Анатомическое обоснование варикозной болезни
СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
(Методическая разработка)
Г. Смоленск, 1998 г.
Авторы методической разработки:проф. А.В.Бельков, доц. В.С.Багдасарьян, доц. А.В.Пляшкевич, асс. Е.М.Жорова, асс. Д.В.Нарезкин, асс. А.С.Ефимкин.
Под общей редакциейпрофессора А.В.БЕЛЬКОВА
Рецензенты: профессор А.М.ГРАЧЕВ, профессор В.С.ЗАБРОСАЕВ
ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Варикозной (или узловатой) болезнью вен (ВБВ) нижних конечностей называется дегенеративное заболевание вен, сопровождающееся мешковидным или узловатым расширением их просвета, увеличением длины и наличием змеевидной извилистости под кожей.
Старое название болезни — «Варикозное расширение вен», не соответствует истине, так как здесь:
1) наблюдается не просто расширение, но истинный рост сосудов, которые, не укладываясь в ложе, образуют извилистые конгломераты.
2) Имеется поражение других систем организма: сердца, артериальных сосудов, капилляров, костей и лимфатической системы.
Распространенность варикозной болезни среди населения колеблется от 9,3 % до 20 % . Женщины болеют чаще мужчин (4:1). Расширение большой подкожной вены наблюдается в 75-80 %, малой — 3-5%; комбинированное поражение большой и малой вен встречается до 20%. Заболевание нередко является причиной инвалидности.
Чтобы разобраться в патогенезе болезни, нужно знать, что на нижней конечности существуют 3 взаимосвязанные системы вен:
1) глубокие (v.v.tibialis, poplitea, peronei, interossea, femoralis).
2) Поверхностные — большая и малая подкожные вены.
3) Коммуникантные или перфорирующие (числом от 20 до 45) — описанные Ю.Х.Лодером, соединяющие поверхностную систему вен с глубокой.
Клапанная система вен устроена так, что кровь течет от поверхностных вен через коммуникантные в глубокие и далее к сердцу.
ПАТАНАТОМИЯ. По глубоким венам оттекает 90 % крови, и только 10% — по поверхностным. Если нарушается отток по глубоким венам в силу причин, которые описаны ниже, то кровь переполняет поверхностные вены; они растягиваются с нарушением функции клапанной системы. Одновременно в венах повышается гидростатическое давление. В ранней стадии заболевания отмечаются гипертрофия мышц стенки вены, а затем атрофия и замещение ее волокнистой соединительной тканью. Гибнет эластическая ткань стенки вены. Этот процесс протекает неравномерно по протяжению сосуда, поэтому утолщения чередуются с истончением, где возникает узловатое выбухание. На нижней конечности развивается порочный круг венозного кровообращения, нарушается микроциркуляция в тканях, появляется гипоксия, страдают обменные процессы, что ведет к развитию целлюлитов, индурации подкожной клетчатки, истончению кожи и появлению трофических язв.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ варикозной болезни вен нижних конечностей многообразны и до конца не выяснены.
1. Самая «старая» — механическая теория (со времен Гиппократа), трактует причину болезни, вследствие механических препятствий свободному оттоку венозной крови от нижних конечностей (например, сдавление подвздошных вен увеличенной маткой при беременности, опухолями в малом тазу и брюшной полости, асцитом, повышением внутрибрюшного давления при ожирении, кашле, тромбозами тазовых вен, длительным пребыванием на ногах). Клапанная недостаточность развивается вторично.
2. В конце Х1Х века возникла теория клапанной недостаточности (Тренделенбурга-Дельбе). По мнению ее сторонников, ВБВ возникает либо вследствие врожденного отсутствия клапанов, либо вследствие их функциональной недостаточности. Сброс крови из бедренной вены через сафено-бедренное соустье ведет к увеличению гидростатического давления, дальнейшей гибели клапанов и расширению вен. Здесь недостаточность клапанов первична и идет сверху. Р.П.Аскерханов и другие ученые придают большое значение состоянию клапанов коммуникантных вен. Считают, что первично развивается недостаточность клапанов именно этих вен со сбросом крови из глубоких вен в поверхностные и последующей недостаточностью других клапанов. Развитие варикозной болезни здесь идет сверху и снизу.
3. Наследственно-конституционная теория объясняет развитие ВБВ врожденной слабостью мезенхимальной ткани (мышечно-эластического каркаса стенок вен), которая передается по наследству. Об этом свидетельствует частое сочетание ВБВ с геморроем, плоскостопием, гастроптозом, грыжами (синдром Штиллера, 1907). В анамнезе у большинства больных выявляются родственники с варикозной болезнью. Чешские ученые Гейгал и Фирт считают, что, если отец и мать страдают ВБВ, то все дочери после 30 лет страдают этой же болезнью, а если болен только один из родителей, то 70 % дочерей будут иметь варикоз. Сыновья болеют в 4 раза реже.
4. Эндокринная теория. Отмечено, что варикозная болезнь вен часто возникает после беременности. Причиной патологии вначале считали механическое сдавливание тазовых вен маткой. Но оказалось, что в основе заболевания лежат: а)нарушение тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме;б) усиление притока крови к тазовым венам, переполнение вен матки, и, вследствие этого, ухудшение оттока крови от нижних конечностей.
Пиулакс обнаружил, что при беременности высокий уровень эстрогенов и прогестерона в крови ведет к раскрытию артериовенозных анастомозов (АВА), через которые кровь из артерий заполняет вены, минуя капилляры.
5. Теория артериовенозных сообщений, согласно которой ведущей причиной варикозного расширения вен является сброс артериальной крови в вены через АВА.
Что такое артериально-венозные анастомозы? Это сообщения между артерией и веной прямого или клубочкового (гломусного) типа. Они существуют в норме, располагаются перед капиллярами и обеспечивают регуляцию интерстициального и теплового обмена. Потеряв способность регулировать свой просвет, становясь патологически постоянно открытыми, анастомозы превращаются в свищи между артерией и веной.
Причинную связь между артериовенозными анастомозами и варикозом вен установил в 1941 году Пратт. Он наблюдал «артериальный варикоз» после тяжелой рабочей нагрузки, травм, а также как врожденное состояние.
В эмбриональном состоянии бывает много артериовенозных анастомозов (в том числе боталлов проток). К моменту рождения ребенка они практически исчезают. Сохранившиеся крупные артериовенозные анастомозы на конечности ведут к развитию болезни Вебера-Рубашова.
Под влиянием неблагоприятных факторов (профессии, связанной с ортостатическим положением, работой в горячих цехах, инфекцией, гормональными влияниями, алкоголизмом и т.д.) артериовенозные анастомозы превращаются в свищи. Артериализованная кровь вызывает активный рост вен и повышенное венозное давление в конечности. Сосуды извиваются, расширяются, не укладываются в своем ложе и образуют узловатые венозные конгломераты.
6. Понейрогенной теории приобретенные изменения нервного аппарата вне- и внутри сосуда ведут к нарушению функции вен, изменению содержания ацетилхолина и его эстераз в крови, а отсюда — к нарушению тонуса, трофики, проницаемости стенки вен, раскрытию АВА и возникновению болезни.
7. Теория аутоиммуноагрессии. Н.И.Краковский в 1973 году выявил у больных образование аутоантител против тканей венозной стенки, что также играет роль в развитии варикозной болезни вен.
8-10. Меньшее значение имеюттоксикоинфекционная (грипп, ангины, скарлатина, сыпной тиф), интоксикационная, бластомная и др. теории. Таким образом, как следует из вышеизложенного, ВБВ — это полиэтиологическое заболевание. Вышеназванные этиологические факторы разделяют на предрасполагающие и производящие.
Предрасполагающие —это профессия, наследственная неполноценность соединительной ткани, гормонально-эндокринные влияния, флебосклероз, коллагенозы, плоскостопие.
Производящие: 1) затруднение оттока крови из вен нижних конечностей; 2) сброс крови из глубоких вен в поверхностные через коммуникантные вены; 3) недостаточность венозных клапанов;4) сброс крови из артерий в вены по артериовенозным свищам.
Предложено большое количество классификаций варикозной болезни вен нижних конечностей (А.Т.Андский, 1948; Р.П.Аскерханов, 1966; В.С.Савельев, 1972; Н.И.Краковский и Р.С.Колесникова, 1967; Г.Д.Константинова). Некоторые из них носят формалистический характер, другие чрезмерно детализированы и громоздки. В клинике факультетской хирургии СГМА разработана, и многие годы применяется в практической деятельности следующая классификация варикоза нижних конечностей:
А. По этиопатогенезу:
1. Первичный варикоз вен нижних конечностей:
1) вследствие недостаточности клапанов вен — 30 %;
2) вследствие артериовенозного сброса крови:
а) приобретенная — болезнь Пратта-Пиулакса — 20 %;
б) врожденная — болезнь Вебера-Рубашова — 2 %;
3) смешанная форма — 48 %.
2. Вторичный варикоз вен:
1) посттравматический; магистрального венозного сосуда
2) постфлеботромботический:
а) компенсаторный,
б) остаточный.
3) Врожденная форма Клиппель-Тренонэ.
Б. По клиническим проявлениям:
1 стадия компенсации гемодинамических нарушений.
Пстадия субкомпенсации.
Ш стадия декомпенсации.
КЛИНИКА И СИМПТОМАТИКА. ВБВ в течение длительного времени проявляется только наличием расширения вен, но это не значит, что болезни нет и ее не нужно лечить. Больные жалуются на утомляемость, чувство тяжести в ногах, на болезненные судороги по ночам. Потом появляются распирающие боли при длительном стоянии в голенях, отеки, зуд, язвы.
Существуют клинические симптомы, позволяющие установить форму заболевания. Для клапанной формы характерен цианоз в положении стоя, плоскостопие, массивные варикозные узлы на голени. Стопа холодная на ощупь. Формой Пратта-Пиулакса чаще страдают лица молодого возраста. Варикоз быстро прогрессирует вследствие перегрузки вен артериальной кровью. Строение вен чаще рассыпного сетевидного типа. Вены расположены атипично, по наружной поверхности, стопы теплые, телесного цвета. При смешанной форме наблюдаются симптомы, как клапанной недостаточности, так и артериовенозного сброса.
Для уточнения диагноза варикозной болезни мы отобрали 4 группы специальных методов исследования. Недостаточность клапанов позволяют выявить: проба Броди-Троянова-Тренделенбурга, Шварца-Хейердала, Гаккенбруха, Пратта с 2-мя бинтами, а также ультразвуковая допплерография, плетизмометрическая проба Алексеева-Багдасарьяна и ангиография.
Сброс артериальной крови через артериовенозные сообщения в венозное русло можно выявить с помощью УЗДГ, сравнительного определения венозного давления и содержания оксигемоглобина в поверхностных венах верхних и нижних конечностей, пробы Пратта со шприцом, ангиографии и других данных, косвенно подтверждающих наличие сброса (лабелиновая, радиоизотопная пробы), проба Николадони-Добровольской.
Смешанная форма варикозной болезни устанавливается при наличии клапанной недостаточности и артериовенозного сброса крови.
Вторичный посттравматический варикоз вен встречается сравнительно редко, когда нарушение оттока крови (например, вследствие ранения или перевязки глубоких вен конечности) ведет к расширению подкожных вен. В подавляющем большинстве случаев вторичный варикоз развивается вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен (иначе называют — варикозной формой посттромбозной болезни). Компенсаторным считают варикоз при непроходимости глубоких вен; остаточным — когда после реканализации тромбов в глубокой вене частично восстанавливается кровоток.
Группа проб, позволяющих установить проходимость или непроходимость глубоких вен, имеет решающее значение для выбора метода лечения.
Маршевая проба Дельбе-Пертеса, будучи простой в исполнении, тем не менее, допускает возможность ошибочной интерпретации. Так, при низко наложенном жгуте (Ж) или ограниченном участке тромбоза глубоких вен поверхностные вены могут спадаться за счет коллатерального кровотока по недостаточным коммуникантным венам. Такой неявный, скрытный тромбоз глубоких вен выявляют с помощью проб Гоманса, Раминеца, Ловенберга, Лувель-Лобри.
Довольно субъективна проба Мейо-Пратта. Наиболее информативны УЗДГ и флебография. Непроходимость глубоких вен является противопоказанием к удалению поверхностных, однако не исключает возможность реконструктивных операций на магистральных венах конечностей и малого таза.
В отличие от болезни Пратта-Пиулакса (Видаль-Баракэ, Биля) когда имеются приобретенные, мелкие (менее 2 мм в диаметре) множественные артериовенозные свищи, а клиника мало отличается от «эссенциального» варикоза вен болезнь Вебера-Рубашова (врожденная ангиодисплазия) имеет специфические проявления. Причиной болезни являются сохранившиеся от эмбриогенеза крупные, единичные артериовенозные свищи, выявить локализацию которых достаточно трудно, Авторами описаны следующие симптомы, характеризующие болезнь.
1. Удлинение и увеличение в объеме больной конечности, опережающей рост здоровой (гипергерминация).
2. Врожденные сосудистые и пигментные пятна на ноге, туловище, в виде «географической карты» (гиперпигментация).
3. Повышенная потливость (гипергидроз).
4. Чрезмерное оволосение (гипертрихоз).
5. Массивный варикоз вен на больной конечности.
6. Систолический шум над анастомозами.
7. Положительные пробы на сброс артериальной крови в вены.
8.Сопутствующее поражение сердца: положительна проба Добровольской — Николадони (пульс урежается на 10-12 ударов, АД повышается на 10-20 мм).
Врожденное отсутствие глубоких вен и развившийся варикоз вен является ангиодисплазией, болезнью Клиппель-Тренонэ, но по формальному признаку отнесено к вторичной форме варикозной болезни. При этом функциональными пробами наличие артериовенозного сброса крови не выявляется.
Для выбора объема операции очень важно определить, какая система вен поражена. При варикозе в системе большой подкожной вены по передневнутренней поверхности голени и бедра в положении больного стоя видны извитые, расширенные, узловатые тяжи (стволы) и конгломераты. На ощупь они подвижны, тугоэлластичны и безболезненны. Малая подкожная вена визуально и пальпаторно определяется по средней линии задней поверхности голени от наружной лодыжки к подколенной ямке или к большой подкожной вене в нижней трети бедра. Архитектоника ее имеет магистральный, сетчатый, петлистый, или рассыпной тип строения (в последнем случае лечение целесообразнее ограничить склеротерапией).
По клиническим проявлениям различают 3 стадии заболевания:
I стадия — компенсации гемодинамических нарушений, когда варикоз вен не вызывает трофических изменений кожи, расстройств венозного оттока и отеков. Больные обращаются к врачу исключительно по мотивам косметического характера.
II стадия — субкомпенсации гемодинамических нарушений характеризуется индурацией подкожной клетчатки, истончением и гиперпигментацией (гемосидерозом — появлением бурых или коричневых пятен) кожи обычно в области внутренней (БПБ) или наружной (МПВ) лодыжек, расширением капилляров на стопе.
В III стадии — декомпенсации,помимо резко расширенных, со склерозированными стенками вен на фоне экзематозного целлюлита появляются язвы, которым часто предшествует мучительный кожный зуд или микротравма. Обычно дном язвы является склерозированный венозный ствол, нередко здесь же расположена коммуникантная вена.
Источник
Варикозное расширение вен нижних конечностей (варикозная болезнь) — расширение поверхностных вен нижних конечностей, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока. Пусковым механизмом в развитии варикозной болезни считается нарушение нормальной работы венозных клапанов с возникновением обратного тока (рефлюкса) кровиВедущим признаком варикозной болезни является расширение подкожных вен, из-за которого болезнь и получила своё название. Варикозное расширение вен, как правило, появляется в молодом возрасте, у женщин – во время или после беременности. ольных беспокоят чувство тяжести и повышенной утомляемости в ногах, распирание, жжение и иногда ночные судороги в .икроножных
Операции при варикозной болезни вен. Целью операции при варикозной болезни является устранение застоя крови в поверхностных венах и улучшение оттока крови по глубоким венам. Операции можно разделить на радикальные, паллиативные и реконструктивные.
Радикальные (венэктомия):
— по Бэбкоку – ниже паховой связки перевязывают большую подкожную вену, производят удаление этой вены через небольшие разрезы кожи с помощью зонда (длинной гибкой проволоки с металлическими утолщениями на концах), который проводят через вену и при вытягивании зонда извлекают ствол вены;
— по Маделунгу – перевязка и иссечение всех расширенных подкожных вен из разреза, проведенного от паховой складки до медиальной лодыжки
— по Нарату – по ходу измененного венозного ствола производят небольшие разрезы на расстоянии 10-20 см один от другого, через эти разрезы вену с узлами отсепаровывают, вытягивают и после перевязки выше и ниже разреза иссекают.
Паллиативные:
— по Троянову-Тренделенбургу – обнажение и перевязка большой подкожной вены в бедренном треугольнике;
— по Кохеру – прошивание и первязка варикозно расширенных вен через кожу шелковыми лигатурами, накладывается до 200 таких лигатур;
— по Клаппу – подкожное проведение кетгутовой лигатуры вокруг большой подкожной вены и перевязка ее с погружением узлов под кожу, причем данные лигатуры проводятся во многих местах по ходу вены;
— по Коккету – выполняется при клапанной недостаточности перфорантных вен. Из продольного разреза по медиальной поверхности голени выделяют, перевязывают и пересекают над собственной фасцией голени перфорантные вены. После того, как культя вены погружается под фасцию, дефект фасции ушивают;
— по Линтону – выполняется при клапанной недостаточности перфорантных вен. Из продольного разреза по медиальной поверхности голени, рассекают собственную фасцию голени. На протяжении всего разреза выделяют, перевязывают и пересекают под собственной фасцией голени перфорантные вены. Отверстия в фасции ушиваются, а сама фасция восстанавливается на всем протяжении шелковыми швами. При хронической венозной недостаточности фасцию зашивают, создавая ее дубликатуру. В настоящее время для субфасциальной перевязки и пересечения несостоятельных перфорантных вен может использоваться эндоскопическая техника;
— склеротерапия – введение в варикозно расширенный участок вены склерозирующего раствора (тромбовар, фибро-вейн, этоксисклерол и др.) с целью разрушения интимы вены и слипания ее стенок с последующей облитерацией данного сегмента вены. Реконструктивные:
— по Жиано – формирование клапана большой подкожной вены путем наложения на стенку вены нескольких швов при затягивании которых стенка вены инвагинируется и образует при этом подобие клапана;
— по Бранзеу-Руссо – способ пластики при варикозном расширении вен и несостоятельности клапанного аппарата, когда участок большой подкожной вены с клапаном вшивается по ходу бедренной вены:
— по Введенскому – экстравазальная коррекция клапана вены каркасной спиралью.
2. Мастит: топографо-анатомическая классификация и методы оперативного лечения.
Мастит-воспаление молочной железы. У женщин, главным образом первородящих, наблюдается в период кормления ребёнка, однако может развиться и перед родами, а также вне зависимости отбеременности и родов, реже встречается у девушек и даже у мужчин. Различают послеродовой или лактационный мастит (у кормящих матерей) и фиброзно-кистозный мастит (не связан с кормлением грудью). Особую форму мастита представляет так называемая грудница новорождённых — нагрубание у новорождённого молочных желёз (независимо от пола младенца), связанное с переходом лактогенных гормонов из крови матери. Основные причины — застой молока, плохое опорожнение железы при кормлении, трещины соска. Признаками мастита являются уплотнение (нагрубание) железы, покраснение кожи, распирающая боль, повышение температуры. При прогрессировании воспаления железа увеличивается, кожа становится напряжённой, горячей на ощупь. В начальной стадии — холод на железу в промежутках между кормлениями, полное опорожнение железы от молока (частые прикладывания ребёнка к больной груди, необходимо следить за правильностью прикладывания, при необходимости — дополнительное тщательное сцеживание молока). Иногда могут потребоватьсяантибиотики, новокаиновая блокада. При нагноении — вскрытие гнойника; при этом кормление поражённой грудью временно прекращают если из протоков выделяется гной; молоко сцеживают молокоотсосом. После того, как гной перестаёт выделяться, кормление больной грудью возобновляют. Грудница новорождённых проходит через 3—4 недели без лечения. Нельзя выдавливать жидкость из молочных желёз. Необходима строжайшая чистота. Правильное прикладывание ребёнка к груди, кормление грудью по требованию, а не по режиму. Нельзя ограничивать частоту и/или длительность кормлений. При образовании трещин — их лечение, обязательное исправление прикладывания. Если ребёнок здоров и активно сосёт, нет необходимости в дополнительном сцеживании молока после кормления, так как это может привести к избыточной выработке молока и образованию застоев. Тщательное соблюдение правил кормления ребёнка (чистота рук матери, правильное прикладывание к груди: ребёнок должен полностью захватывать сосок вместе с околососковым кружком).
3. Холецистэктомия: сравнительная оценка методов и возможные осложнения.
Холецистэктомия -операция по удалению желчного пузыря. Выполняется при — холецистите (воспалении желчного пузыря) и его разновидностях.
Различают калькулезный холецистит (или холецистолитиаз- наличие желчных камней в пузыре) и бескаменный, острый и хронический холецистит. Поскольку до настоящего времени неизвестны эффективные медикаментозные способы, позволяющие растворять уже образовавшиеся камни, показанием к операции является подтвержденный диагноз калькулезного холецистита. При открытом способе вмешательства выполняется разрез 15-30 см под правой реберной дугой или по срединной линии живота от грудины до пупка. Желчный пузырь выделяется из толщи жировых тканей, спаек и т.п., лигатурой (нитью) перевязываются или металлическими клипсами клипируются (пережимаются) кровеносные сосуды и желчные протоки, подходящие к пузырю. Последний отсепаровывается (отсоединяется) от печени и удаляется. Ложе печени для остановки кровотечения ушивается кетгутом или применяются другие методы — коагуляция, ультразвук, лазер. Операционная рана ушивается шовным материалом.При лапароскопическом способе выполнения вмешательства суть его остается той же: накладываются титановые клипсы на сосуды и проток, ведущие к пузырю, последний отделяется от печени и извлекается из брюшной полости. Ложе печени обрабатывается коагуляцией, лазером или ультразвуком. Брюшная стенка в ее верхнем отделе и в области пупка прокалывается четырьмя (реже, тремя) троакарами — два диаметром 5 мм и два — 10 мм. Через один троакар вводится лапароскоп с видеокамерой для наблюдения на экране монитора за ходом операции, через три других — лапароскопические зажимы, ножницы, клип-аппликатор (инструмент для наложения клипс).Отсеченный от печени пузырь извлекается через один из троакаров. Если пузырь больше диаметра этого троакара (10 мм) то либо первоначально отсасывается его содержимое, по очереди вынимаются желчные камни, и тогда он извлекается в спавшемся состоянии, либо инструментами незначительно (на 1-2 см) расширяется отверстие в брюшной стенке. Троакарные раны 5 мм заклеивают пластырем, 10 мм — ушивают рассасывающимися нитями, швы не снимают. Существует также еще более косметичная методика — vикро-лапароскопия. При ней применяются инструменты и лапароскоп диаметром 2 мм и тогда на коже остаются точечные, практически незаметные рубцы, а пузырь извлекается через единственный 10 мм троакар, введенный через пупок. Рубец в пупке также практически незаметен.
Билет№33
Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 749 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник