Фгдс при варикозном расширении вен пищевода

Варикозное расширение вен пищевода (ВРВП) – флебэктазия – это не отдельная нозология, а синдром, являющийся проявлением многих патологий. ВРВП принципиально отличается от других форм варикоза. Этиология, лечение, прогноз – все это отличает флебэктазии пищевода от других заболеваний, протекающих с расширением вен.

Расширение вен пищевода. МКБ I85.0 (I85.9)

Стенки вен пищевода – тонкие, легко растяжимые, поэтому повышение давления в них быстро приводит к дилатации, деформации и мешкообразному выбуханию части сосуда. Этому способствует и то, что вены пищевода окружает рыхлая, податливая соединительная ткань.

Варикозное расширение вен желудка и пищевода

Анатомия венозной системы пищевода достаточно сложная. Кровь от этого органа оттекает к трем самым важным венам организма. Нарушение кровотока в любой из них может вызвать появление флебэктазий в пищеводе. Чаще всего флебэктазии возникают в нижних отделах трубчатого органа, в результате нарушений в системе v. рortae (портальной вены).

Различные заболевания печени (гепатиты, тромбоз, склероз, цирроз печени), приводят к тому, что кровоток замедляется и повышается давление в вене (портальная гипертензия). Отток венозной крови из внутренних органов, в том числе из пищевода, резко замедляется, в результате возникает застой в венозной системе.

Венозные сосуды пищевода, не приспособленные к такому объему крови и давлению, растягиваются, стенки их истончаются, просвет вен становится неравномерным, вены теряют эластичность, мешкообразно выбухают. Возникают варикозные узлы. Слизистая оболочка пищевода, над пораженными сосудами истончается, воспаляется. Все это создает условия для повреждения целостности венозной стенки и возникновения кровотечения – самого опасного осложнения ВРВП, ставящего под угрозу жизнь пациента.

Классификация ВРВП

Все флебэктазии пищевода делят на врожденные и приобретенные.

Врожденные флебэктазии пищевода – это редкая патология, сопровождающаяся многими другими тяжелыми отклонениями. Заболевание связывают с генетической предрасположенностью и нарушениями, возникающими во время беременности в момент закладки органов.
Приобретенные – это результат нарушения кровотока в крупных венах и, как следствие этого, флебэктазий в венах пищевода. Часто встречается варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.

В зависимости от величины вариксов (варикозных узлов) и тяжести заболевания, различают четыре степени ВРВП.

Степени развития заболевания	Состояние вен и расположение флебэктазий	Рентгенологические характеристики	Состояние пищевода	Клинические проявления патологии
1 степень	Единичные расширенные вены	Не определяются	Удовлетворительное	Не проявляется
2 степень	Вены пищевода расширяются, становятся извитыми, появляются умеренно увеличенные варикозные узлы.	Выявляется нечеткий венозный контур. Часто можно увидеть участки растянутых или извитых вен.	Слизистая пищевода не изменена, ее целостность не нарушена.	Клиника не специфична. У части больных определяется дискомфорт при проглатывании пищи.
3 степень	Сужение просвета сосуда, вены принимают змеевидную форму, появляются первые ангиоэктазии (расширения).	В середине пищевода и выше определяются выбухания сосудов. Отчетливое выступание венозных узлов в полость пищевода.	Слизистая истончена, на ней определяются эрозии и очаги воспаления. Слизистая легко травмируется.	Появляются отрыжка, боль в эпигастрии и ретростернальном пространстве. Появляются признаки микро- , а иногда и макрогеморрагии.
4 степень	Вены перекручены, собраны в узлы с многочисленными ангиоэктазиями	Пищевод сужен. Определяются полиповидные и гроздевидные флебэктазии.	Слизистая пищевода истончена, со множеством эрозий и воспалительных очагов.	У больного наблюдается клиника выраженного эзофагита. Во рту появляется характерный солоноватый привкус крови. Развитие массивных кровотечений весьма вероятно.

Причины ВРВП

Причиной возникновения ВРВП является застой в эзофагальных венах и повышение давления в них. Главным фактором этого является нарушение кровотока, и повышение давления в одной из трех магистральных вен.

Наиболее часто возникают патологии в системе v. portae. Это связано с тем, что практически любое нарушение кровотока в системе этой вены, ведет к портальной гипертензии. Причем препятствие для кровотока может возникнуть на любом участке v. portae:

нижние – это тромбоз селезеночной вены, врожденное сужение портальной вены;
печеночные – цирроз печени, активные гепатиты, гепатоцеллюлярная карцинома, шистосомоз;
верхние – констриктивный перикардит, правожелудочковая недостаточность.

При портальной гипертензии при начальных степенях развития ВРВП флебэктазии локализуются в дистальной части органа, и лишь по мере прогрессирования заболевания в процесс вовлекаются вены желудка, и вены средней части пищевода.

Расширение вен пищевода симптомы

ВРВП может сформироваться при сдавливании верхней полой веной (гипертрофированным органом, увеличенными лимфоузлами, опухолью). В этом случае варикозное расширение вен пищевода будет развиваться в верхней части органа.

В редких случаях ВРВП возникает в результате нарушений во всей системе кровообращения (тяжелые степени сердечной недостаточности). При этом нарушается кровообращение всех органов. В результате нарушения оттока крови из пищевода, наблюдается деформация вен по всей длине органа, хотя размеры узлов будут значительно меньше, чем при портальной гипертензии.

Расширение вен пищевода: симптомы

Длительное время патология никак себя не проявляет. Первым симптомом ВРВП часто становится кровотечение. Иногда геморрагическим проявлениям предшествуют неприятные ощущения в ретростернальной области (за грудиной). Чаще за несколько суток появляются симптомы эзофагита (отрыжка кислым, изжога, затруднения при проглатывании твердой пищи).

Варикоз вен пищевода

Чаще непосредственно геморрагии предшествует переедание, резкие физические усилия. Хотя иногда кровотечение возникает и во время сна.

Выраженность геморрагического синдрома может быть весьма различной, от незначительного кровотечения до массивной кровопотери, угрожающей жизни больного. Но даже незначительное, постоянно существующее кровотечение, может привести к тяжелым последствиям. Больных постоянно беспокоит:

слабость;
тошнота;
рвота с прожилками крови;
мелена.

Результатом этого является истощение, резкая потеря веса, железодефицитная анемия.

При массивной кровопотере, когда кровь из поврежденных сосудов вытекает струйно, состояние сразу же становится критическим, с быстро нарастающей симптоматикой:

внезапно больной ощущает резкую слабость, сопровождающуюся полуобморочным или обморочным состоянием;
выраженной потливостью;
тошнотой, сменяющущейся рвотой большим количеством крови со сгустками;
АД резко падает, появляется тахикардия, нередко сопровождающаяся различного рода аритмиями, больной теряет сознание.

Диагностика

Диагностические мероприятия направлены на выявление причины, вызвавшей ВРВП, а также на определение стадии варикозного поражения, что определяет тактику лечения больного.

Обязательные диагностические мероприятия.

Лабораторные исследования:

исследование периферической крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит);
исследование венозной крови (сахар крови, билирубин и его фракции, АСТ и АЛТ, амилаза, креатинин, общий белок);
коагулограмма.
Ультразвуковое исследование печени
рентгенологическое обследование с контрастированием пищевода (позволяет определить характер расширения вен и варикозных узлов).
фиброэзофагоскопия (основной метод диагностики, позволяющий определить, насколько изменены вены, присутствие повреждений и геморрагий, состояние венозных узлов).

Эндоскопическое фото варикозное расширение вен пищевода

Лечение

Если установлен диагноз ВРВП, то в зависимости от степени флебэктазий в органе сразу же назначается соответствующее лечение.

Основные принципы ведения больных с варикозным расширением вен пищевода:

лечение заболевания, вызвавшего варикоз;
как можно дольше задержать прогрессирование варикозного процесса;
максимально затормозить возникновение геморрагических осложнений;
быстро остановить начавшееся кровотечение и в возможной полной мере реабилитировать пострадавшего;
использовать все средства, предотвращающие рецидив геморрагий.

Варикозное расширение вен пищевода I степени

Клинических проявлений, предполагающих варикоз вен пищевода на этом этапе заболевания нет. Вены расширены незначительно, просвет их свободен. Узлы только начинают образоваться, их может быть 1-2. Единственным методом, позволяющим выявить заболевание на этом этапе, является эзофагоскопия.

На этой стадии основным методом является консервативное лечение, курирует больного гастроэнтеролог, терапия в основном направлена на лечение заболевания, вызвавшего ВРВП. Кроме того больному назначают:

диетотерапию со строгим соблюдением режима питания;
разрабатывают режим труда и отдыха с исключением тяжелых физических нагрузок;
предупреждают о необходимости исключить вредные привычки;
профилактику эзофагита: антациды (гевискон, фосфалюгель), ИПП (омепразол, рабепразол), ИГР (фамотидин, низатидин), прокинетики (домеперидол, итоприд).

Варикозное расширение вен пищевода 2 степени

При второй степени патологии вены расширены и извиты, однако просвет их свободен. Слизистая изменена незначительно, либо вовсе интактна (не затрагивается). На этой стадии, заболевание можно обнаружить не только с помощью эндоскопии, но и рентгенографии с контрастированием пищевода. Клинические проявления определяются, в основном, клиникой эзофагита:

отрыжка с горьким или кислым послевкусием, изжога;
неприятные ощущения в ретростернальной области;
в различной степени выраженные симптомы дисфагии.

Кровотечений при 2 степени ВРВП не бывает.

Больному на этой стадии заболевания обычно назначают:

препараты, повышающие рН желудочного сока;
гемостатические препараты;
витаминные комплексы, содержащие рутин и токоферол для укрепления сосудистой стенки;
железосодержащие и сосудосуживающие препараты.

Варикозное расширение вен пищевода 3 степени

При этой стадии флебэктазии вены изменены, змеевидной формы, просвет их сужен, тонус стенок венозных сосудов снижен, отчетливо видны множественные узлы, определяются ангиоэктазии. Слизистая изменена, целостность нарушена, на поверхности появляются множественные очаги воспаления, эрозии. Желудочно-пищеводный рефлюкс выражен. При 3 степени ВРВП риск возникновения кровотечения очень высок. Геморрагию могут вызвать самые разные причины:

поднятие тяжестей;
натуживание;
лихорадочные состояния;
внезапный подъем АД.

Главная цель медикаментозного лечения – не допустить развития кровотечений при помощи:

медикаментозной терапии рефлюкс-эзофагита (диета, антациды, ИПП, ИГР, витамины);
переливания плазмы, эритроцитарной массы, крови;
введения сосудосуживающих препаратов.

Если кровотечение началось, необходимо как можно скорее его остановить и провести восстановительную терапию:

тампонада кровоточащих вен пищевода с помощью двухбаллонного зонда Блэкмора – это временная мера, чаще используемая при массивных кровотечениях, раздутые баллоны прижимают кровоточащий сосуд, в результате кровотечение останавливается;
лигирование варикозных вен пищевода – это перевязка кровоточащих вен (иногда выполняется электрокоагуляция кровоточащих сосудов);
восстановление ОЦК, больным сразу же назначают переливание кровезаменителей, а в случае необходимости – крови;
принимаются меры, чтобы не допустить инфицирования поврежденной слизистой и сосудов.

После того как кровотечение остановлено и показатели гемодинамики стали стабильными, для профилактики рецидивов назначают оперативное лечение.

Существует множество способов оперативного лечения варикозного расширения вен пищевода:

наложение анастомозов для снижения давления в пораженном сосуде;
протезирование венозных сосудов;
прошивание и удаление пораженных вен пищевода.

Для каждого больного индивидуально подбирается способ хирургического лечения и объем операции.

Остановка массивного кровотечения, а тем более профилактика повторных кровотечений – очень нелегкая задача. Все усложняется, если причиной ВРВП является цирроз печени – тяжелое, постоянно прогрессирующее заболевание. Приостановить его прогрессирование при современном уровне медицинских знаний невозможно, а значит невозможно снизить уровень постоянно прогрессирующей портальной гипертензии. Даже такой радикальный метод как пересадка печени, далеко не всегда приводит к желаемым результатам. А с прогрессированием портальной гипертензии, прогрессирует варикоз, именно поэтому больные циррозом печени часто умирают от кровотечения из пищевода.

Прогноз ВРВП при циррозе печени

Прогноз при ВРВП очень серьезный, однако, если заболевание выявлено на ранних стадиях (I стадия, а в ряде случаев и II стадия), то появляется возможность не только продлить жизнь пациента, но, при условии соблюдения больным всех врачебных рекомендаций и правильном лечении, длительно сохранить трудоспособность. В случае, когда патология выявлена на III-IV стадиях, прогноз неутешительный, особенно в случаях, когда начались геморрагические осложнения. Главная причина этого состоит в том, что заболевания, вызывающие ВРВП, особенно печеночная патология, в настоящее время лечатся плохо, а значит, варикозное расширение вен пищевода все время будет прогрессировать.

ФГДС при ожогах пищевода (острый коррозивный эзофагит)

При ожоге (обычно едкой щелочью) в ранних стадиях чаще в верхней и нижней трети, реже в средней трети, имеется отек слизистой оболочки с ложнопленчатыми наложениями. На остальном протяжении слизистая оболочка застойная, темно-красная. Через сутки после ожога отмечается резкое набухание слизистой оболочки с эрозированной поверхностью, покрытой серо-коричневым экссудатом и струпом. В этой стадии при тяжелом ожоге с глубоким некрозом может возникнуть прободение.

К концу 1-й недели заканчивается отторжение некротизированной ткани и появляются мягкие, легко кровоточащие грануляции. В этот период чаще всего и производится эзофагоскопия, при которой можно получить представление о степени и протяженности поражения. В течение нескольких недель (от 3-й до 6-й) грануляции заменяются волокнистой соединительной тканью; при эзофагоскопии отмечаются участки рубцевания. Рубцовая ткань вначале красноватая, блестящая, позднее становится бледной, перламутровой. Развитие рубцовой ткани при несвоевременном и неправильном лечении ведет к стойким сужениям. Локализация стриктуры не соответствует анатомическим сужениям пищевода, а зависит больше от сегментального спазма и задержки едкого вещества в месте спазма.

ФГДС при стенозе пищевода

Рубцовый стеноз после ожога может локализоваться в любом месте. Стеноз может быть ограниченным и протяженным вплоть до рубцового сужения всего пищевода. Рубцы отличаются от слизистой не только плотностью, но и бледностью. Стеноз может быть кольцевидным, причем видно фиброзное кольцо с просветом в центре или чаще эксцентрично расположенным. Рубец может иметь форму полулуния (клапанный стеноз), причем часть стенки пищевода, противоположной вогнутости рубца, остается нормальной. Может быть и трубчатая форма стеноза, когда при эзофагоскопии видно постепенное сужение просвета на ФГДС пищевода за счет утолщенной, беловатой, ригидной стенки, окружающей просвет. В таких случаях обычно невозможно видеть дистальный отдел стеноза. Иногда имеется несколько сужений на разных уровнях.

Отсутствие дыхательных движений свидетельствует о значительном утолщении, ригидности пищеводной стенки. При длительном сужении пищевод над стенозом расширен. После удаления содержимого при ФГДС пищевода становится видным отверстие просвета его и нередко эрозии и изъязвления слизистой оболочки над отверстием, которые могут вызывать спазм пищевода над сужением. Иногда в проксимальном отделе пищевода образуется дивертикул за счет грыжевидного выпячивания слизистой оболочки. Следует опасаться создания ложного хода при бужировании.

Дистония пищевода на ФГДС

Спазм «рта» пищевода. При эзофагоскопии нелегко обнаружить -«рот» пищевода, так как перстневидный хрящ вследствие спастического сокращения перстнеглоточной мышцы закрывает вход в пищевод, прилегая (вместе с передней стенкой) к его задней стенке. Чаще «рот» представляет собой щель между двумя плотно прилегающими друг к другу губами. Если спазм выражен незначительно, то «рот» представляется в виде розетки, т. е. небольшой щели с радиально расходящимися складками. При резко выраженном спазме вход в пищевод на ФГДС образован подобием соска, без складок. Контрактура перстнеглоточной мышцы при этом обычно сопровождается значительным выпячиванием слизистой оболочки.

Форсированно вводить эндоскоп нельзя из-за риска прободения пищевода при ФГДС. Следует использовать ватный тампон, смоченный в растворе кокаина с адреналином, а затем применить осторожное и постоянное давление концом эндоскопа. Иногда помогает введение ватного тампона, смоченного горячей водой. При неудаче указанных мероприятий трудно обнаруживаемый «рот» пищевода можно пройти лишь с помощью тоненького бужа, являющегося проводником для последующего введения трубки. Глотательные движения больного помогают введению бужа.

При подозрении, что спазм вызван раковой опухолью начальной части пищевода, биопсия допустима лишь в том случае, когда видна выступающая в просвет опухолевая масса. Биопсия «вслепую» в этой области очень опасна. Лучше ограничиться взятием мазка для цитологического исследования.

Спазм тела пищевода на ФГДС (дискинезия) на протяжении между глоточно-пищеводным и надкардиальным его отделами встречается редко. Эзофагоскопически он диагностируется в форме сегментального спазма, обычно не сопровождающегося изменениями слизистой оболочки. Другая форма спазма — скручивание пищевода — при эзофагоскопии обычно проявляется лишь признаками ограниченного или диффузного эзофагита.

Кардиоспазм (ахалазия, идиопатическое расширение пищевода, мегаэзофагус). Эзофагоскопия при кардиоспазме может затрудняться значительной рефлекторной саливацией, а иногда и большим количеством жидкости с тягучей слизью и кашицеобразной массой, выполняющей пищевод. Рекомендуется перед эзофагоскопией положить больного на бок без подушки, при этом содержимое пищевода вытекает изо рта в течение 2—3 минут.

Другой, обычно легкопреодолимой, помехой является спазм начальной части пищевода. При дальнейшем продвижении эндоскопа необходимо прежде всего удалить посредством отсасывания или промывания скопившуюся пищу и слизь. После этого легко обнаружить значительное расширение просвета пищевода, сочетающееся с вялостью, отсутствием эластичности его стенок, значительным ограничением дыхательных движений. Трубка как бы болтается в просвете. Осмотреть сразу все его стенки не удается. Слизистая оболочка собирается в поперечные складки, разглаживающиеся по мере продвижения трубки. В ранних стадиях заболевания в застойной слизистой оболочке местами видны сосудистые расширения, иногда кровоточащие, что может внушить подозрение на наличие злокачественной опухоли. При дальнейшем развитии воспалительного процесса при эзофагоскопии отмечаются серовато-перламутровый оттенок слизистой оболочки, рассеянные розоватые поля эзофагита, иногда поверхностные эрозии, которые могут быть довольно протяженным и, редко — лейкоплакии в виде беловатых полей гиперплазированной слизистой оболочки.

В дистальной части расширенного пищевода на ФГДС отмечается перегиб кзади (в результате удлинения пищевода). Расширенный просвет не переходит непосредственно в пищеводно-желудочное соединение, а между ними обычно имеется сегмент пищевода нормального диаметра протяженностью 1,5—4,5 см.

Довести эндоскоп до отверстия кардии и увидеть его большей частью не удается.

Атония пищевода и паралич. Эндоскоп при эзофагоскопии свободно проходит без всякого сопротивления через «рот» и далее вплоть до кардии.

Стенки пищевода вялы, атоничны и, что очень характерно, покрыты остатками пищи. В грудном отделе стенки обычно прилегают друг к другу, складчаты.

ФГДС при язве пищевода

Пептическая язва пищевода на ФГДС обычно одиночная и локализуется в дистальной части пищевода, иногда непосредственно над кардией. Редко встречаются две язвы, как правило, совершенно сходные. Иногда язва охватывает всю окружность, но чаще поражается только передняя стенка. Изредка язвы достигают длины до 10 см. Язва может быть поверхностной (только слизистой оболочки) или доходящей в глубину до мышечного слоя. В свежих случаях язва окружена зоной выраженной гиперемии без инфильтрации вокруг. Края язвы шероховаты, инфильтрированы и незначительно поднимаются над поверхностью. Нередко участки поверхностного изъязвления чередуются с участками деструкции, что придает язве неровный вид. Кратер язвы обычно покрыт желто-серой пленкой, легко снимающейся.

Нередко отмечается сегментарный спазм пищевода. Иногда видны частично зарубцевавшиеся области в виде гладких беловатых полей, отделяющихся от кровоточащей гранулнрующей части язвы. Язва может полностью зарубцеваться, что ведет к рубцовому сужению просвета. Характерным для таких рубцов является то, что они захватывают одну стенку, хорошо поддаются растяжению и легко кровоточат. Иногда возникает подозрение о наличии раковой опухоли. Рак может развиться в рубце язвы.

ФГДС при дивертикулах пищевода

При глоточно-пищеводных дивертикулах эзофагоскопия нередко очень затруднена. Эти дивертикулы находятся на расстоянии 17—20 см от края верхних резцов и обычно отходят от задней стенки. По мере расширения дивертикула шейка его, вначале образующая прямой угол с гортанной частью глотки, отклоняется книзу. Дивертикул постепенно поворачивается так, что становится как бы прямым продолжением глотки. Трубка, введенная в глотку, как правило, попадает в дивертикул. К тому же при этом на ФГДС пищевод оттесняется кпереди и отверстие его поворачивается по направлению к передней стенке гипофаринкса. Часто пищевод так сдавлен, что отверстие его при эзофагоскопии очень трудно отыскать. Исследование еще более осложняется из-за почти постоянно сопутствующего спазма «рта».

Из-за сложности исследования и даже возможности прободения лучше избегать эзофагоскопию, если клинический и рентгенологический диагноз не внушает сомнений. Однако она обязательна в случае необходимости извлечения инородного тела.

При эпифренальных дивертикулах, установленных рентгенологическими исследованиями, эзофагоскопия требуется лишь тогда, когда имеется подозрение на наличие эзофагита или ракового поражения.

ФГДС при расширенных венах

При эзофагоскопии видны просвечивающие сквозь умеренно воспаленную слизистую оболочку, обычно в нижней трети, варикозно расширенные вены. Они выглядят как извилистые продольные шнуры, прерывающиеся сине-серыми или сине-красными шаровидными образованиями, напряженными и мягкими. Нередко выпяченные вены суживают просвет, но они очень мягкие и не оказывают сопротивления при прохождении трубки. Опасность эзофагоскопии при наличии варикозного расширения вен часто преувеличивается, но все же без особой надобности эзофагоскопию лучше не предпринимать. Вместе с тем нужно учитывать, что рентгенологическое исследование в ранних стадиях диагностики бесполезно.

Воспалительные процессы пищевода

Острый эрозивный эзофагит. Слизистая при эзофагите в дистальном отделе обычно бывает гиперемирована, местами покрыта слизистым или слизисто-гнойным экссудатом, отечна; имеются поверхностные эрозии (в местах отторжения эпителия), иногда мелкие петехии.

Острый перепончатый (псевдомембранозный) эзофагит. Тонкая белая, серая или желтоватая пленка (состоящая из десквамированного эпителия со скоплениями лимфоцитов) покрывает часть слизистой, редко всю ее поверхность. При эзофагоскопии, произведенной вскоре после отхождения пленки, видна сочная, слегка кровоточащая слизистая оболочка. При глубоком эзофагите на почве ожога (едкой щелочью, нашатырным спиртом) поражение более тяжелое, и отторгающаяся пленка состоит из слизистой, подслизистого и мышечного слоев.

Острый геморрагический эзофагит. Возникает чаще на почве гриппа. Слизистая оболочка без видимых воспалительных явлений, но имеются кровоточащие участки за счет истончения эпителия и отторжения поверхностных слоев.

Хронический эзофагит. Развивается при заболеваниях пищеварительного тракта, печени, почек, при диабете, болезнях сердечно-сосудистой системы. Характеризуется отечностью, гиперемией, кровоточивостью слизистой оболочки. При более выраженном процессе слизистая местами коричневого или серого цвета, покрыта густой вязкой слизью. Отмечается уменьшение подвижности слизистой оболочки.

При хроническом фолликулярном эзофагите видны рассеянные группы очень маленьких просвечивающих сквозь неизмененную слизистую оболочку полукруглых возвышений — узелков.

Хронический кистозный эзофагит проявляется маленькими ретенционными кистами, скудно рассеянными в слизистой пищевода. Кисты могут инфицироваться и нагнаиваться.

Хронический фиброзный эзофагит встречается в сочетании с хронической пептической язвой и изредка с раком. При эзофагоскопии отмечается бледная блестящая слизистая оболочка со сглаженными складками в окружности основного очага в дистальном отделе. При ощупывании концом трубки ощущается плотность стенки в указанной области.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Источник