Амебная дизентерия малярия натуральная оспа
Амёбиаз (амёбная дизентерия) — антропонозная инвазия с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется хроническим рецидивирующим колитом с внекишечными проявлениями. Наиболее часто термин «амёбиаз» применяют к амёбной дизентерии, вызываемой простейшим паразитом Entamoeba histolytica. К прочим амёбиазам относят первичный амёбный менингоэнцефалит, вызываемый амёбами Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp и B. mandrillaris, а также акантамёбный кератит, возбудителем которого являются представители рода Acanthamoeba.
По данным ВОЗ около 10 % людей на Земле больны амёбиазом. При этом ВОЗ относит данную патологию к группе забытых болезней. В мире амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний[3]. Попадая в кровеносные сосуды через стенку кишечника, мигрирует в печень, где образуется амёбный абсцесс, который с трудом диагностируется рентгенографией и томографией в связи с тем, что данный абсцесс не содержит изменяющих преломление волны структур.
Эпидемиология[править | править код]
Жизненный цикл в теле человека
Болезнь распространена в странах с жарким климатом, наиболее распространено в условиях антисанитарии с высоким риском фекального загрязнения [1]. Эндемичными странами являются Мексика[4] и Индия, однако крупные вспышки регистрируются и в благополучных странах, например крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года[5]. В настоящее время случаи заболевания в развивающихся странах регистрируются у туристов и мигрантов из эндемичных регионов. Иногда амёбиаз встречается и в средней полосе, преимущественно в летнее время.
Источником заражения является только человек, больной амёбиазом или носитель амёб. Заражение происходит фекально-оральным путём при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и зелени. Заболевание передаётся при прямом контакте (например, при анальном половом акте)[6]. Цисты могут дополнительно распространяться тараканами и мухами. В тёплой влажной среде цисты паразитов способны выживать до 2—4 недель.
Этиология[править | править код]
Возбудитель — дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — относится к простейшим, может существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма (на фотографии) обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.
Жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух стадий:
- вегетативной (трофозоит)
- покоя (цисты)
Вегетативная стадия включает в себя четыре формы амёб: тканевую, большую вегетативную (E. histolytica, forma magna), просветную (E. histolytica, forma minuta) и предцистную. Размеры амёбы 20—25 мкм, движение её происходит с помощью эктоплазматических псевдоподий.
Большая вегетативная псевдоформа достигает 60—80 мкм, в ней постоянно находятся фагоцитированные эритроциты (эритрофаг). Предцисты обнаруживаются в кале в период реконвалесценции и при цистоносительстве. Цисты имеют округлую форму, размеры 9—14 мкм, двухконтурную оболочку; хорошо определяются ядра — от 1 до 4. Цисты с четырьмя ядрами называются зрелыми. Они обнаруживаются в острой стадии кишечного амёбиаза и в стадии реконвалесценции. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек. Из цисты выходит четырёхъядерная материнская форма амёбы, из которой после деления образуются 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются и превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты амёбы устойчивы во внешней среде. В воде выживают несколько месяцев. Быстро погибают при высушивании и замораживании. Цисты устойчивы к дезсредствам, включающим хлорсодержащие препараты.
Патогенез[править | править код]
Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и, с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов, внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), и иногда даже провоцируют некроз тканей. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).
- Кишечный амёбиаз
При кишечном амёбиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении, последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишках. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отёчна, на ней образуются мелкие узелки с жёлтой точкой на вершине, эрозии. В узелках содержится детрит и вегетативные формы гистолитической амёбы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2—2,5 см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают амёбы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амёбиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.
- Внекишечный амёбиаз
Внекишечный амёбиаз возникает при гематогенной диссеминации амёб. По воротной вене они попадают в печень, где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и лёгкие, реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амёбы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы.
Клиника[править | править код]
Через 7—10 дней (иногда позднее) после заражения появляются первые неспецифические симптомы колита: слабость, боли в нижних отделах живота, субфебрильная температура. В 10 % случаев встречаются формы фульминантной (молниеносной) дизентерии, характеризующиеся профузной диареей с примесью крови и слизи.
Лихорадка развивается примерно у трети больных. При этом может наблюдаться гепатомегалия (увеличение печени) и даже амёбный абсцесс печени. Воспалительные реакции при амёбиазе, как правило, мало выражены, с лейкоцитозом до 12000/мл. Продолжительная диарея может вести к дегидратации (обезвоживанию), истощению и слабости.
Печень — наиболее частая мишень для инвазивного внекишечного амёбиаза, однако в ряде случаев паразиты проникают в лёгкие (обычно поражается правое легкое), перикард, кожу (редко) и головной мозг с развитием типичной симптоматики энцефалита. При вовлечении печени функции органа обычно не страдают, и кроме повышенной щелочной фосфатазы при амёбном абсцессе печени других отклонений в анализе крови обычно не наблюдается. Иногда абсцесс печени развивается и при отсутствии паразитов в кишечнике.
Если не проводится лечение, то после непродолжительной ремиссии признаки болезни появляются вновь — амёбиаз принимает хроническое течение (рецидивирующее или непрерывное). Постепенно развивается анемия, истощение. Могут развиться осложнения: перфорация стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника.
У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжёлое течение с распространением инфекции по всему организму. Наиболее восприимчивы к инфекции дети младшего возраста, пожилые, беременные женщины и больные, получающие кортикостероиды.
Диагностика[править | править код]
Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но недостаточно для подтверждения диагноза. Наличие в составе непатогенной кишечной флоры нескольких видов амёб (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) осложняет микроскопическую диагностику. Ошибочный диагноз возможен и при обнаружении идентичной по внешнему виду амёбы Entamoeba dispar, которая встречается в 10 раз чаще, но не приводит к болезни и не требует лечения .[7] Для дифференциальной диагностики применяют метод ПЦР. Применяют также серологические тесты, реже — колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза используются серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ).
Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит).
Лечение и профилактика[править | править код]
Для лечения кишечного амёбиаза и внекишечных форм в настоящее время применяют преимущественно метронидазол или тинидазол[8][9]. При бессимптомном носительстве для эрадикации паразитов назначают йодохинол и паромомицин.
Исторически самым первым противоамёбным препаратом был алкалоид южноамериканского растения ипекакуаны эметин, а позднее его производное — дегидроэметин. В настоящее время из-за токсичности и недостаточной эффективности их применяют редко, главным образом при непереносимости метронидазола или при затяжных, резистентных к лечению формах. Альтернативная схема предполагает использование препаратов тетрациклинового ряда, часто в сочетании с метронидазолом или эметином.
При внекишечных формах (абсцесс печени, лёгких, амёбиаз кожи) наряду с метронидазолом используют также хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и другие препараты, иногда в сочетании с хирургическим лечением.
Прогноз обычно благоприятный.
Все больные амёбиазом госпитализируются. Изоляция и лечение проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются к работе в системе общественного питания. В очаге заболевания проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при других желудочно-кишечных инфекциях.
Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 месяцев. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амёбой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учёте до полной санации от возбудителя амёбиаза.
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Walsh J. Prevalence of Entamoeba histolytica infection. In: Ravdin JI, ed. Amebiasis: human infection by Entamoeba histolytica. New York: John Wiley and Sons, 1988: 93-105.
- ↑ Caballero-Salcedo A, Viveros-Rogel M, Salvatierra B, et al. Seroepidemiology of amebiasis in Mexico. Am J Trop Med Hyg 1994; 4: 412—419.
- ↑ Bundesen HN, Tonney FO, Rawlings ID. The outbreak of amebiasis in Chicago during 1933. Sequence of events. JAMA 1934; 102: 367—372.
- ↑ Weinke T, Friedrich-Jaenicke B, Hopp P, Janitschke K. Prevalence and clinical importance of Entamoeba histolytica in two high-risk groups: travelers returning from the tropics and male homosexuals. J Infect Dis 1990; 161: 1029—1031.
- ↑ Амебиаз (недоступная ссылка) на MedGid.org
- ↑ Powell SJ, Wilmot AJ, Elsdon-Dew R. Single and low dosage regimens of metronidazole in amoebic dysentery and amoebic liver abscess. Ann Trop Med Parasitol 1969; 63: 139—142.
- ↑ Pehrson PO, Bengtsson E. A long-term follow up study of amoebiasis treated with metronidazole. Scan J Infect Dis 1984; 16: 195—198.
Литература[править | править код]
- Лейтман М. З. Амебиаз, кокцидиоидоз и балантидиаз. — Ташкент: Медицина, 1968. — 188, [4] с.
- Казанцев А. П., Матковский В. С. Справочник по инфекционным болезням. — М.: Медицина, 1979. — 248 с. — 100 000 экз.
- Рейзис А. Р. Госпитальные инфекции в современной медицине: Справочно-практические клинические очерки. — СПб. (Петрозаводск): Руди-Барс, 1993. — 288 с. — ISBN 5-85914-027-4.
- Богомолов Б. П. Инфекционные болезни: Учебник. — М.: Изд-во МГУ, 2009. — ISBN 5-211-05128-9.
- Samuel L Stanley. Amoebiasis. The Lancet — 22 March 2003 (Vol. 361, Issue 9362, Pages 1025—1034).
Ссылки[править | править код]
- Амебиаз
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 января 2014;
проверки требуют 72 правки.
Дизентери́я (от др.-греч. — δυσεντερία; δυσ- (dus-, “плохой”) + ἔντερα (éntera, “кишечник”)) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки[2]. Частным случаем дизентерии является шигеллёз.
Эпидемиология[править | править код]
Заболеваемость дизентерией в мире трудно поддаётся учёту из-за недоступности квалифицированной медицинской помощи, но по осторожным подсчётам от ВОЗ ежегодно происходит до 90 миллионов случаев заболевания шигеллёзами, по крайней мере 700 000 из них со смертельным исходом[3]. Амёбиазом заражаются более 50 миллионов человек каждый год, из них около 50 000 со смертельным исходом[4].
Этиология[править | править код]
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella. Шигеллы хорошо растут в обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который вызывает симптомы интоксикации. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шиги (Sh. dysenteriae серовара 1).
В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флексенера и Зонне[2].
Патогенез[править | править код]
Дизентерия — это типичный представитель кишечных инфекций. Единственным источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.
Заражаются в основном контактно-бытовым, водным и алиментарным (через рот) путём.
Предрасполагающими моментами для заражения являются скученность населения в жилых помещениях, низкий гигиенический уровень.
Дизентерией могут болеть все, но большинство больных — дети до 4 лет (60 % заболеваемости). После перенесённого заболевания формируется очень непродолжительный (4—12 месяцев) иммунитет. Всегда есть возможность для повторного заболевания.
Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт — место вхождения и размножения микроба.
Клинический диагноз[править | править код]
Заболевание начинает проявляться через 2—3 дня после заражения, при пищевом пути это время может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 5 дней.
В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома в виде недомогания, познабливания или головной боли.
По степени тяжести различают лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую форму.
Наиболее характерные признаки заболевания при варианте дизентерии с поражением толстого кишечника.
Заболевание, как правило, начинается с появления болей в животе, вслед за этим присоединяется расстройство стула. Дизентерия может начинаться с общих проявлений — слабости, вялости, подъема температуры, головной боли и т. п.
Наибольшей выраженности проявления болезни достигают на 2—3-й сутки болезни. Для этой формы дизентерии характерно преобладание местных явлений.
Наиболее полно признаки дизентерии представлены при среднетяжёлой форме болезни. Характерны острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38—39 °С), который держится 2-3 дня. Беспокоят слабость, головная боль, снижение аппетита. Кишечные расстройства наступают в первые 2—3 ч от начала болезни и проявляются дискомфортом внизу живота, урчанием, периодическими, схваткообразными болями внизу живота, частота стула колеблется от 10 до 20 раз в сутки. Стул вначале имеет каловый характер, потом появляется примесь слизи, крови и гноя, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид плевка — слизь и кровь.
Отмечаются острые позывы на дефекацию. Кожа становится бледной, язык покрывается густым бурым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащенное сердцебиение, снижение КД. Самыми характерными признаками являются спазм и болезненность при прощупывании левой подвздошной области.
Длительность интоксикации при среднетяжёлой форме дизентерии составляет 4—5 дней. Стул нормализуется к 8—10-му дню болезни, но заболевание может затягиваться до 3-4 недель.
Возможные осложнения: перитонит, парапроктит и другие.
См. также[править | править код]
- Амёбная дизентерия
- Бактериальная дизентерия
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Сегал А. Е. Дизентерия: Популярный очерк. — М.: Медгиз, 1939. — 20 с.
- Ёлкин И. И., Крашенинников О. А. Дизентерия: Эпидемиология и профилактика. — М.: Медицина, 1975. — 192 с. — 9000 экз. (в пер.)
- Лернер Петр Михайлович «Научные обоснования резкого снижения заболеваемости дизентерией. Опыт борьбы с ней в городах и сельской местности». Записки Эпидемиолога, Израиль, 2010, 139 с.
Ссылки[править | править код]
- Первоочередные меры контроля вспышки острой диареи. Всемирная организация здравоохранения
Источник
Патологическая анатомияМарина Александровна Колесникова
56. Малярия, амебиаз
Малярия – это острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя, характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.
Заболевание вызывается несколькими видами простейших рода Plasmodium. Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проходят сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем (шизогонией). Учитывая существование нескольких видов плазмодий, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.
При трехдневной малярии разрушаются эритроциты и возникает анемия. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты (гемомеланин) захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы заполняются пигментом и становятся темно-серого, а иногда и черного, цвета. Селезенка увеличена и полнокровна. В дальнейшем происходит гиперплазия клеток, которые фагоцитируют пигмент. Пульпа становится темной.
При хроническом течении селезенка уплотняется за счет склеротических процессов, на разрезе серо-черного цвета; ее масса может достигать 3–5 кг. Печень увеличена в размерах, полнокровна, серо-черного цвета. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, клетки гиперплазированы с наличием пигмента. Развивается надпеченочная желтуха.
Патологическая анатомия четырехдневной малярии схожа с трехдневной. Тропическая малярия отличается от других видов тем, что эритроциты, содержащие шизонты, скапливаются в терминальных отделах кровяного русла, где и развиваются.
Смерть таких больных характерна для тропической малярии, которая осложняется комой.
Амебиаз, или амебная дизентерия, – это хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек – Entamoeba histolitica Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто локализуются в слепой кишке. Микроскопически участки некроза слизистой оболочки набухшие и окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Может присоединяться вторичная инфекция – тогда возникает инфильтрат из нейтрофилов и появляется гной. Формируется флег-монозная, или гангренозная, форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Лимфатические узлы увеличены, но амеб в них нет. Осложнения могут быть кишечными и внекишечными. Из кишечных наиболее опасны прободные язвы, сопровождающиеся кровотечениями, образованием стенозирующих рубцов после заживления язв, развитием воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки. Из внекишечных осложнений наиболее опасен абсцесс печени.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
Протозойные инфекции (трихомоноз, амебиаз, лямблиоз)
Атрикан 250, Дазолик, Делагил, Макмирор, Метронидазол, Наксоджин, Нитазол, Секнидазол,
Амебиаз
Амебиаз (amoebiasis) – протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.Исторические сведения. Возбудителя амебиаза – дизентерийную
ГЛАВА 1. АМЕБИАЗ
Амебиаз – паразитарное заболевание, характеризующееся длительным течением и преимущественным поражением толстого кишечника и сравнительно частым возникновением различных осложнений, развивающееся при заражении человека через рот гистолитической
ЛЕКЦИЯ № 11. Амебиаз. Балантидиаз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение
1. Амебиаз
Амебиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, с образованием абс-цессов в печени, легких и других органах и
1. Амебиаз
Амебиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, с образованием абс-цессов в печени, легких и других органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.Этиология. Возбудитель – дизентерийная амеба,
Амебиаз
Амебиаз — это тяжелое заболевание, вызываемое дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica), которая поражает слизистую оболочку кишечника. Наличие в крови ANTI — ENTAMOEBA HYSTOLITICA указывает на
Глава 3. Амебиаз
Амебиаз — это хроническое протозойное заболевание, отличительная особенность которого заключается в формировании абсцессов в различных органах.Возбудитель болезни — Entamoeba histolytica.Есть две формы дизентерийных амеб — вегетативная и в виде цист, которые
Малярия
Малярия — паразитарная болезнь, протекающая с периодическими приступами лихорадки, изменениями крови, увеличением печени и селезенки. Возбудители малярии — простейшие из рода плазмодиев, их размножение и развитие происходят в организме комара и человека.
Малярия
История борьбы с желтой лихорадкой и другими тяжелыми инфекционными заболеваниями подобна пьесе или полному драматизма роману, в котором немало героических глав. Как и в случае с желтой лихорадкой, основная трудность для исследователя заключалась в том, чтобы
Малярия
Лечение. Во время приступа — следовать рекомендациям раздела «Лихорадка».После ослабления приступа -утром: Сахаджа-басти-крийя; Агни-сара-дхаути-крийя; Уддияна-бандха-мудра; Сахаджа-пранаяма номер один, три и Враджана-пранаяма, которая в данном случае является
АМЕБИАЗ
Амебиаз встречается в большинстве стран мира. Наибольшая распространенность амебиаза отмечается в странах с низким социально-экономическим и санитарным уровнем. Возбудитель паразитирует в просвете желудочно-кишечного тракта человека, как правило, не вызывая
МАЛЯРИЯ
Малярия возникает в результате внедрения в эритроциты любого из четырех известных видов простейших рода Plasmodium. Заболевание проявляется повышением температуры тела, анемией и увеличением селезенки. Несмотря на проводимую во всем мире кампанию по искоренению
Малярия
Малярия («болотная лихорадка») – острое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами простейших и передаваемое при укусе малярийного комара. Для малярии характерны повторяющиеся приступы сильного озноба, высокой температуры и обильного пота. Она
Малярия
Это заболевание вызывает малярийный плазмодий. Переносчиком паразита является самка малярийного комара. В случае ее укуса возбудитель попадает в организм человека, где бессимптомно развивается в течение 2 недель. После окончания второго цикла развития паразиты
Источник
