Портальная гипертензия при геморрое
Цирроз – одно из наиболее неприятных и тяжёлых заболеваний печени, главным проявлением которого является портальная гипертензия.
Что являет собой цирроз печени?
Основу подобного недуга, подробно описанного на портале «про кишeчник», составляет процесс постепенного отмирания здоровых клеток, с формированием на их месте соединительной ткани с плотной структурой. Это вызывает весьма существенные нарушения в нормальном функционировании органа – он просто оказывается неспособен выполнять свои непосредственные функции, что и приводит к его недостаточности.
Возникает болезнь под влиянием различных воспалительных недугов. Чаще всего первопричиной выступает гепатит типа В и С и хронический алкоголизм – на них приходится порядка 80 процентов всех случаев заболевания. Не редки и ситуации, когда развитию способствует воздействие агрессивных лекарственных препаратов, заболеваний аутоиммунного и паразитарного характера.
Портальная гипертензия и геморроидальные узлы
Портальная гипертензия, характеристика которой представлена на сайте prоkishechnik, является прямым свидетельством того, что цирроз печени поразил организм человека, а её формированиеосуществляется под влиянием повышенного давления в воротной вене, которая отвечает за доставку крови в органы брюшной области. Нарушение этого процесса вызывает застойные явления и поражение, на их фоне, кишечника, желудка и поджелудочной железы, вплоть до формирования геморроидальных узлов и нарушений в пищеварительном процессе человека.
Основными признаками портальной гипертензии являются:
- Расширение вен варикозного типа – в зоне поражения находятся ноги, живот и прямокишечные вены;
- Отёчность;
- Асцит;
- Проявления боли и чувство дискомфорта в левой межреберной части туловища (в районе селезёнки).
Зачастую, геморрой при портальной гипертензии возникает вследствие дисбактериоза. Проблемы с циркуляцией крови препятствуют нормальному всасыванию множества полезных веществ и синтезу жизненно важных для организма аминокислот. Всё это в комплексе создаёт прекрасную микрофлору для инфекций, вредных микроорганизмов и воспалительных процессов. Именно на их фоне формируются и растут узлы геморроидального типа.
Симптоматика геморроя, познакомиться с которой можно на prokishechnik.ру, при портальной гипертензии ничем не отличается от его проявления при иных недугах: проблемы с циркуляцией крови приводят к формированию явлений застойного характера, с последующим воспалением проблемного органа. Заканчивается всё образованием геморроидальных узлов, которые при отсутствии должного ухода и лечения могут выпасть наружу. В этом случае поможет только одно – немедленное оперативное вмешательство.
Портальная гипертензия и избавление от геморроя
Для лечения подобного недуга применяют комплекс привычных методов, с подробным перечнем которых можно ознакомиться на сайте prokishеchnik: строгая диета, подвижный образ жизни, отказ от мазей и свечей, а также чрезмерных физических нагрузок. Впрочем, это позволяет скорее снизить симптоматику и болевые ощущения, но не вылечивает болезнь окончательно. Для полного избавления от недуга, необходимо избавиться от первопричины, то есть нормализовать работу печени.
И здесь как никогда актуален метод причинно-следственного взаимодействия, согласно которому лечение вторичного заболевания возможно лишь при полном устранении первого. Такой подход и обусловливает сравнительно малое число случаев оперативного вмешательства (нельзя также забывать и о том факте, что проведение операции может негативно сказаться на здоровье пациента).
Отсутствие ухода и лечения может вызвать запущенную форму цирроза печени, что со временем приведёт к летальному исходу. И здесь есть лишь один выход – немедленная трансплантация здорового органа, с последующим и поступательным лечением всех вторичных болезней, без спешки и по мере улучшения состояния пациента.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 ноября 2018;
проверки требуют 3 правки.
Порта́льная гиперте́нзия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене. Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией.
Этиология[править | править код]
Среди этиологических факторов портальной гипертензии могут быть:
- Гепатиты, жировой гепатоз, цирроз печени различного происхождения (алкогольный, вирусный, билиарный), составляющие около 70-80 % всех этиологических причин.
- Портальный фиброз печени (воспалительный либо ипосттравматический), болезнь Кароли, миелофиброз, опухолевые заболевания органов панкреатобилиарной области, паразитарные заболевания (шистосомоз, эхинококкоз, альвеококкоз).
- Аномалии сосудов печени
- Кардиальный цирроз Пика
- Врождённые и приобретённые патологии печеночных вен и нижней полой вены: болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит печеночных вен), синдром Бадда-Киари.
- Пилефлебиты, флебосклероз, облитерация либо тромбоз воротной вены, врождённый стеноз и атрезия воротной вены и её ветвей.
Общее[править | править код]
Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезёнки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью).
В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт. ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт. ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.
Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.
В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.
Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (анастомозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет её. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).
Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии.
Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование.
Классификация[править | править код]
Классификация на основе локализации портального блока
1. Надпеченочная:
— тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари, инвазия опухолью);
— обструкция нижней полой вены (мембрана в просвете нижней полой вены, инвазия опухолью);
— заболевания сердечно-сосудистой системы (констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация).
2. Внутрипеченочная:
2.1 Пресинусоидальная:
— болезнь Рандю-Ослера;
— врождённый фиброз печени;
— тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
— первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
— гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулёз);
— хронический вирусный гепатит;
— первичный билиарный цирроз;
— миелопролиферативные заболевания;
— нодулярная регенераторная гиперплазия;
— идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
— болезнь Вильсона;
— гемохроматоз;
— поликистоз;
— амилоидоз;
— воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);
2. 2 Синусоидальная:
— все случаи цирроза печени;
— острый алкогольный гепатит;
— тяжелый вирусный гепатит;
— острая жировая печень беременных;
— интоксикация витамином А;
— системный мастоцитоз;
— печеночная пурпура;
— цитотоксичные лекарства;
2.3 Постсинусоидальная:
— веноокклюзионная болезнь;
— алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;
3. Подпеченочная:
— тромбоз воротной вены;
— кавернозная трансформация воротной вены;
— тромбоз селезеночной вены;
— висцеральная артериовенозная фистула;
— идиопатическая тропическая спленомегалия.
4. Смешанная.
Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:
— I степени — давление 250-400 мм вод.ст.;
— II степени — давление 400-600 мм вод.ст.;
— III степени — давление более 600 мм вод.ст.
По размерам варикозных узлов в пищеводе (N.Soehendra, K.Binmoeller 1997):
— диаметр менее 5 мм — малые, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода;
— 5-10 мм — средние, извитые, расположены в средней трети пищевода;
-более 10 мм — большие, напряжённые, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».
Другой вариант классификации варикозных вен пищевода по их размерам:
— I степень – единичные вены, уменьшающиеся при надавливании на них эндоскопом;
— II степень – несколько столбов вен, не сливающихся по окружности пищевода, но не уменьшающихся при надавливании на них эндоскопом;
— III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.
Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:
1. Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии.
2. Форма (внешний вид и размер).
3. Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ.
4. «Красные маркеры» — телеангиэктазии, пятна «красной вишни», гематоцистные пятна.
5. Признаки кровотечения: при остром кровотечении устанавливается его интенсивность; в случае спонтанного гемостаза оценивается характер тромба.
6. Изменение слизистой оболочки пищевода.
Типы «красных маркеров»
1. Пятна «красной вишни» — при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя. Они имеют диаметр до 2 мм, часто множественные. Данный признак наблюдается у 50% больных с варикозными венами пищевода.
2. Гематоцистные пятна — расширенные интраэпителиальные венозные узлы. При эндоскопии выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные (одиночные), диаметром около 4 мм. Данный признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.
3. Телеангиэктазии — сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
Литература[править | править код]
- Ерамишанцев А. К. Развитие проблемы хирургического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Анн. хир. гепатол. — 2007. -Т.12, № 2. — С.8-16.
- Шерцингер А. Г., Жигалова С. Б., Мусин Р. А. и др. Осложнения после эндоскопических вмешательств у больных портальной гипертензией // Анн. хир. гепатол. — 2007. — Т.12, № 2. — С.16-21.
- Гарбузенко Д. В. Лечебная тактика при кровотечениях из варикозно расширенных вен желудка // Анн. хир. гепатол. — 2007. — Т.12, № 1.- С.96-103.
- Лебезев В. М., Ерамишанцев А. К., Григорян Р. С. Сочетанные операции в профилактике гастроэзофа-геальных кровотечениий у больных с портальной гипертензией // Анн. хир. гепатол. — 2006. — Т.11, № 2. — С.16-20.
- Гарбузенко Д. В. Фармакотерапия портальной гипертензии // Клинич. медицина.- 2004.- № 3. — С.16-20
- Гарбузенко Д. В. Профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2004. — Т. 14, № 4. — С. 8-14.
- Ерамишанцев А. К., Киценко Е. А., Нечаенко А. М. Операции на пищеводе и желудке у больных с портальной гипертензией // Клинич. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2002. — № 6. — С.8-14.
- Гарбузенко Д. В. Патогенез портальной гипертензии при циррозе печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — Т. 12, № 5. — С. 23-29.
- Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии. — Ташкент : Медицина, 1984. — 319 с.
- Углов Ф. Г., Корякина Т. О. Хирургическое лечение портальной гипертензии. — Л. : Медицина, 1964. — 220 с.
Ссылки[править | править код]
- Портальная гипертензия и варикозные вены пищевода и желудка
- Портальная гипертензия: причины, диагностика, контроль лечения, обучающий фильм
Источник
Портальная гипертензия – это результат повышения гидростатического давления в воротной вене и прилегающих к ней сосудов, которое связано с некорректным венозным оттоком крови.
Этот комплекс специфических симптомов чаще всего сопровождает цирроз печени, но может свидетельствовать о врожденных и приобретенных аномалиях сосудов. Рассмотрим его причины, классификацию, механизм развития, осложнения, особенности лечения.
Механизм развития патологии
Патогенез роста давления различен. Внепеченочная портальная гипертензия возникает как результат препятствий кровотоку в близлежащих к органу сосудах с частичным или полным закрытием их просвета. Это могут быть тромбы, анатомические дефекты, кисты, опухоли, сдавливающий перикардит, сепсис.
Нарушенный венозный отток приводит к застойным явлениям, сопротивлению сосудов портального кровотока, повышению кровяного давления. Нормой считается 200 мм водного столба, о скачке давления говорят, если определяется показатель более 500 единиц. В этом случае начинают формироваться анастомозы: портокавальные или спленоренальные, демонстрирующие высокую способность к кровотечениям.
Портальная гипертензия (ПГ), причиной которой является патология внутри печени, сопровождает чаще всего цирроз. В результате длительно существующего воспаления гепатоциты (печеночные клетки) заменяются соединительной тканью, склерозируются. Печень лишается своей основной функции. Параллельно в патологический процесс вовлекаются оболочка органа, сосуды. Возникает печеночный застой крови, нарушается ее отток из органа, растет сосудистая сопротивляемость, давление. Такой механизм повышения давления в бассейне воротной вены диагностируется у 80% всех пациентов.
Признаки и клинические проявления
Чаще всего пациенты сталкиваются со следующими признаками патологии:
- спленомегалией (в некоторых случаях при ПГ первым симптомом считается именно увеличением размеров селезенки);
- варикозом венозных капилляров пищевода, желудка, живота (голова медузы) и ануса (узлы геморроя);
- асцитом – патологическим скоплением жидкости в брюшной полости, который может сочетаться с гидротораксом;
- болевым синдромом в области живота и правого подреберья;
- отсутствием аппетита, вздутием живота;
- диспепсией;
- симптомами интоксикации;
- общей слабостью;
- потерей веса;
- отеками лодыжек;
- эрозиями на слизистой системы пищеварения.
Если причиной портальной гипертензии стал застой крови на фоне закупорки печеночных протоков, у пациента желтеет кожа. Иногда диагностируется гиперспленизм – уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов крови вследствие повышения функции селезенки.
Особого внимания заслуживают признаки ПГ у детей. Они только внепеченочные, проявляются увеличением селезенки, варикозом венозных капилляров пищевода, геморрагиями. Кровотечения при этом возникают крайне редко.
Причины синдрома ПГ
Портальная гипертензия вызывает целый ряд причин, самой опасной из которых является разрушение паренхимы печени с кровотечением. Кроме того, к патологии приводит:
| Группа причин | Заболевания |
|---|---|
| Изменения паренхимы (ткани) печени | Гепатиты, опухоли разной этиологии, паразитарные инвазии (шистосомоз), цирроз, инфекции разного генеза, алкоголизм |
| Печеночный холестаз | Первичный или вторичный билиарный цирроз, опухолевый рост в области общего или желчного печеночного протока, рак поджелудочной железы, травмы желчных протоков, в том числе и операционные (спайки, перевязки, повреждения), ЖКБ (желчекаменная болезнь) |
| Токсические поражения | Интоксикация ядами, химикатами, этанолом, никотином, ядовитыми грибами, лекарствами |
| Патоморфологические изменения | Болезни сердца (рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит), сосудов, травмы, ожоги |
| Постоперационные осложнения | Сепсис, гнойные инфекции, ДВС-синдром – диссеминированное внутрисосудистое свёртывание или тромбогеморрагический синдром, кровотечения |
| Сужение просвета сосудов | Врожденна атрезия, опухоль, тромбоз, стеноз |
Причины внутрипеченочного или околопеченочного кровотечения выделяют отдельной группой из-за тяжести возможных осложнений. Если сосуды билиарной системы печени подвергаются блокировке, то скорость кровотока снижается, а давление на стенки растет. Начинают работать портокавальные анастомозы – системы капилляров между бассейном воротной и полой вены. Это может привести к большой кровопотере, летальному исходу. Помимо этого кровотечения провоцируют:
- увеличение венозных сосудов области желудка, пищевода с нарушением их целостности;
- кровоточивость сосудов между полой и околопупочной веной;
- кровотечение между нижней полой веной и частью ректум (геморрой);
- спленомегалия (в селезенке накапливается более полулитра крови, тогда как норма всего 50мл);
- любая патология сосудов в портальной системе.
Есть еще ряд факторов, которые усугубляют течение патологии, это:
- инфекции разного генеза;
- активное лечение диуретиками;
- алкоголизм;
- осложненные оперативные вмешательства;
- однобокое белковое питание (мясная диета).
Кровотечения с асцитом, кахексией, циррозом – удел всех пациентов, злоупотребляющих алкоголем на протяжении длительного времени.
У детей портальная гипертензия провоцируется:
- аномальным строением воротной вены;
- тромбозом пупочной вены в неонатальном периоде из-за некорректной перевязки пуповины;
- вирусным или фетальным (врожденным) гепатитом новорожденных;
- холангиопатией (неспособностью системы желчных протоков обеспечить ток желчи от печени к кишечнику, где происходит переваривание жиров, уничтожение патогенных микробов);
- повреждением желчных ходов.
Воспаление желчевыводящих путей ребенка может быть следствием несоблюдения мамой диеты во время беременности, лактации, приема лекарств, перенесенной латентной инфекции.
Классификация
По форме
Учитывая масштаб охвата высоким гидродавлением разных зон выделяют две формы ПГ:
- тотальную – высокое давление на протяжении всего бассейна воротной вены;
- сегментарную – на уровне кровотока селезеночной вены (давление брыжеечных сосудов, воротной вены нормальное).
Очевидно, что первый вариант способен привести к более серьезным негативным последствиям.
По виду
Классифицируют ПГ и по локализации венозного блока:
- внутрипеченочный вид (до 90% всех случаев ПГ) делится на:
- синусоидальный – препятствие кровотоку внутри синусов печени (гепатит, цирроз, опухоли, киста);
- пресинусоидальный – блок перед капиллярами (шистосомоз, саркоидоз, поликистоз);
- постсинусоидальный – блок за пределами капилляров (фиброз печени, цирроз, алкогольная болезнь).
- Предпеченочный вид (около 4% патологии) возникает из-за стеноза или тромбоза сосудов воротной, селезеночной вены (инфекции, воспаление, спайки).
- Постпеченочный (около 10%) – результат тромба или стеноза нижней полой вены (констриктивный перикардит, синдром Бадда-Киари).
- Смешанный – внепеченочная и внутрипеченочная ПГ из-за препятствия кровотоку воротной вены, который сочетается с циррозом, например.
Все виды ПГ предполагают обязательное нарушение реологических (гидродинамических) свойств крови.
По клиническому течению
Различают четыре стадии патологии:
- функциональную (дебют или начальную) – диспепсия, метеоризм, тяжесть в правом подреберье;
- компенсированную (с умеренными проявлениями) – спленомегалия, варикоз сосудов пищевода – все легкой степени;
- декомпенсированную (выраженную) – все симптомы максимальны, присоединяется асцит;
- осложненную – с кровотечением из венозных сосудов разной локализации, асцитом, печеночной недостаточностью, спонтанным перитонитом.
Стадийность определяет основные симптомы патологии.
Стадии портальной гипертензии
Симптомокомплекс патологии коррелируется со стадиями ПГ:
- первая (доклиническая) стадия может дебютировать с диспепсии или спленомегалии. Диспепсия сочетается с подташниванием, болезненностью эпигастрия, правого подреберья, потерей аппетита, слабостью, иногда – с желтушностью кожи. Спленомегалия при дебюте болезни легкая, может сочетаться с уменьшением количества форменных элементов крови, но никогда – с кровотечением;
- отличительной особенностью второй (выраженной) стадии становится варикоз от сосудов пищевода, желудка, кишечника, до геморроя, спленомегалия средней степени, начинает формироваться асцит;
- третья стадия клинических проявлений характеризуется асцитом, тяжелой спленомегалией, потерей веса, хронической усталостью, желтушностью склер, ладоней, примесями крови в кале (кровотечения пока нет);
- четвертая стадия – цирротическая с симптомами интоксикации, желтухой, кахексией, сильными кровотечениями, анемией, присоединением всех возможных осложнений вплоть до летального исхода.
Асцит при портальной гипертензии демонстрирует упорное течение, сопровождается отечностью лодыжек, варикозом околопупочных венозных капилляров («голова медузы» на передней брюшной стенке).
Диагностика
Первые симптомы ПГ – повод для консультации врача-гепатолога или гастроэнтеролога. Медлить нельзя, поскольку диагностика патологии на ранних стадиях гарантирует подбор адекватной тактики лечения пациента, предупреждает осложнения, продлевает жизнь. Алгоритм следующий:
- сбор анамнеза, физикальный осмотр;
- ОАК, ОАМ – скрининг общего состояния здоровья, диагностика гиперспленизма;
- коагулограмма – выявление нарушений системы свертываемости крови;
- рентгеновский снимок пищеварительного тракта (пищевод, желудок), кардиальной области желудочка – 18% точной постановки диагноза (используют кавографию, портографию, ангиографию мезентериальных сосудов, спленопортографию, целиакографию, что позволяет установить уровень формирования блоков);
- сцинтиграфия – оценка состояния печеночного кровотока;
- биохимические маркеры (антитела к вирусам гепатитов, бактериальные инфекции, вирусы, сывороточные иммуноглобулины);
- ФГДС – состояние слизистой;
- УЗИ, допплер – структура, размеры сосудов;
- КТ, МСКТ, МРТ – точная локализация патологии;
- пункция печени – при подозрении на опухоль;
- лапароскопия – обследование органов брюшной полости эндоскопом;
- чрезкожную спленоманометрию делают, чтобы зарегистрировать давление в системе воротной вены;
- ректороманоскопия – позволит обнаружить измененные венозные капилляры в прямой кишке больного.
При необходимости врачом могут быть назначены дополнительные методы исследования.
Особенности лечения
Лечение патологии всегда комплексное, консервативное или оперативное.
Консервативная терапия
Включает целый ряд методов, но все они эффективны только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики.
| Препараты при лечении синдрома портальной гипертензии | Торговые названия лекарств |
|---|---|
| Прием гормонов гипофиза для снижения печеночного кровотока, давления внутри воротной вены, благодаря сужению артериол | Кортикотропин, Ланреотид, Рифатироин, Хуматроп, Протирелин |
| Диуретики устраняют лишнюю жидкость из организма | Спиронолактон, Верошпирон, Лазикс, Диакарб, Диувер |
| Нитраты – гипотензивные средства с солями азотной кислоты помогают расширить сосуды, снизить кровяное давление в печеночных сосудах | Верапамил, Амилорид, Никардипин, Апоморфин, Пергексилин |
| Бета-блокаторы снижают частоту, силу сокращений миокарда, что снижает приток крови к печени | Анаприлин, Атенолол, Беталок ЗОК |
| Ингибиторы АПФ снижают кровяное давление в венах | Рамиприл, Хартил, Кардиприл |
| Препараты лактулозы (аналог молочного сахара) убирают печеночные токсины, предупреждая печеночную энцефалопатию | Гудлак, Ромфалак, Порталак, Нормазе, Изиклин |
| Прием синтетических аналогов соматостатина подавляют синтез других гормонов, биологически активных веществ, которые сужают артериолы брюшной полости | Соматостатин, Октреотид, Ланреотид |
Оперативное лечение
Прямым показанием к операции при ПГ является:
- гиперспленизм – повышенное разрушение клеток крови внутри селезенки;
- варикоз любого уровня блокировки;
- асцит.
Суть хирургической коррекции – создание дополнительного кровотока от селезеночной вены к почечной, создание капиллярного анастомоза (места соединения сосудов), который соединил бы воротную вену с другими печеночными сосудами. Так купируется внутрипеченочная и надпеченочная портальная гипертензия.
В зависимости от локализации высокого гидромеханического сопротивления, проводят несколько видов операции в обход печени:
- спленоренальное шунтирование – кровоток внутри почечной вены;
- портосистемное шунтирование – внутрь нижней полой вены;
- мезентерикокавальное шунтирование – между воротной и брыжеечной веной.
При прогрессировании асцита дренируют брюшину, что предупреждает спонтанный перитонит. Декомпенсированная или осложненная ПГ предполагает лапароцентез.
Осуществляют и деваскуляризацию пищевода с целью снижения риска кровотечений. Безрезультатность попыток восстановления нормальной функции печени – повод для трансплантации. Возможна спленэктомия (удаление селезенки).
Неотложная хирургическая помощь при кровотечениях заключается в эндоскопической склеротерапии (склеивание стенок сосудов специальными веществами) или эндоскопическом лигировании, переливании крови.
Осложнения
Портальная гипертензия вызывает цирроз печени. Кроме того, возможны:
- кровотечения разного уровня;
- гиперспленизм;
- геморроидальные узлы прямой кишки;
- печеночная энцефалопатия;
- грыжи;
- инфекции;
- аспирация рвотных масс при интоксикации;
- спонтанный перитонит;
- гепаторенальный синдром;
- печеночная недостаточность;
- ХПН (хроническая почечная недостаточность);
- печеночно-легочный синдром.
К летальному исходу чаще других приводит цирроз, спонтанное кровотечение.
Профилактика, прогноз
Пациенту регулярно проводят ФГДС, лечат варикоз, назначают курс препаратов лактулозы, ограничивают потребление белка.
Прогноз внутрипеченочной формы ПГ неблагоприятен, поскольку существует риск кровотечения, развивается цирроз печени с функциональной недостаточностью печени.
Внепеченочная форма имеет благоприятное течение, тем более при формировании портоковальных анастомозов при нарушении кровотока.
Людмила Жаворонкова
Высшее медицинское образование. 30 лет рабочего стажа в практической медицине. Подробнее об авторе
Последнее обновление: Август 26, 2019
Источник
