Цитопатическое действие вируса оспы
òÉÓ. 5. éÎÄÉËÁÃÉÑ ÒÅÐÒÏÄÕËÃÉÉ ×ÉÒÕÓÁ × ËÕÌØÔÕÒÅ ÔËÁÎÉ ÐÏ ÃÉÔÏÐÁÔÉÞÅÓËÏÍÕ ÄÅÊÓÔ×ÉÀ (ãðä): 1.ÉÎÔÁËÔÎÁÑ ÍÏÎÏÓÌÏÊÎÁÑ ËÕÌØÔÕÒÁ ËÌÅÔÏË; 2. ÚÁÒÁÖÅÎÎÁÑ ËÕÌØÔÕÒÁ (ãðä). (íÉËÒÏÂÉÏÌÏÇÉÑ É ÉÍÍÕÎÏÌÏÇÉÑ.-ðÏÄ ÒÅÄ. á.á. ÷ÏÒÏÂØÅ×Á.-í, íÅÄÉÃÉÎÁ, 1999.-464 Ó.)
ë ÐÏÌÕÐÅÒÅ×É×ÁÅÍÙÍ ËÕÌØÔÕÒÁÍ ÏÔÎÏÓÑÔÓÑ ÄÉÐÌÏÉÄÎÙÅ ËÌÅÔËÉ ÞÅÌÏ×ÅËÁ. ïÎÉ ÐÒÅÄÓÔÁ×ÌÑÀÔ ÓÏÂÏÊ ËÌÅÔÏÞÎÕÀ ÓÉÓÔÅÍÕ, ÓÏÈÒÁÎÑÀÝÕÀ × ÐÒÏÃÅÓÓÅ 50 ÐÁÓÓÁÖÅÊ (ÄÏ ÇÏÄÁ) ÄÉÐÌÏÉÄÎÙÊ ÎÁÂÏÒ ÈÒÏÍÏÓÏÍ. äÉÐÌÏÉÄÎÙÅ ËÌÅÔËÉ ÞÅÌÏ×ÅËÁ ÎÅ ÐÒÅÔÅÒÐÅ×ÁÀÔ ÚÌÏËÁÞÅÓÔ×ÅÎÎÏÇÏ ÐÅÒÅÒÏÖÄÅÎÉÑ É ÜÔÉÍ ×ÙÇÏÄÎÏ ÏÔÌÉÞÁÀÔÓÑ ÏÔ ÏÐÕÈÏÌÅ×ÙÈ.
äÌÑ ×ÙÒÁÝÉ×ÁÎÉÑ ×ÉÒÕÓÏ× ÍÏÖÎÏ ÉÓÐÏÌØÚÏ×ÁÔØ ËÕÌØÔÕÒÙ ÔËÁÎÅÊ ÌÀÂÏÇÏ ÔÉÐÁ. äÏÚÁ ÚÁÒÁÖÅÎÉÑ ÚÁ×ÉÓÉÔ ÏÔ ÃÅÌÉ É ÎÁÚÎÁÞÅÎÉÑ ÏÐÙÔÁ. ôËÁÎÅ×ÙÅ ËÕÌØÔÕÒÙ ÉÓÐÏÌØÚÕÀÔ ÄÌÑ ×ÙÄÅÌÅÎÉÑ ÎÏ×ÙÈ ÍÁÌÏÉÚÕÞÅÎÎÙÈ ×ÉÒÕÓÏ×, ËÏÇÄÁ ÏÂÙÞÎÙÍ ÍÅÔÏÄÏÍ (ÚÁÒÁÖÅÎÉÅ ÖÉ×ÏÔÎÙÈ, ËÕÒÉÎÙÈ ÜÍÂÒÉÏÎÏ×) ÎÅ×ÏÚÍÏÖÎÏ ÕÓÔÁÎÏ×ÉÔØ ×ÉÒÕÓÎÕÀ ÐÒÉÒÏÄÕ ×ÏÚÂÕÄÉÔÅÌÑ. ÷ÙÂÏÒ ËÌÅÔÏÞÎÙÈ ËÕÌØÔÕÒ ÏÐÒÅÄÅÌÑÅÔÓÑ ÉÈ ÞÕ×ÓÔ×ÉÔÅÌØÎÏÓÔØÀ Ë ÏÔÄÅÌØÎÙÍ ÇÒÕÐÐÁÍ ×ÉÒÕÓÏ×.
òÁÚÌÉÞÁÀÔ ÏÓÔÒÕÀ É ÈÒÏÎÉÞÅÓËÕÀ ÉÎÆÅËÃÉÉ. ïÓÔÒÏÅ ÔÅÞÅÎÉÅ ÉÎÆÅËÃÉÉ ÈÁÒÁËÔÅÒÉÚÕÅÔÓÑ ÃÉÔÏÐÁÔÉÞÅÓËÉÍ ÄÅÊÓÔ×ÉÅÍ (ÄÅÓÔÒÕËÔÉ×ÎÙÍÉ ÉÚÍÅÎÅÎÉÑÍÉ ÚÁÒÁÖÅÎÎÙÈ ËÌÅÔÏË, ÚÁ×ÅÒÛÁÀÝÉÈÓÑ ÉÈ ÇÉÂÅÌØÀ). èÒÏÎÉÞÅÓËÁÑ ÆÏÒÍÁ ÒÅÐÒÏÄÕËÃÉÉ ×ÉÒÕÓÁ ÎÅ ×ÙÚÙ×ÁÅÔ ÂÙÓÔÒÕÀ ÇÉÂÅÌØ ËÌÅÔÏË, ÏÎÉ ÄÏÌÇÏÅ ×ÒÅÍÑ ÏÓÔÁÀÔÓÑ ÖÉÚÎÅÓÐÏÓÏÂÎÙÍÉ É ×ÎÅÛÎÅ ÍÏÇÕÔ ÎÅ ÏÔÌÉÞÁÔØÓÑ ÏÔ ÚÁÒÁÖÅÎÎÙÈ.
éÎÄÉËÁÃÉÀ ×ÉÒÕÓÏ× × ËÕÌØÔÕÒÅ ËÌÅÔÏË ÐÒÏ×ÏÄÑÔ ÎÁ ÏÓÎÏ×ÁÎÉÉ ÓÌÅÄÕÀÝÉÈ ÆÅÎÏÍÅÎÏ×:
- ãÉÔÏÐÁÔÉÞÅÓËÏÅ ÄÅÊÓÔ×ÉÅ (ãðä) — ×ÉÄÉÍÙÅ ÐÏÄ ÍÉËÒÏÓËÏÐÏÍ ÍÏÒÆÏÌÏÇÉÞÅÓËÉÅ ÉÚÍÅÎÅÎÉÑ ËÌÅÔÏË, ×ÐÌÏÔØ ÄÏ ÉÈ ÏÔÔÏÒÖÅÎÉÑ ÏÔ ÓÔÅËÌÁ, ËÏÔÏÒÙÅ ×ÏÚÎÉËÁÀÔ × ÒÅÚÕÌØÔÁÔÅ ×ÎÕÔÒÉËÌÅÔÏÞÎÏÊ ÒÅÐÒÏÄÕËÃÉÉ ×ÉÒÕÓÏ× (ÒÉÓ. 5). èÁÒÁËÔÅÒ ãðä ÐÒÉ ÒÁÚÌÉÞÎÙÈ ×ÉÒÕÓÎÙÈ ÉÎÆÅËÃÉÑÈ ÎÅÏÄÉÎÁËÏ×. ðÒÉ ÒÅÐÒÏÄÕËÃÉÉ ÏÄÎÉÈ ×ÉÒÕÓÏ× (ÐÁÒÁÍÉËÓÏ×ÉÒÕÓÙ, ÇÅÒÐÅÓ×ÉÒÕÓÙ) ÎÁÂÌÀÄÁÅÔÓÑ ÓÌÉÑÎÉÅ ËÌÅÔÏË Ó ÏÂÒÁÚÏ×ÁÎÉÅÍ ÓÉÎÃÉÔÉÑ, ÄÒÕÇÉÈ (ÜÎÔÅÒÏ×ÉÒÕÓÙ, ÒÅÏ×ÉÒÕÓÙ) — ÓÍÏÒÝÉ×ÁÎÉÅ É ÄÅÓÔÒÕËÃÉÑ ËÌÅÔÏË, ÔÒÅÔØÉÈ (ÁÄÅÎÏ×ÉÒÕÓÙ) — ÁÇÒÅÇÁÃÉÑ ËÌÅÔÏË É Ô.Ä.
- ÷ÉÒÕÓÎÙÅ ×ËÌÀÞÅÎÉÑ — ÓËÏÐÌÅÎÉÅ ×ÉÒÕÓÎÙÈ ÞÁÓÔÉà ÉÌÉ ÏÔÄÅÌØÎÙÈ ËÏÍÐÏÎÅÎÔÏ× ×ÉÒÕÓÏ× × ÃÉÔÏÐÌÁÚÍÅ ÉÌÉ ÑÄÒÅ ËÌÅÔÏË, ×ÙÑ×ÌÑÅÍÙÅ ÐÏÄ ÍÉËÒÏÓËÏÐÏÍ ÐÒÉ ÓÐÅÃÉÁÌØÎÏÍ ÏËÒÁÛÉ×ÁÎÉÉ. ÷ËÌÀÞÅÎÉÑ ÒÁÚÌÉÞÁÀÔÓÑ ÐÏ ×ÅÌÉÞÉÎÅ, ÆÏÒÍÅ, ÞÉÓÌÅÎÎÏÓÔÉ. èÁÒÁËÔÅÒÎÙÅ ÑÄÅÒÎÙÅ ×ËÌÀÞÅÎÉÑ ÆÏÒÍÉÒÕÀÔÓÑ × ËÌÅÔËÁÈ, ÚÁÒÁÖÅÎÎÙÈ ×ÉÒÕÓÁÍÉ ÇÅÒÐÅÓÁ, ÁÄÅÎÏ×ÉÒÕÓÁÍÉ, ÇÒÉÐÐÁ, ÂÅÛÅÎÓÔ×Á, ÏÓÐÙ É ÄÒ.
- âÌÑÛËÉ, ÉÌÉ ÎÅÇÁÔÉ×ÎÙÅ ËÏÌÏÎÉÉ — ÏÇÒÁÎÉÞÅÎÎÙÅ ÕÞÁÓÔËÉ, ÓÏÓÔÏÑÝÉÅ ÉÚ ÄÅÇÅÎÅÒÁÔÉ×ÎÙÈ ËÌÅÔÏË, ËÏÔÏÒÙÅ ×ÉÒÕÓÙ ÓÐÏÓÏÂÎÙ ÏÂÒÁÚÏ×Ù×ÁÔØ × ÍÏÎÏÓÌÏÅ ËÌÅÔÏË ÐÏÄ ÁÇÁÒÏ×ÙÍ ÐÏËÒÙÔÉÅÍ. ïÎÉ ×ÉÄÎÙ ÎÅ×ÏÏÒÕÖÅÎÎÙÍ ÇÌÁÚÏÍ ËÁË Ó×ÅÔÌÙÅ ÐÑÔÎÁ ÎÁ ÆÏÎÅ ÐÒÉÖÉÚÎÅÎÎÏ ÏËÒÁÛÅÎÎÙÈ ÎÅÊÔÒÁÌØÎÙÍ ËÒÁÓÎÙÍ ËÌÅÔÏË. ïÄÎÁ ÂÌÑÛËÁ ÓÏÏÔ×ÅÔÓÔ×ÕÅÔ ÐÏÔÏÍÓÔ×Õ ÏÄÎÏÇÏ ×ÉÒÉÏÎÁ. îÅÇÁÔÉ×ÎÙÅ ËÏÌÏÎÉÉ ÒÁÚÎÙÈ ×ÉÒÕÓÏ× ÏÔÌÉÞÁÀÔÓÑ ÐÏ ÒÁÚÍÅÒÕ, ÆÏÒÍÅ. âÌÑÛËÏÏÂÒÁÚÏ×ÁÎÉÅ ÉÓÐÏÌØÚÕÀÔ ÄÌÑ ÄÉÆÆÅÒÅÎÃÉÁÃÉÉ, ÓÅÌÅËÃÉÉ ×ÉÒÕÓÏ×, Á ÔÁËÖÅ ÄÌÑ ÏÐÒÅÄÅÌÅÎÉÑ ÉÈ ËÏÎÃÅÎÔÒÁÃÉÉ × ÉÓÓÌÅÄÕÅÍÏÍ ÍÁÔÅÒÉÁÌÅ. ôÉÔÒ ×ÉÒÕÓÁ, ÕÓÔÁÎÏ×ÌÅÎÎÙÊ ÜÔÉÍ ÍÅÔÏÄÏÍ, ×ÙÒÁÖÁÀÔ ÞÉÓÌÏÍ ÂÌÑÛËÏÏÂÒÁÚÕÀÝÉÈ ÅÄÉÎÉà (âïå) × 1 ÍÌ.
- `ã×ÅÔÎÁÑ’ ÐÒÏÂÁ. åÓÌÉ ×ÉÒÕÓÙ ÎÅ ÒÁÚÍÎÏÖÁÀÔÓÑ × ËÕÌØÔÕÒÅ ËÌÅÔÏË, ÔÏ ÖÉ×ÙÅ ËÌÅÔËÉ × ÐÒÏÃÅÓÓÅ Ó×ÏÅÇÏ ÍÅÔÁÂÏÌÉÚÍÁ ×ÙÄÅÌÑÀÔ ËÉÓÌÙÅ ÐÒÏÄÕËÔÙ, ÞÔÏ ×ÅÄÅÔ Ë ÉÚÍÅÎÅÎÉÀ Òî ÓÒÅÄÙ É Ã×ÅÔÁ ÉÎÄÉËÁÔÏÒÁ ÆÅÎÏÌÏ×ÏÇÏ ËÒÁÓÎÏÇÏ ÎÁ ÖÅÌÔÙÊ. ðÒÉ ÐÒÏÄÕËÃÉÉ ×ÉÒÕÓÏ× ÎÏÒÍÁÌØÎÙÊ ÍÅÔÁÂÏÌÉÚÍ ËÌÅÔÏË ÎÁÒÕÛÁÅÔÓÑ, ËÌÅÔËÉ ÇÉÂÎÕÔ, É ÓÒÅÄÁ ÓÏÈÒÁÎÑÅÔ Ó×ÏÊ ÐÅÒ×ÏÎÁÞÁÌØÎÙÊ (ËÒÁÓÎÙÊ) Ã×ÅÔ. ôÁËÉÍ ÏÂÒÁÚÏÍ, ËÒÁÓÎÙÊ Ã×ÅÔ ÓÒÅÄÙ ÕËÁÚÙ×ÁÅÔ ÎÁ ÎÁÌÉÞÉÅ ×ÉÒÕÓÁ É ÐÒÅËÒÁÝÅÎÉÅ ÖÉÚÎÅÄÅÑÔÅÌØÎÏÓÔÉ ËÌÅÔÏË.
- çÅÍÁÄÓÏÒÂÃÉÑ — ÓÐÏÓÏÂÎÏÓÔØ ËÕÌØÔÕÒ ËÌÅÔÏË, ÉÎÆÉÃÉÒÏ×ÁÎÎÙÈ ×ÉÒÕÓÁÍÉ, ÁÄÓÏÒÂÉÒÏ×ÁÔØ ÎÁ Ó×ÏÅÊ ÐÏ×ÅÒÈÎÏÓÔÉ ÜÒÉÔÒÏÃÉÔÙ ÏÐÒÅÄÅÌÅÎÎÙÈ ×ÉÄÏ× ÖÉ×ÏÔÎÙÈ É ÐÔÉÃ. çÅÍÁÄÓÏÒÂÃÉÑ ÐÒÏÑ×ÌÑÅÔÓÑ ÓËÏÐÌÅÎÉÅÍ × ×ÉÄÅ ÇÒÏÚÄÅÊ ÜÒÉÔÒÏÃÉÔÏ×, ÁÄÓÏÒÂÉÒÏ×ÁÎÎÙÈ ÎÁ ÉÎÆÉÃÉÒÏ×ÁÎÎÙÈ ×ÉÒÕÓÏÍ ËÌÅÔËÁÈ.
- éÎÔÅÒÆÅÒÅÎÃÉÑ — ÎÅËÏÔÏÒÙÅ ×ÉÒÕÓÙ ÍÏÖÎÏ ÏÂÎÁÒÕÖÉÔØ × ËÕÌØÔÕÒÅ ÔËÁÎÉ ÔÏÌØËÏ ÐÏ ÎÁÌÉÞÉÀ ÉÎÔÅÒÆÅÒÅÎÃÉÉ. éÓÐÙÔÕÅÍÙÊ ×ÉÒÕÓ ××ÏÄÉÔÓÑ × ËÕÌØÔÕÒÕ ËÌÅÔÏË ÐÅÒ×ÙÍ, ÞÅÒÅÚ ÎÅÓËÏÌØËÏ ÄÎÅÊ ÔÕÄÁ ÖÅ ×ÎÏÓÑÔ ÓÔÁÎÄÁÒÔÎÕÀ ÄÏÚÕ ×ÉÒÕÓÁ, ÏÂÌÁÄÁÀÝÅÇÏ ×ÙÒÁÖÅÎÎÏÊ ÃÉÔÏÐÁÔÉÞÅÓËÏÊ ÁËÔÉ×ÎÏÓÔØÀ ÉÌÉ ÓÐÏÓÏÂÎÏÓÔØÀ ×ÙÚÙ×ÁÔØ ÇÅÍÁÄÓÏÒÂÃÉÀ. ðÏÓÌÅ ÏÐÒÅÄÅÌÅÎÎÏÇÏ ÉÎËÕÂÉÒÏ×ÁÎÉÑ ÐÒÏ×ÅÒÑÀÔ ÎÁÌÉÞÉÅ ÃÉÔÏÐÁÔÉÞÅÓËÉÈ ÉÚÍÅÎÅÎÉÊ ÉÌÉ ÇÅÍÁÄÓÏÒÂÃÉÉ, ÐÏÄÔ×ÅÒÖÄÁÀÝÉÈ ÒÁÚÍÎÏÖÅÎÉÅ `×ÙÑ×ÌÑÀÝÅÇÏ’ ×ÉÒÕÓÁ. ïÔÓÕÔÓÔ×ÉÅ × ËÕÌØÔÕÒÅ `×ÙÑ×ÌÑÀÝÅÇÏ’ ×ÉÒÕÓÁ ÇÏ×ÏÒÉÔ Ï ÎÁÌÉÞÉÉ ÉÓÐÙÔÕÅÍÏÇÏ ×ÉÒÕÓÁ.
Источник
ДНК-содержащие вирусы
Глава 46. Возбудитель натуральной оспы
Семейство Poxviridae включает несколько родов, имеющих разнообразных хозяев. Патогенным для человека является вирус натуральной оспы.
Заболевание оспой известно с незапамятных времен (около 3000 лет до н. э.) и распространено оно было во всех странах мира.
Один из древних историков писал: «Никакой народ, никакая раса, ни звание, ни возраст, ни пол не щадились оспой. Все трепетало перед ней». Оспа страшна своей контагиозностью. В Германии в XVIII веке от оспы погибло 80 тыс. человек. От оспы умерли русский царь Петр II, австрийский император Иосиф, французский король Людовик XIV, английская королева Анна, знаменитая русская актриса Комиссаржевская и др.
Нам сейчас трудно представить себе ту сокрушительную силу, с которой орудовал вирус оспы. Но этот бич человечества был сломлен наукой. Прекратились эпидемии оспы.
И за последние несколько лет не было зарегистрировано ни одного случая оспы во всем мире.
Этиология оспы была установлена к концу XIX века. В 1892 г. Гварниери в гистологических срезах, сделанных и роговицы глаз кролика, зараженного оспенным материалом, обнаружил шаровидные и серповидные включения величиной от 3-4 до 10 мкм, окрашивающиеся по Романовскому — Гимзе в красный цвет. Эти включения были названы тельцами Гварниери. А в 1906 г. в содержимом оспенных пустул Пашен обнаружил оспенные корпускулы, в препаратах, обработанных методом серебрения по Морозову. Эти корпускулы были названы тельцами Пашена — Морозова.
Морфологическая структура. Вирус оспы крупный, размером 300-350 нм, кубоидальной формы. На ультрасрезах оспенных вирионов обнаружена липопротеидная оболочка, под ней вироплазма, в которой содержится нуклеокапсид. ДНК у вируса оспы — двунитчатая. Из нуклеокапсида вириона выделены некоторые ферменты.
Культивирование. Вирус натуральной оспы хорошо развивается в куриных эмбрионах на хорион-аллантоисной оболочке. Репродукция его характеризуется образованием на оболочке белых, плотных точечных бляшек с блестящей поверхностью, величиной около 1 мм.
Вирус можно также культивировать на первичных и перевиваемых клеточных культурах человека и животных. Здесь рост характеризуется цитопатическим действием (дегенерацией клеток через 48-72 ч).
Антигенная структура. У вируса оспы обнаружено несколько антигенов: растворимые (L-термолабильный и S-термостабильный), нуклеопротеидный NP-антиген. Вирусы оспы имеют общие антигены с вирусом оспенной вакцины и эритроцитами человека группы А и АВ.
Устойчивость к факторам окружающей среды. При температуре 100° С вирусы погибают моментально. Температура 60° С губит их через час. Низкие температуры и высушивание вирусы натуральной оспы переносят хорошо — в оспенных корочках сохраняются длительно. Дезинфицирующие растворы (30% хлорамин, лизол) инактивируют вирусы оспы через 30 мин. К фенолу и эфиру они более устойчивы, а в 50% глицерине вирусы оспы сохраняются месяцами.
Восприимчивость животных. К вирусу оспы чувствителен мелкий и крупный рогатый скот. В экспериментальных условиях легко заражаются обезьяны, морские свинки, кролики и др. Однако воспроизвести заболевание, сходное по клинике с болезнью человека, можно только у обезьян.
У новорожденных белых мышей вирус вызывает оспенный энцефалит.
Источники инфекции. Больные люди.
Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой (вирус передается при кашле, разговоре, через посуду, а также через пылевые частицы, находящиеся на одежде).
Патогенез. Вирус оспы проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и через кожные покровы. Проникнув в организм, вирусы локализуются в регионарных лимфатических узлах. Размножившись там, они попадают в кровь, обусловливая вирусемию. Вторичная репродукция (размножение) происходит в лимфоидной ткани и сопровождается клиническими проявлениями заболевания: высокой температурой, головной болью, потерей сознания и т. д. Обладая дермотропными свойствами, вирусы попадают в эпидермис. На коже и слизистых оболочках образуются папулы, везикулы и пустулы. Оспенные папулы характеризуются прозрачным содержимым и имеют вид жемчужин с перламутровым блеском. На месте появления пустул образуется некроз, после заживления которого остаются рубцы. Образование рубцов на слизистой глаз приводит к слепоте (в 25% случаев). Процент смертности при оспе велик, при геморрагической форме — 100%. При этой форме пустулы наполняются кровью — черная оспа.
Встречаются легкие формы оспы, когда заболевание протекает без температуры и сыпи.
Иммунитет. У переболевших людей иммунитет пожизненный. Обусловливается он вируснейтрализующими, гемагглютинирующимися и комплементсвязывающими антителами. Искусственная иммунизация с последующей ревакцинацией дает стойкий иммунитет. Считают, что интерферон также является фактором защиты.
Профилактика. Ранняя диагностика, изоляция, дезинфекция, предупреждение завоза оспы из других стран, карантин и т. д.
Специфическая профилактика. В борьбе с натуральной оспой большое значение имеет специфическая профилактика. За много лет до нашей эры на востоке существовали разные методы борьбы с оспой. В Индии, Иране — растертые корочки из пустул больных легкой формой втирали в кожу здоровых, а в Китае наносили на слизистые оболочки носа.
В 1796 г. английский врач Э. Дженнер после длительных наблюдений использовал содержимое пустул коровьей оспы для вакцинации людей. Отсюда название — вакцина (от лат. vacca — корова).
Вакциной, приготовленной таким методом, пользовались длительное время. Затем был разработан метод получения ововакцины (вирус накапливали в курином эмбрионе). Этот метод удобнее для изготовления и экономнее.
В настоящее время вакцину готовят из вируса, выращенного в культуре клеток.
В марте 1919 г. В. И. Лениным был подписан декрет об обязательном оспопрививании. После проведения массовой иммунизации оспа в СССР была ликвидирована.
В 1958 г. по инициативе СССР на XI Ассамблее ВОЗ было принято решение о ликвидации оспы во всем мире путем массовой вакцинации. В результате за последние годы не было зарегистрировано ни одного случая заболевания оспой в мире и в 1981 г. по рекомендации ВОЗ обязательная прививка против оспы была отменена.
Вирусологическая диагностика
Цель исследования: выявление возбудителя оспы. Работа с вирусом оспы проводится в строго режимных условиях (см. «Особо опасные инфекции»).
Материал для исследования
1. Содержимое папул, везикул, пустул.
2. Отделяемое слизистой оболочки носоглотки.
3. Кровь (с 5-го дня болезни) берут для выявления специфических антител.
Способы сбора материала
Способы сбора материала
Основные методы исследования
1. Метод иммунофлюоресценции (экспресс-диагностика) (см. главу 12).
2. Реакция РСК, РТГА и РНГА (см. главу 12).
3. Выделение вируса в куриных эмбрионах и культуре клеток Hela, Нер-2.
4. Обнаружение телец Гварниери в зараженных клетках.
5. Обнаружение телец Пашена в содержимом везикул (окраска по Морозову).
Контрольные вопросы
1. Какова величина и структура вириона оспы?
2. Каковы основные методы культивирования вируса оспы?
3. Патогенез натуральной оспы.
4. Иммунитет и специфическая профилактика? Кем и когда был подписан первый декрет об обязательной прививке против оспы?
5. Каковы основные методы диагностики оспы?
Источник
ВПГвызывает
герпетическую инфекцию, или простой
герпес, характеризующийся везикулезными
высыпаниями на коже, слизистых оболочках,
поражением ЦНС и внутренних органов, а
также пожизненным носительством
(персистенцией)
и
рецидивами болезни.
Таксономия.
Семейство
Herpesviridae.
Род
Simplexvirus.
Структура.
Геном
ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых
для репродукции вируса и взаимодействия
последнего с клетками организма и
иммунным ответом. ВПГ кодирует 11
гликопротеинов, являющихся прикрепительными
белками (gB,
gC,
gD,
gH),
белками слияния (gB),
структурными белками, иммунными белками
«уклонения» (gC,
gE,
gl).
Вирус вызывает
литические инфекции фибробластов,
эпителиальных клеток и латентные
инфекции нейронов.
Культивирование.
Для культивирования вируса применяют
куриный эмбрион (на оболочке образуются
мелкие плотные бляшки) и культуру клеток,
на которой он вызывает цитопатический
эффект в виде появления гигантских
многоядерных клеток с внутриядерными
включениями.
Антигенная
структура.
Вирус содержит ряд антигенов, связанных
как с внутренними белками, так и с
гликопротеидами наружной оболочки.
Последние являются основными иммуногенами,
индуцирущими выработку антител и
клеточный иммунитет. Существует два
серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.
Резистентность.
Вирус
нестоек, чувствителен к солнечным и
УФ-лучам.
Эпидемиология.
Источник
инфекции — больной.
ВПГ-1 и ВПГ-2
передаются преимущественно контактным
путем (с везикулярной жидкостью, со
слюной, половых контактах), через
предметы обихода, реже — воздушно-капельным
путем, через плаценту, при рождении
ребенка.
Оба типа вирусов
могут вызывать оральный и генитальный
герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые
оболочки ротовой полости и глотки,
вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии
(генитальный герпес).
Патогенез.
Различают первичный и рецидивирующий
простой герпес. Чаще вирус вызывает
бессимптомную или латентную инфекцию.
Первичная
инфекция.
Везикула
—проявление простого герпеса с
дегенерацией эпителиальных клеток.
Основу везикулы составляют многоядерные
клетки. Пораженные ядра клеток
содержат эозинофильные включения.
Верхушка везикулы через некоторое время
вскрывается, и формируется язвочка,
которая вскоре покрывается струпом
с образованием корочки с последующим
заживлением.
Минуя входные
ворота эпителия, вирусы проходят
через чувствительные нервные окончания
с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов
вдоль аксона к телу нейрона в
чувствительных ганглиях. Репродукция
вируса в нейроне заканчивается его
гибелью. Некоторые вирусы герпеса,
достигая ганглионарных клеток, способны
приводить к развитию латентной инфекции,
при которой нейроны не гибнут, но содержат
в себе вирусный геном. Большинство
людей (70-90 %) являются пожизненными
носителями вируса, который сохраняется
в ганглиях, вызывая в нейронах
латентную персистирующую инфекцию.
Латентная
инфекциячувствительных
нейронов является характерной
особенностью нейротропных герпесвирусов
ВПГ. В латентно инфицированных нейронах
около 1 % клеток в пораженном ганглии
несет вирусный геном.
Клиника.
Инкубационный
период 2—12 дней. Болезнь начинается с
возникновения на пораженных участках
зуда, появления отека и пузырьков,
заполненных жидкостью. ВПГ поражает
кожу (везикулы, экзема), слизистые
оболочки рта, глотки (стоматит) и
кишечника, печень (гепатиты), глаза
(кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий
герпес обусловлен реактивацией вируса,
сохранившегося в ганглиях. Он
характеризуется повторными высыпаниями
и поражением органов и тканей.
Генитальная
инфекция
является результатом аутоинокуляции
из других пораженных участков тела; но
наиболее часто встречающийся путь
заражения — половой. Поражение
проявляется в образовании везикулы,
которая довольно быстро изъязвляется.
Вирус
простого герпеса проникает во время
прохождения новорожденного через
родовые пути матери, вызывая неонаталъный
герпес. Неонатальный
герпес обнаруживается на 6-й день
после родов. Вирус диссеминирует во
внутренние органы с развитием
генерализованного сепсиса.
Иммунитет.
Основной
иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ.
NK-клетки
играют важную роль в ранней противомикробной
защите. Организм пораженного реагирует
на гликопротеины вируса, продуцируя
цитотоксические Т-лимфоциты, а также
Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты
с последующей продукцией специфических
антител.
Гликопротеины
вызывают образование вируснейтрализующих
антител. Вирус — нейтрализующие антитела
подавляют межклеточное распространение
вирусов.
Микробиологическая
диагностика. Используют
содержимое герпетических везикул,
слюну, соскобы с роговой оболочки
глаз, кровь, спинномозговую жидкость.
В окрашенных мазках наблюдают гигантские
многоядерные клетки, клетки с увеличенной
цитоплазмой и внутриядерными
включениями .
Для
выделения вируса исследуемым материалом
заражают клетки HeLa,
Нер-2, человеческие эмбриональные
фибробласты.
Рост в культуре
клеток проявляется округлением
клеток с последующим прогрессирующим
поражением всей культуры клеток. Заражают
также куриные эмбрионы, у которых после
внутримозгового заражения развивается
энцефалит. Выделенный вирус
идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием
моноклональных антител.
Серодиагностику
проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции
нейтрализации по нарастанию титра
антител больного. ИБ также способен
выявлять типоспецифические антитела.
При
экспресс-диагностике
в мазках-отпечатках из высыпаний,
окрашенных по Романовскому-Гимзе,
выявляются гигантские многоядерные
клетки с внутриядерными включениями.
Для идентификации вируса используют
также амплификацию генов вирусной
ДНК в реакции ПЦР.
Лечение.
Для
лечения применяют препараты
интерферона, индукторы интерферона и
противовирусные химиотерапевтические
препараты (ацикловир, видарабин).
Профилактика.
Специфическая
профилактика рецидивирующего герпеса
осуществляется в период ремиссии
многократным введением инактивированной
культуральной герпетической вакцины.
Таксономия.Вирус
натуральной оспы — ДНК-содержащий,
семейство Poxviridae,
род
Orthopoxvirus.
Морфология
и антигенная структура.
Вирионы
поксвирусов имеют кирпичеобразную или
овоидную форму. Вирус натуральной оспы
— один из самых крупных вирусов, обнаружен
в световом микроскопе. Вирионы видны
при специальных методах окраски в виде
так называемых элементарных телец
Пашена (окраска серебрением по
Морозову). Поверхность вириона состоит
из нитевидных, овоидных элементов.
Оболочка и наружная мембрана вириона
заключают сердцевину (ДНК и белки) и
мембрану сердцевины. Геном вириона —
двунитевая линейная ДНК с ковалентно
замкнутыми концами. Вирусы имеют
более 30 структурных белков. Антигены —
нуклеопротеиновый, растворимые и
гемагглютинин; имеются общие антигены
с вирусом вакцины.
Культивирование.Вирус
размножается: в куриных эмбрионах с
образованием белых бляшек на
хорион-аллантоисной оболочке; в культуре
клеток, в цитоплазме которых формируются
характерные околоядерные включения.
Резистентность.Вирусы
устойчивы к высушиванию и низким
температурам, нечувствительны к
эфиру. Моментально погибают при 100С, а
при 60С — через 15 мин.
Эпидемиология.Особо
опасная конвенционная (карантинная)
инфекция. Источником инфекции является
больной человек, который заразен с
последних дней инкубационного периода
и до отпадения корок высыпаний.
Инфицирование происходит воздушно-капельным,
воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым
путями при соприкосновении с вещами
больного, загрязненными слизью, гноем,
калом и мочой, содержащими вирус.
Патогенез.
Вирус проникает через слизистые
оболочки верхних дыхательных путей,
реже — через кожу и после размножения
в регионарных лимфатических узлах
попадает в кровь. Из крови возбудитель
заносится в кожу и лимфоидные ткани, в
которых происходит размножение
вирусов, формируются очаги поражения
в коже, слизистых оболочках и
паренхиматозных органах. Характерно
образование папулезных высыпаний.
Клиника.Инкубационный
период 7—17 дней. Заболевание проявляется
высокой температурой тела, рвотой,
головной и поясничной болями, появлением
сыпи. Первоначально сыпь имеет вид
розовых пятен, которые затем переходят
сначала в узелки — папулы, а затем — в
пузырьки (везикулы) и пустулы , подсыхающие
и превращающиеся в корки.
Различают несколько
форм оспы: тяжелую (пустулезно-геморрагическая);
среднетяжелую; легкую (оспа без сыпи,
оспа без повышения температуры тела).
Иммунитет.
После перенесенной болезни формируется
стойкий пожизненный иммунитет,
обусловленный появлением вируснейтрализующих
антител, интерферонов и активацией
факторов клеточного иммунитета.
Микробиологическая
диагностика.
Исследуют содержимое элементов сыпи,
отделяемое носоглотки, кровь, пораженные
органы и ткани. Вирус выявляют при
электронной микроскопии, в РИФ, РП, по
образованию телец Гварниери. Выделяют
вирус путем заражения куриных эмбрионов
и культур клеток с последующей
идентификацией в реакции нейтрализации
(на куриных эмбрионах), РСК, РТГА.
Серологическую диагностику проводят
в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации.
Лечение.
Симптоматическое; индукторами
интерферона и противовирусными
препаратами.
Профилактика.
Прочный иммунитет создает живая
оспенная вакцина. Ее готовят из соскобов
сыпи телят или при культивировании
вируса вакцины (осповакцины) на куриных
эмбрионах. Вакцину вводят накожно.
Разработана оральная таблетированная
вакцина, менее реактогенная.
Источник
