не вызывает сомнений.

Иногда обнаружение варикозных вен пищевода или желудка являются случайной находкой у пациентов, которые обследовались по поводу дисфагии или диспепсии, резистентной к терапии. Такие больные нуждаются в комплексном обследовании с целью подтверждения диагноза портальной гипертензии.

Если состояние пациентов с циррозом печени стабильное, то повторные эзофагогастродуоденоскопии проводятся им раз в 2-3 года. Если состояние пациентов с циррозом печени стабильное и варикозные вены у них небольших размеров, то повторные эзофагогастродуоденоскопии проводятся им раз в 1-2 года для оценки динамики патологического процесса.

Эндоскопические факторы риска возникновения кровотечений:

  • Пятна «красной вишни».

    Пятна «красной вишни» при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя. Они часто множественные, диаметром до 2 мм. Этот признак наблюдается у 50% больных с варикозными венами пищевода.

  • Гематоцистные пятна.

    Гематоцистные пятна представляют собой расширенные интраэпителиальные венозные узлы. Эндоскопически они выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные, диаметром около 4 мм. Этот признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.

  • Телеангиэктазии.

    Телеангиэктазии представляют собой сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

Рентгенологические исследования пищевода с бариевой взвесью являются простым и доступным методом. 
Первая степень ВРВП: изменения, как правило, не выявляются, но иногда рельеф слизистой оболочки образован утолщенными и извитыми складками, похожими на желудочные. 
Вторая степень ВРВП проявляется одиночными и групповыми дефектами накопления на рельефе или контуре пищевода округлой, овальной или извитой формы. 
Третья степень ВРВ— складки слизистой оболочки пищевода постоянно расширены, в с/3 и н/3 пищевода отчетливо видны крупные узлы, гроздевидные и полиповидные конгломераты, резко выбухающие и суживающие просвет пищевода.

Ультразвуковая диагностика — дает возможность оценки ряда объективных признаков портальной гипертензии: расширение и появление извитости хода воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен; варикозное расширение просвета вен верхнего отдела желудка с утолщением его стенок;  увеличение размеров печени и селезенки; появление портокавальных анастомозов; асцит; замедление кровотока в воротной вене по результатам допплеровского исследования; снижение объемного кровотока в воротной вене и ее ветвях по результатам дуплексной ангиографии.

Читайте также:  Варикозное расширение вен причины питание

Метод магниторезонансной томографии позволяет: получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства; диагностировать диффузные и очаговые заболевания других органов брюшной полости и забрюшинного пространства; определить точные размеры печени, селезенки, наличие асцита, состояние и изображение крупных сосудов.

Эндоскопическая ультрасонография — неинвазивный метод оценки состояния магистральных сосудов системы воротной вены и коллатералей. Эндосонографический мониторинг склеротерапии либо лигирования вен позволяет в ранние сроки определить до 30% случаев неадекватной обтурации вен и объективизировать результаты проводимой терапии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода включает всевозможные причины желудочно-кишечного кровотечения. Кровотечение верхних отделов желудка и пищевода возможно при наличии следующих заболеваний:

  • У пациентов с циррозом печени 
  • При пептических язвах 
  • Шистосомозе
  • Тяжелая застойная сердечная недостаточность 
  • Гемохроматоз
  • Болезнь Вильсона-Конвалова 
  • Аутоиммунный гепатит
  • Гепатит В 
  • Гепатит С 
  • Алкогольный цирроз печени 
  • Первичный билиарный цирроз 
  • Первичный склерозирующий холангит 
  • Тромбоз портальной/селезеночной вены 
  • Саркоидоз 
  • Синдром Бадда – Киари 
  • Хронический панкреатит 

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением варикозного расширения вен является кровотечение. Оно может возникать после переедания, при физическом напряжении, но может случаться и во сне. Кровотечение может быть незначительным, практически незаметным для человека, или массивным, представляющим угрозу для жизни. Но даже незначительные по объему, но регулярные кровопотери вследствие болезни могут стать причиной развития хронической железодефицитной анемии. 

Лечение

Лечение должно быть направлено на устранение угрозы пищеводного кровотечения. 

При консервативном лечении применяются неизбирательные блокаторы рецепторов, бета-адренорецепторы (бета-блокаторы), например, пропранолол, который снижает сердечный выброс, уменьшает приток крови к портальной системе. 

Паллиативное лечение применяется с целью предотвращения повторения кровотечения. Оно состоит в формировании порта расположения анастомозов (между воротной веной и другими), что позволяет обойти поток крови через печень и, как следствие, снизить давление в воротной вене. 

Прогноз

Приблизительно у 80% пациентов кровотечение из варикозных вен останавливается спонтанно. Однако варикозное расширение вен пищевода имеет высокую смертность и часто больше 50%. Летальность зависит прежде всего от тяжести основного заболевания печени, а не от тяжести кровотечения; кровотечение является часто фатальным у пациентов с тяжелой гепатоцеллюлярной недостаточностью (напр., прогрессирующий цирроз печени), тогда как пациенты с хорошим функциональным состоянием печени обычно выздоравливают.

У выживших пациентов с высоким риском кровотечения из варикозных вен обычно в 50-75 % случаев наблюдается рецидив кровотечения в течение последующих 1-2 лет. Постоянное эндоскопическое и медикаментозное лечение варикозного расширения вен пищевода значительно снижают этот риск, но в целом эффект на долговременную выживаемость остается крайне низким, главным образом из-за основного заболевания печени.

Профилактика

Профилактические мероприятия у пациентов с портальной гипертензией должны быть направлены на предупреждение кровотечений из варикозных вен.

  • Первичная профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода.

    Эзофагогастродуоденоскопия проводится всем пациентам с циррозом печени для выявления варикозных вен. Скрининг могут проходить и больные с низким содержанием тромбоцитов в крови, спленомегалией, хроническими заболеваниями печени со степенью тяжести классов В или С по шкале Child-Pugh.

    Если обнаружены крупные варикозные вены или имеются красные маркеры (пятна «красной вишни» или гематоцистные пятна, свидетельствующие о высоком риске возникновения кровотечения), то пациенту необходимо назначить терапию бета-адреноблокаторами . При непереносимости этих препаратов проводится склерозирование или лигирование варикозных вен. В дальнейшем повторные обследования проводятся каждые 6 месяцев.

    Если размеры варикозных вен небольшие, то повторное обследование проводится через 2-3 года для оценки динамики прогрессирования патологического процесса.

    Если у больного варикозные вены не обнаружены, то повторное обследование проводится через 3-5 лет.

  • Вторичная профилактика кровотечений.

    • Повторная эндоскопическая склеротерапия или лигирование (каждые 2-4 недели) до облитерации варикозных вен.
    • Неселективные бета-адреноблокаторы ( пропранолол ( Анаприлин , Обзидан ) или надолол ) действуют как антигипертензивные препараты в системе воротной вены; более эффективны при хорошо компенсированных циррозах; они назначаются в дозах, снижающих ЧСС на 25 %.
    • Спленэктомия (при тромбозе селезеночной вены).
    • Трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт.
    • Деваскуляризация нижнего отдела пищевода и верхней зоны желудка (операция Sugiura).

Информация

Информация

  1.  Андреев Г.Н., Апсатаров Э.А., Ибадильдин А.С. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии. — Алматы: Казахстан, 1994. — 317 С.
  2.  Борисов А.Е., Кузьмин-Крутецкий М.И., В.А.Кащенко В.А. // Кровотечения портального генеза. — СПб., 2001. — 126 С.
  3.  Лыткин М.И., Ерюхин И.А., Диденко В.М. Отдаленные результаты лечения больных с портальной гипертензией, осложненной гастродуоденальным кровотечением // Вестн. хир. — 1984. — № 12. — С. 11-15.
  4.  Пациора М.Д., Шерцингер А.Г. Хирургическое лечение внутрипеченочной портальной гипертензии // Хирургия портальной гипертензии (ошибки и опасности). — М. — 1984. — С. 6-15.
  5.  Шерлок Ш, Дули Дж. // Заболевания печени и желчных путей: Пркатич.рук.: Пер с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. — М.: Гэотар Медицина,1999. — 187с.
  6. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Девятое А.В. Хирургия осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени. Москва. 2002. 22-37.
  7. Пациора М.Д., Цацаниди К.Н., Ерамишанцев А.К. Кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка. М.1971.
  8. Пациора М.Д., Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Эндоскопическое тромбирование варикозных вен пищевода при кровотечении у больных с портальной гипертензией. Клин, хирургия. 1980. 9. 12-14.
  9. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензией. Т.Медицина. 1984. 319 с.
  10. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болезни пищевода, патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение. – М., 2000. – С. 101-166с.
  11. Лечебная эзофагогастродуоденоскопия / Н.Е. Чернеховская, В.Г. Андреев, Д.П. Черепянцев [и др.]. – М., 2009. – С. 98-100.
  12. Эндоскопия в диагностике и лечении заболеваний пищевода// Актуальные вопросы эндоскопии: тез. докл. 11-й всерос. науч.-практ. конф. – СПб., 2011. – С. 117-144.

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Источник