Инфекционные заболевания чума холера оспа

КАРАНТИННЫЕ
ИНФЕКЦИИ

• Карантин (от
quaranta
giorni
— 40 дней) — система меропри­ятий,
проводимых для предупреждения
распространения инфек­ций из
эпидемического очага и ликвидации
самого очага.

Впервые карантин
введен в Италии в XIV
веке в виде 40-днев­ной задержки кораблей
на рейде, прибывших из районов,
небла­гоприятных по чуме. Позже
карантин стал применяться при борьбе
с другими инфекциями.

В XIX
веке была предпринята первая попытка
заключить ме­ждународное соглашение
по карантинным мероприятиям для борьбы
с распространением чумы, холеры, оспы,
сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая
международная конференция, посвященная
этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была
заключена кон­венция о совместной
ликвидации и предупреждении следующих
заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного
и возвратного тифа. 23-я ассамблея ВОЗ
(1970) исключила из группы этих заболева­ний
возвратный и сыпной тифы и внесла желтую
лихорадку. В конце 80-х годов нашего
столетия из этой группы также исклю­чена
оспа, так как считается, что эта инфекция
полностью лик­видирована на земном
шаре.

В настоящее время
эти инфекции называют конвенционны­ми,
или инфекциями, регулируемыми
Международными правила­ми1.
Для этой группы болезни характерны
следующие признаки: тяжелые инфекции
с высокой летальностью (30—85 %) и
воз­можность возникновения эпидемии.

Карантинные
мероприятия складываются из
административ­но-санитарных (отказ
во въезде или выезде, запрещение приема
посылок, писем, временного закрытия
границ и т.д.) и медико-са­нитарных
(осмотр населения, обсервация, изоляция,
прививки).

Наибольшую опасность
среди карантинных инфекций пред­ставляют
холера, чума и натуральная оспа.

ХОЛЕРА

Холера в настоящее
время является наиболее актуальной
ка­рантинной инфекцией. Например, на
Украине в 1994 г. заболело холерой более
300 человек. В Москве зарегистрированы
случаи холеры.

Эпидемиология.
В заболеваемости
холерой можно выделить ряд периодов:
1-й период начался с глубокой древности
и длился до 1817 г., характеризовался
эпидемиями, захватывающими насе­ление
Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии,
но за преде­лы этих регионов болезнь
не распространялась; 2—3-й перио­ды —
с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в
Индии и приле­жащих странах; 4-й период
— с 1961 г. — начало пандемии с ост­рова
Сулавеси, которая захватила 40 стран
мира и к 1970 г. дос­тигла Европы и Африки.
От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс.
человек. Восприимчивость составляет
80—95 % (у детей и стариков выше); летальность
40—75 %. Развитию
последней пандемии холеры способствовали
усиление миграции населения, резкий
рост плотности населения, особенно в
развивающихся странах.

Этиология.
Заболевание
вызывается классическим вибрио­ном
Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом
Эль-Тор, выделен­ным в 1906 г. и утвержденным
ВОЗ в качестве возбудителя холе­ры
только в 1962 г., во время последней
пандемии. Вне зависимости от вида
галофибрил вибрионы обладают следующими
свой­ствами: грамотрицательные
способны к росту в среде с щелоч­ной
реакцией, выделяют холероген —
экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один
из которых термостабилен, обеспечивают
ан­тибактериальный иммунитет.
Особенности вибриона Эль-Тор заключаются
в том, что он содержит муциназу, более
стоек в ок­ружающей среде (в воде
сохраняется до 13 сут), часто обусловли­вает
носительство (до 25 %), характерны атипичные
формы.

Патогенез.
Источник заболевания — больной человек,
вибриононоситель (антропоноз).
Вибриононосительство состав­ляет
2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный
период 1— 6 дней. Больной человек
становится опасным с 4—5-го дня болез­ни.
Показано, что в одной капле кала больного
содержится 1 млрд вибрионов. Путь
заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя
кислотный барьер желудка, попадает в
две­надцатиперстную кишку (щелочная
среда, много пептонов), раз­множается
и выделяет токсин холероген. Он
воздействует на аденилциклазу эпителия
тонкой кишки, усиливая синтез этого
фер­мента. Аденилциклаза в свою очередь
повышает накопление в клетках цАМФ,
который резко повышает проницаемость
капил­ляров кишечника. С другой
стороны, холероген ингибирует реабсорбцию
натрия из кишечника. В результате
развиваются тяже­лый понос (20—30 л в
сутки), рвота, общая интоксикация.
Орга­низм теряет натрий, калий,
гидрокарбонаты и хлор. Объем цир­кулирующей
жидкости уменьшается. Возмещение потери
жидко­сти и электролитов осуществляется
за счет высвобождения кле­точной и
межклеточной жидкости, но этого возмещения
недоста­точно. Кровь сгущается, ток
ее замедляется, что приводит к на­рушению
обмена и накоплению «кислых»
продуктов — развива­ется метаболический
ацидоз. Компенсаторно увеличивается
ле­гочная вентиляция, снижается
парциальное давление СО2,
разви­вается гипокапния, что ведет к
нарушению денатурации оксиге-моглобина
и возникновению тканевой гипоксии.
Порочный круг замыкается.

Клинико-морфологические
стадии (формы) холеры. Различа­ют
три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный
энтерит, при котором появля­ется
обильный водянистый стул (3—10 раз в
сутки).

Стадия 2 —
гастроэнтерит — сопровождается
много­кратной рвотой; черты лица
заостряются, глаза западают, кожа на
руках сморщивается («руки прачки»),
температура тела сни­жается. В эти
две стадии морфологически (по данным
энтеробиопсии) выявляется картина
катарального воспаления: серозный отек
ворсинок, набухание эпителия, большое
количество щелоч­ной фосфатазы,
гиперсекреция бокаловидных клеток;
набухание эндотелия сосудов. Строма
инфильтрирована лимфоидными клетками
с примесью небольшого количества
нейтрофильных лейкоцитов.
Электронно-микроскопически отмечается
отек базального отдела клеток кишечника
со смещением цитоплазматических органелл
в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — алгидный
период. Для него характерны падение
артериального давления, лейкоцитоз,
увеличение СОЭ; цветовой показатель
превышает единицу. Больной теряет 8—
10 % массы тела. В этот период часты
летальные исходы. Вид умершего весьма
характерный: «лицо Гиппократа»,
«поза боксе­ра», «руки прачки».
Трупное окоченение наступает рано,
сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь
густая, напоминает малино­вое желе,
все ткани сухие, брюшина покрыта
слизевидным нале­том, петли кишечника
склеены, содержимое в них имеет вид
ри­сового отвара. Серозная оболочка
тонкой кишки полнокровная, слизистая
оболочка также полнокровная, напоминает
сморщен­ный бархат вследствие
разрыхления ворсинок. Селезенка
умень­шена, плотная, сухая. В печени,
почках, миокарде выражены дис­трофические
изменения. Умеренная гиперплазия
лимфатических узлов. Гистологически в
тонкой кишке отмечается слущивание
эпителия.

Осложнения.
Специфическими
осложнениями холеры являются холерный
тифоид и хлоргидропеническая уре­мия.
Холерный
тифоид развивается
на фоне сенсибилизации ор­ганизма и
проявляется дифтеритическим колитом
и пролиферативным интракапиллярным
гломерулонефритом, на коже воз­можна
кореподобная сыпь. При хлоргидропенической
уремии ча­сто
возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны
неспецифические ослож­нения,
обусловленные присоединением вторичной
инфекции. Наиболее часто отмечаются
очаговые пневмонии.

ЧУМА

Эпидемиология.
Впервые
описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае.
Человечество пережило три пандемии
чумы. Первая была в VI
веке нашей эры (так называемая юстиниановая
чума), вторая — в XIV
веке нашей эры; чума получила свое
название «черная смерть». В этот
период погибло от заболевания около 50
млн человек, т.е. каждый третий житель
Европы. Третья эпиде­мия была в XIX
веке, погибло около 12 млн человек.
Последняя эпидемия чумы зарегистрирована
в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию
русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх,
Е.Н.Вы-сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили
заболевание, впервые об­наружили, что
источником чумы могут быть верблюды.

В настоящее время
в нашей стране регистрируются
споради­ческие случаи чумы в основном
у охотников и жителей эндемичных районов.
В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3
наблюде­ния чумы, в Латинской Америке
— около 5, в Индии в 1994 г. от­мечено
около 10 случаев с летальным исходом.

Этиология. Палочка
чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и
С.Китасато. Эта палочка подвижная,
грамотрицательная, бипо­лярная, гибнет
при нагревании, неустойчива в окружающей
сре­де. Обладает следующими особенностями:
выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу,
живет в фагоцитах (незавершенный
фаго­цитоз), антигены палочки близки
по своим свойствам к антиге­нам
человека, поэтому иммунокомпетентная
система плохо рас­познает микроорганизм
при попадании его в организм человека,
вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез.
Источником
чумы служат песчанки, сусли­ки, крысы,
тарбаганы и другие грызуны, верблюды,
кошки. От животных чума передается через
укусы блох, в которых возбуди­тель
размножается. От человека заражение
происходит воздуш­но-капельным путем;
этот путь заражения встречается во
время эпидемий. Чума — типичный
антропозооноз. Инкубационный период
3—5 дней.

При укусе блохи
микроорганизмы распространяются
лимфогенно в регионарные лимфатические
узлы, где возникает воспа­ление
(лимфаденит — первичный бубон). Благодаря
свойствам палочки чумы (наличие
фибринолизина и гиалуронидазы, бли­зость
антигенов возбудителя к антигенам
человека) происходит лимфогенная и
гематогенная генерализация инфекции.
Возника­ют вторичные и третичные
бубоны, развивается геморрагиче­ская
септицемия, при этом преобладает
серозно-геморрагический тип воспаления.

В настоящее время
различают бубонную, кожную, первично-легочную
и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В
регионарных по отношению к месту укуса
блохи лимфатических узлах возникает
острый лим­фаденит: лимфатические
узлы увеличены в размерах, спаяны,
сначала плотные, болезненные, кожа над
ними красного цвета; в дальнейшем
происходит их нагнаивание и изъязвление
(5—10-й день болезни). Микроскопически
определяется острейшее серозно-геморрагическое
воспаление, отек, большое количество
мик­роорганизмов в синусах лимфатического
узла, ткань узла некротизируется и в
ответ на некроз возникает гнойное
расплавление окружающих тканей. При
благоприятном течении процесс
закан­чивается склерозом (массивные
деформирующие рубцы). Обыч­но происходит
генерализация инфекции. Возникают
вторичные и третичные бубоны (лимфогенного
и гематогенного происхожде­ния).
Изменения в них такие же, как и в первичном
бубоне. Селе­зенка резко увеличена,
дает обильный соскоб пульпы, выявляют­ся
очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
В легких развивается вторичная чумная
пневмония: картина серозно-геморрагической
очагово-сливной бронхопневмонии с
большим коли­чеством возбудителей в
экссудате. Участки пневмонии
серо-жел­то-красного цвета, плотноватые,
на разрезе с гладкой краснова­той
поверхностью и участками кровоизлияний;
отмечается фиб­ринозный плеврит.
Вторичная чумная пневмония возникает
в ка­ждом десятом наблюдении. Больные
чумной пневмонией стано­вятся крайне
опасны для окружающих. Начинается новый
этап развития эпидемии.

В печени, почках
и сердце возникают дистрофические
изме­нения.

Кожная форма. Эта
форма отличается от бубонной на­личием
первичного аффекта, обычно на конечностях.
Он пред­ставлен «чумной фликтеной»
либо чумным геморрагическим карбункулом.
Изменения регионарных лимфатических
узлов и других органов аналогичны
таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная
чума. Возникает при воздуш­но-капельном
пути заражения. Длительность заболевания
2—4 дня. Характеризуется высокой
температурой, выделением боль­шого
количества мокроты, которая быстро
становится кровавой, выраженной одышкой.
Летальность при этой форме достигает
100 %. Развивается очаговая сливная или
долевая пневмония с фибринозным
воспалением плевры. Очаги в легких имеют
раз­мер от ацинарных до лобарных,
серо-красного цвета. Легкие плотноватой
консистенции, поверхность разреза
гладкая. Микро­скопически в легких
выявляют серозно-геморрагическое
воспа­ление, кровоизлияния, очаги
некроза, в бронхах и трахее острое
катаральное воспаление. На коже у таких
больных множествен­ные кровоизлияния.
В печени, почках и сердце — выраженные
дистрофические изменения. Отмечается
общая тяжелая интокси­кация. У человека,
заразившегося от больного первично-легоч­ной
чумой, развивается та же форма.

Первично-септическая
форма. Напоминает картину сепсиса
(септицемии), не имеет специфических
измене­ний. Устанавливается с помощью
бактериоскопического и бакте­риологического
исследований. Длительность заболевания
1— 2 дня. Летальность при этой форме
составляет 100 %.

НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА

• Натуральная
оспа —
острое высококонтагиозное вирусное
заболевание, характеризующееся поражением
кожи, легких, ре­же других органов.

По данным ВОЗ, оспа
полностью ликвидирована на земном шаре,
однако данный вирус хранится в качестве
бактериологиче­ского оружия в военных
арсеналах.

Этиология.
Возбудителем
оспы является ДНК-содержащий крупный
вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид
мелких кокко­вых групп, расположенных
в цитоплазме эпителиальных клеток
(тельца Пашена). В тех же клетках
обнаруживаются более круп­ные
цитоплазматические включения —тельца
Гуарниери, кото­рые являются строго
специфичными образованиями.

Следует отметить,
что вирус оспы устойчив к низкой и
высо­кой температуре, высушиванию,
однако хорошо инактивируется солнечными
лучами и различными дезинфицирующими
раство­рами.

Патогенез.
Источником
заражения является больной человек или
человекообразная обезьяна. Оспа —
типичный антропоноз. Путь заражения
воздушно-капельный или контакт­ный.
Входными воротами являются верхние
дыхательные пути. Вирус, проникая через
слизистую оболочку, попадает в лимфоидную
ткань бронхов и трахеи, где размножается
и проникает пос­ле этого в кровь —
возникает первичная виремия. Вирус
облада­ет тропизмом к эктодермальным
тканям. В клетках этих тканей (эпидермис
и эпителий слизистых оболочек) он
размножается, вызывая их изменение
(экзантема, энантема) и повторно попада­ет
в кровь. Возникает вторичная виремия.
Как следствие виремии возникает поражение
многих органов и тканей, среди кото­рых
особенно сильно изменяются кожа и
легкие.

Клинико-морфологические
формы. Различают
три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид —
легкая форма; летальность составляет
1—3 %.

2. Пустулезная
(средней тяжести) — рассеянная; летальность
15%.

3. Геморрагическая
(тяжелая) — оспенная пурпура,
пустулезно-геморрагическая, или черная.
Летальность при этой форме составляет
100 %.

Патологическая
анатомия. При
натуральной оспе наиболее сильно
изменяются кожа и слизистая оболочка
верхних дыха­тельных путей. Особенно
обильна сыпь на коже лица, волоси­стой
части головы, шеи, груди, спине, верхних
конечностях. Мак­роскопически вначале
появляется красное пятно, которое в
даль­нейшем приобретает медно-красный
цвет, из него образуется ве­зикула с
воспалительным красным венчиком вокруг.
При этом характерна многокамерность
везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются
в пустулы, затем происходит подсыхание
и обра­зование корочки. После отторжения
корочки остается белое, иногда красное
пятно.

Вариолоид проявляется
чаще розеолезной сыпью. Иног­да сыпь
отсутствует. Микроскопически в коже
определяются полнокровие сосудов,
периваскулярная лимфогистиоцитарная
инфильтрация, отек дермы. Изредка
обнаруживается вакуолизация росткового
(мальпигиева) слоя эпидермиса с
формированием единичных везикул,
заполненных серозной жидкостью и редко
подвергающихся нагнаиванию. Наиболее
часто эта форма на­блюдается у
ревакцинированных людей.

Пустулезная форма
характеризуется гидропической дистрофией
клеток росткового слоя эпидермиса,
которая сменя­ется его баллонной
дистрофией или «баллонирующей
дегенера­цией» эпидермиса. Клетки
с баллонной дистрофией сливаются и
образуют пузырьки, разделенные на камеры
тяжами эпителиаль­ных клеток. Вначале
эти образования имеют вид папул, затем
ве­зикул и гнойничков — пустул,
которые, заживая, оставляют руб­чики
разных размеров в зависимости от глубины
поражения дермы.

Геморрагическая
форма характеризуется присое­динением
к папулам и пустулам кровоизлияний.
Сопровождается отеком кожи, полнокровием.
На коже возникают сливные мел­ко-,
крупнопятнистые кровоизлияния, множество
заполненных кровянистой жидкостью
пузырей, которые лопаются, образуя
кровоточащие дефекты кожи. Общая
интоксикация резко выра­жена.

Оспенная пурпура
— форма натуральной оспы, про­текающая
как острый сепсис (септицемия), имеет
важное клинико-эпидемиологическое
значение.

Общие изменения
при натуральной оспе в основном
предста­влены появлением очажков
некроза в ткани легких, яичках, в ко­стном
мозге эпифизов с их последующим
нагнаиванием. В парен­химатозных
органах возникает белковая и жировая
дистрофия. В органах иммунокомпетентной
системы (селезенка, лимфатиче­ские
узлы) развивается выраженная гиперплазия,
возможно об­разование мелких очагов
некроза.

Осложнения.
Пустулезный
конъюнктивит с разрушением ро­говицы
и слепотой, язвенно-некротические
изменения желудоч­но-кишечного тракта,
глухота при поражении среднего уха,
абс­цессы и гангрена легких. Возможно
развитие флегмон на коже.

Смерть больных
оспой наступает от общей интоксикации,
сепсиса и осложнений.

4