Возбудителем гепатита и оспы являются
Гепатит A (HAV) встречается во всем мире. Заболеваемость связана с условиями гигиены и санитарии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии 90 процентов населения имеют серологические данные о предшествующей инфекции с «болезнью немытых рук» по сравнению с промышленно-развитыми странами со ставкой 33 процента.
HAV передается фекально-оральным путем, то есть когда неинфицированный человек контактирует или поглощает пищу, или воду зараженные фекалиями инфицированного человека. Вирус также передается через тесный физический контакт с больным, включая сексуальный, и не ограничиваясь анальным оральным контактом. Сообщалось о вспышках болезни Боткина среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами.
Желтуха впервые упоминалась Гиппократом в пятом веке до нашей эры. На греческом острове Тасос была вспышка эпидемии желтухи. В 1888 году С. П. Боткин высказал предположение об инфекционной природе желтухи. В 1972 году был обнаружен специфический этиологический агент, вызывающий вирус – возбудитель гепатита a.
Кто является возбудителем вирусного гепатита A?
Возбудителем вирусного гепатита А является вирус, вызывающий инфекцию и воспаление печени. Он редко приводит к серьезному повреждению печени или смертельному исходу и не развивает хронические заболевания печени.
HAV представляет собой неразвитый РНК-вирус размером от 27 до 32 нм с икосаэдрической симметрией, который относится роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. В отличие от других членов семейства, HAV требует длительного периода адаптации, чтобы расти в культуре клеток, медленно реплицируется и редко вызывает цитопатический эффект.
HAV стабилен в окружающей среде в течение как минимум 1 месяца и устойчив к нагреванию и инактивации хлора. Инактивация возбудителя вируса требует нагревания пищевых продуктов до 85 °C в течение 1 минуты, а для дезинфекции поверхностей требуется 1 минута контакта с разбавлением гипохлорита натрия (например, бытового отбеливателя) 1: 100.
Строение вируса
Вирусы содержат только то, что необходимо для захвата клеток, которые они заражают. Нуклеокапсид, основная структура всех вирусов, содержит белок и нуклеиновую кислоту. Белковая часть нуклеокапсида, называемая капсидом, покрывает и защищает вирусный геном. В некоторых случаях капсид также участвует в вирусном проникновении. Нуклеиновая кислота содержит гены вируса и может быть РНК или ДНК. В геноме есть только гены, необходимые для закрытия клетки-хозяина и создания большего количества вирусов. Рассмотрим подробнее особенности строения HAV:
- Нуклеокапсидные особенности – каждый вид гепатита вызван различными вирусами, каждый из которых поступает из разных вирусных семейств. HAV отличается от других штаммов гепатита, тем, что он является членом семейства пикорнавирусов. Они представляют собой небольшие неокрашенные икосаэдрические вирусы, содержащие одну цепь РНК. Икосаэдр представляет собой трехмерную фигуру с 20 гранями, напоминающую футбольный мяч;
- Капсид – состоит из субъединиц, называемых капсомерами. Каждая капсула состоит из пяти протомеров. Каждый протомер состоит из трех белков; VP1, VP2 и VP3;
- Геном – представляет собой одноцепочечную положительную РНК. Поскольку вирус представляет собой + РНК, он может быть использован как мРНК и преобразован в белок при входе в клетку. Геном имеет присоединенный белок VPg, который действует как праймер для копирования генома (репликация). Он разделен на три сегмента: P1, P2 и P3. Первый сегмент кодирует гены, создающие капсидные белки. Остальные два сегмента делают другие гены необходимыми для репликации.
После заражения возбудитель проникает с кровью в печень, где после фиксации к рецепторам клеток печени проникает внутрь их.
Свойства
HAV классифицированный как гепатовирус, представляет собой небольшой, неразвитый симметричный РНК-вирус, который обладает многими характеристиками семейства пикорнавирусов и является причиной инфекционного или эпидемического гепатита, передаваемого орально при попадании в ротовую полость частиц фекалий зараженного человека: при тесном контактировании с больным вирусом гепатита A, если контактирующий или инфицированный человек не соблюдают гигиену. Также распространяется через немытые продукты (ягоды, фрукты, овощи), неочищенную воду, посуду, постельное белье, игрушки, при орально-анальном половом акте.
Инкубационный период
Вирусный гепатит A делится на четыре формы:
- Желтушная – в большинстве случаев заболевание проходит без последствий, отмечается повышение температуры тела, диспепсические симптомы, желтый цвет склер глаз и кожи, потемнение мочи и посветление кала;
- Безжелтушная – такие же признаки, как и у первого, только без пожелтения;
- Субклиническая – симптомов гепатита нет, печень не изменена в размерах, выполняет положенные ей функции;
- Стертая – протекает бессимптомно и быстро проходит.
Период инкубации длится от четырнадцати до пятидесяти дней, в среднем составляет двадцать восемь суток. Инфицированный больной в это время выделяет наибольшее количество возбудителя вируса. До появления желтухи болезнь протекает бессимптомно.
Устойчивость
Возбудитель гепатита A устойчив к физическим и химическим воздействиям. Сохраняет жизнеспособность вне организма на протяжении долгого времени. При комнатных температурах сохраняется 2-3 часа. Активен при плюсовых температурах несколько месяцев.
Выдерживает температуры до -20 oC. Формалин, раствор хлора, кипячение действуют на возбудитель разрушающе. Воздействие паром при 120 градусах уничтожит вирус через 20 минут, при кипячении возбудитель погибает через 5 минут. Устойчив к обработке кислотой.
Профилактика заражения
Профилактика вирусного гепатита типа A сводится к тому, что необходимо соблюдать нормы и правила гигиены, чтобы избежать инфицирования данным неприятным недугом. Не зря это заболевание называют «болезнью грязных рук». Чтобы избежать заражения приучите себя мыть руки каждый раз после посещения туалета, походов по магазинам, поездок в общественном транспорте и даже после прогулок, так как не получится проконтролировать себя и ни за что не хвататься на улице. В последнее время происходят заражения гепатитом через родниковую воду. Перед питьем и водопроводную и родниковую воду надлежит прокипятить либо профильтровать. Следует тщательно мыть ягоды, овощи и фрукты.
Вакцина против гепатита А предотвращает инфицирование вирусом. Рекомендуется вакцина для следующих категорий:
- дети после 1 года, которые не получали вакцину для детей;
- работники лаборатории контактирующие с возбудителем гепатита А;
- мужчины, вступающие в половые контакты с мужчинами;
- люди работающие или путешествующие в разных частях мира, где распространено заболевание;
- люди, употребляющие незаконные и инъекционные наркотики;
- люди, получающие лечение концентратами свертывания крови;
- больные с хроническим заболеванием печени.
Инфицирование вирусом гепатита может привести к острому гепатиту с риском развития печеночной недостаточности. Хронический вирусный гепатит развивается в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.
Таким образом, профилактика данного заболевания и его последствий имеет важное значение. Вакцинация против болезни Боткина успешна практически у всех людей. Защитные антитела сохраняются как минимум 20 лет. Бустерные прививки не нужны. С момента введения вакцин против гепатита A частота новых HAV-инфекций снизилась. Специальные популяции, такие как пациенты, с гепатитом или больные с ослабленным иммунитетом, требуют специальных графиков вакцинации.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 марта 2017;
проверки требуют 12 правок.
Ви́рус гепати́та A[2] (англ. Hepatovirus A) — вид вирусов из рода гепатовирусов (Hepatovirus) семейства пикорнавирусов (Picornaviridae). Не имеет оболочки и содержит одноцепочечную (+)РНК, упакованную в белковый капсид[3].
В 1991 году два пикорнавируса (Human hepatitis A virus и Simian hepatitis A virus), вызывающих гепатит A у людей и обезьян соответственно, выделили в род Hepatovirus[4]. Детальные исследования показали, что обе разновидности, среди которых выявили нескольких вирусных генотипов, принадлежат одному серотипу вируса[5]. В 2014 году название вида было изменено, как и ещё у нескольких видов пикорнавирусов[6].
В 2015 году было установлено происхождение вируса гепатита A: он имеет животное происхождение. Возник около 25 млн лет назад, когда от семейства мартышковых отделилось семейство человекообразных обезьян[7]. К виду Hepatovirus A генетически наиболее близок вирус энцефаломиелита птиц[8][9].
Вирус гепатита A имеет слабый внутренний участок посадки рибосомы (англ. IRES)[10]. Участок генома, который кодирует капсид вируса, содержит консервативные кластеры кодонов, ограничивающих антигенную вариабельность[11].
Резистентность[править | править код]
Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Все это способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, при 60 °C частично утрачивает инфекциозность через 4 — 12 ч, полностью — через несколько минут при 85 °C. Высокорезистентен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений.[12]
Эпидемиология[править | править код]
Вирус гепатита А обладает высокой патогенностью для человека. По заключению ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза, вероятно, значительно выше. Источником инфекции является только инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12—14 дней до появления желтухи и в течение 3 нед. желтушного периода. Существенных различий в выделении возбудителя у больных желтушными, безжелтушными и бессимптомными формами гепатита А не выявлено. Способ заражения — фекально-оральный, главным образом водный, а также бытовым и пищевым путем.[12]
Патогенез, клиника[править | править код]
Инкубационный период варьируется от 15 до 50 дней, что зависит от величины заражающей дозы вируса, но в среднем составляет 28—30 дней. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикулоэндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций. Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.
Наиболее типичной картиной гепатита А является острая желтушная циклическая форма: инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. Однако в очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»)[12].
Постинфекционный иммунитет[править | править код]
Постинфекционный иммунитет прочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.
Лечение[править | править код]
В связи с тем что при вирусных гепатитах нарушена продукция интерферонов, для лечения гепатитов, в том числе гепатита A, применяют интерферон и индуктор его эндогенного синтеза амиксин[12].
Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[13].
См. также[править | править код]
- Гепатит A
- Вирусный гепатит
Примечания[править | править код]
- ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
- ↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 119. — ISBN 5-89481-136-8.
- ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
- ↑ Francki R. I. B., Fauquet C. M., Knudson D. L. & Brown F. (eds). Classification and nomenclature of viruses. Fifth report of the International Committee on Taxonomy of Viruses : [англ.]. — ICTV 5th ReportICTV. — Archives of Virology Supplementum 2, 1991. — P. 673.
- ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
- ↑ Knowles, Nick. Rename 12 picornavirus species : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2014.016aV. — 2014. — 3 p.
- ↑ Наука и технологии России — Человеческий вирус гепатита А имеет животное происхождение
- ↑ Bakhshesh M., Groppelli E., Willcocks M. M., Royall E., Belsham G. J., Roberts L. O. The picornavirus avian encephalomyelitis virus possesses a hepatitis C virus-like internal ribosome entry site element. (англ.) // Journal of virology. — 2008. — Vol. 82, no. 4. — P. 1993—2003. — doi:10.1128/JVI.01957-07. — PMID 18077729.
- ↑ Marvil P., Knowles N. J., Mockett A. P., Britton P., Brown T. D., Cavanagh D. Avian encephalomyelitis virus is a picornavirus and is most closely related to hepatitis A virus. (англ.) // The Journal of general virology. — 1999. — Vol. 80 ( Pt 3). — P. 653—662. — PMID 10092005.
- ↑ Whetter L. E., Day S. P., Elroystein O., Brown E. A., Lemon S. M. (1994). Low efficiency of the 5′ nontranslated region of hepatitis A virus RNA in directing cap-independent translation in permissive monkey kidney cells. J Virol 68: 5253—5263.
- ↑ Aragones L., Bosch A., Pinto R. M. (2008). Hepatitis A virus mutant spectra under the selective pressure of monoclonal antibodies: Codon usage constraints limit capsid variability. J Virol 82: 1688—1700.
- ↑ 1 2 3 4 Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. — СПб: СпецЛит, 2010. — С. 1062—1064. — 1992 с. — ISBN 978-5-299-00425-0.
- ↑ Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
Источник
Дифференциальная диагностика скарлатины проводится с другими детскими ВКИ (воздушно капельные инфекции), а также с болезнями, протекающими с мелкими высыпаниями, лихорадочными и катаральными симптомами.
К воздушно капельным инфекциям относятся ветрянка, краснуха, корь, менингококковая инфекция, грипп и другие инфекционные респираторные патологии (в первые дни до появления скарлатинозной сыпи), дифтерия (на этапе появления налетов на миндалинах).
Учитывая, что признаки и симптомы всех воздушно капельных инфекций примерно одинаковы, необходимы некие отличительные черты, позволяющие с максимальной уверенностью утверждать, что да, пациент болен именно скарлатиной, как в данном случае.
Справочно. Выявлением отличий и подтверждением диагноза как раз и занимается дифференциальная диагностика скарлатины.
Содержание статьи
Что такое воздушно капельные инфекции
Воздушно капельные инфекции – это инфекции с воздушно капельными механизмами заражения. То есть, бактерии или вирусы выделяются в окружающую среду с частичками слюны, слизи, мокроты во время кашля, чихания, разговора, поцелуев и т.д.
Также возбудители ВКИ могут оставаться на предметах быта, личной гигиены и т.д.
Внимание. Пути передачи воздушно капельных инфекций могут реализовываться как воздушно капельно, так и контактно-бытовыми путями (через общие предметы быта или личной гигиены и т.д.).
Группа воздушно капельных инфекций
К типично детским воздушно капельным инфекциям относят скарлатину, ветрянку, корь, коклюш, эпидемические паротиты, дифтерию, краснуху, менингококковые инфекции.
Также дифференциальная диагностика скарлатины проводится с псевдотуберкулезом (в начале заболевания диф.диагностика с псевдотуберкулезом часто представляет значительные трудности). Данное заболевание имеет фекально-оральный механизм заражения и не относится к ВКИ, однако псевдотуберкулез сопровождается появлением сыпи, похожей на скарлатинозную.
Дифференциальная диагностика детских капельных инфекций играет важнейшую роль в правильной постановке диагноза и назначении лечения. Как правило, постановку диагноза облегчает правильный сбор анамнеза заболевания, поскольку указанные патологии протекают в период эпид.вспышек.
Однако при единичных случаях заболевания или в начальном периоде вспышки воздушно капельных инфекций, дифференциальная диагностика может представлять значительные трудности.
Внимание. Детские воздушно капельные инфекции у пациентов старшего возраста встречаются редко, однако протекают намного тяжелее и чаще сопровождаются развитием тяжелых осложнений.
Грипп, аденовирусные инфекции, респираторно-синцитиальные инфекции и другие ОРВИ одинаково часто встречаются как у детей, так и у взрослых.
Меры профилактики воздушно капельных инфекций
Профилактика воздушно капельных инфекций заключается в ограничении контактов с больными, у которых есть катаральные проявления (кашель, насморк), тонзиллит, сыпь.
На время заразного периода (до тех пор, пока возбудители воздушно капельных инфекций выделяются в окружающую среду) больной изолируется, а в учебном заведении, садике и т.д. устанавливается карантин.
Внимание. Необходимо помнить, что как вирусные, так и бактериальные воздушно капельные инфекции характеризуются высоким уровнем заразности.
В боксовое отделение воздушно-капельных инфекций госпитализируются пациенты со среднетяжелыми и тяжелыми формами инфекции, пациенты с осложнениями или высоким риском их развития, а также лица, представляющие значительную эпидемическую опасность (ветряная оспа, корь и т.д. у пациентов, проживающих в общежитиях, семьях с маленькими детьми, ранее не болевшими этими заболеваниями).
Также необходимо помнить, что против многих заболеваний разработаны вакцины, являющиеся лучшим методом профилактики инфекции.
Дифференциальная диагностика скарлатины и кори
Справочно. Корь – это острая, высокозаразная вирусная патология с воздушно капельной передачей возбудителя. Проявлениями болезни являются интоксикационная и лихорадочная симптоматика, макулопапулезная сыпь, специфические высыпания на слизистой ротовой полости, а также катаральные проявления.
Код кори по МКБ10 – В05.
Источником вируса является больной человек. Пациент заразен и представляет эпид.опасность в течение двух дней до появления симптомов кори, а также в течение четырех дней с момента появления высыпаний.
Период инкубации заболевания может длиться от девяти до одиннадцати суток (редко, у пациентов, получавших профилактический курс иммуноглобулинами, период инкубации вируса может длиться дольше двадцати одного дня).
Основными симптомами кори являются:
- температура выше тридцати восьми градусов;
- появление пятнисто-папулезных высыпаний (сыпь возникает этапно, распространяясь сверху вниз, в течение трех дней);
- слабость, вялость, суставные и мышечные боли;
- сыпь на слизистой щек, появившаяся до сыпи на коже;
- кашель;
- насморк;
- конъюнктивит.
Справочно. Следует отметить, что для кори характерно течение в виде эпидемических вспышек. То есть, в анамнезе пациента часто есть указание на контакт с больной корью.
От скарлатины корь отличается наличием катарального периода, выраженным респираторным синдромом (для скарлатины выраженный кашель и насморк не характерны), наличием конъюнктивита сливной пятнисто-папулезной сыпью и этапностью появления высыпаний в течение трех дней.
Отличия краснухи от скарлатины
Краснуха относится к острым вирусным инфекциям, протекающая с интоксикационной, лихорадочной симптоматикой, развитием полиаденопатии (увеличением лимфатических узлов), появлением мелкопятнистой сыпи.
Особую опасность краснуха представляет для беременных женщин, так как может стать причиной выкидышей или тяжелого поражения плода.
Код краснухи по МКБ10 – В06.
Источником инфекции при краснухе являются больные, а также лица со стертыми и бессимптомными формами инфекции или здоровые вирусоносители.
Справочно. Период инкубации у пациентов с краснухой составляет от шестнадцати до двадцати (иногда от десяти до двадцати пяти) дней.
Основными симптомами являются: кашель, насморк, конъюнктивиты, слабость, лихорадочная и общеинтоксикационная симптоматика, появление мелкопятнистой сыпи, а также увеличение затылочных, подчелюстных, шейных и т.д. лимфатических узлов.
Важно. В отличие от скарлатины, при данном заболевании не развивается гнойно-некротический тонзиллит и более выражено поражение лимфоузлов и катаральная симптоматика.
Чем отличается скарлатина от эпидемических паротитов (свинки)
Эпидемическим паротитом называют острое вирусное заболевание, сопровождающееся поражением железистых структур (слюнных, половых желез, поджелудочной и т.д.).
Особую опасность эпидемический паротит представляет для мальчиков, так как при развитии орхита (воспаления яичек) в дальнейшем возможно бесплодие.
При тяжелом течении, после перенесенного эпидемического паротита с развитием панкреатита, возможно появление сахарного диабета.
Код эпидемического паротита по МКБ10 – В26.
Важно. Чаще всего, заболевание встречается у пациентов от двух до двадцати пяти лет.
Период инкубации вируса составляет от восемнадцати до двадцати (иногда от одиннадцати до двадцати трех) дней.
Основными симптомами эпидемического паротита являются:
- слабость, вялость, разбитость;
- повышенная температура тела;
- гиперемия задней стенки глотки;
- появление болей и припухлости за мочкой уха;
- появление болей и шума в ушах;
- усиление болей при жевании;
- оттопыривание мочки уха;
- появление жевательного спазма;
- отечность щеки.
При развитии осложнений возможно появление симптомов острого панкреатита или орхита.
Справочно. В отличие от скарлатины, при эпидемическом паротите не развивается гнойно-некротический тонзиллит и не появляется сыпь. При скарлатине никогда не появляется специфическая отечность лица и оттопыривание мочки уха.
Однако, при появлении болей в ухе и припухлости за ухом необходим осмотр ЛОР-врачом для исключения отита и мастоидита (отит, как осложнение скарлатины, встречается часто).
Отличие скарлатины от ветряной оспы
Ветряная оспа относится к вирусным инфекционным патологиям с высоким уровнем заразности. Основными симптомами заболевания являются зудящие макулопапулезно-везикулезные высыпания и лихорадочный синдром.
Код ветрянки по МКБ10-В01.
Возбудитель инфекции – герпес вирус варицелла Зостер, также вызывающий опоясывающий лишаи.
Справочно. Источником вируса является больной ветрянкой (от последних суток периода инкубации до пяти дней после появления последних элементов сыпи) или опоясывающим лишаем.
Период инкубации заболевания составляет от десяти до двадцати одного дня (иногда до двадцати восьми суток).
Основными симптомами являются:
- повышение температуры тела,
- вялость,
- слабость,
- появление специфической зудящей сыпи.
Высыпания вначале похожи на укусы комаров. Однако в течение нескольких часов они превращаются в везикулы (пузырьки). При подсыхании пузырьков образуются корочки. За счет волнообразности подсыпаний, на коже пациента могут обнаруживаться одномоментно: пятна, папулы, везикулы, корочки, язвочки (образуются после отпадения корочек).
Справочно. Главными отличиями этого заболевания от скарлатины являются специфичность высыпаний (при скарлатине нет везикул и корочек), появление сильного зуда и отсутствие симптомов гнойного тонзиллита.
Дифференциальная диагностика скарлатины и менингококковой инфекции
Менингококковой инфекцией (МИ) называют острую патологию, передающуюся воздушно капельно и сопровождающуюся развитием тяжелой интоксикации, высокой лихорадки, гнойного воспаления мозговых оболочек и появлением геморрагических высыпаний.
Код МИ по МКБ10 – А39.
Возбудителем МИ являются менингококковые нейссерии (МН).
Справочно. Источником бактерий является здоровый носитель МН или человек с менингококковой инфекцией.
Инкубационный период заболевания составляет от двух до четырех (иногда от одного до десяти) дней.
Симптомами менингококкового назофарингита служат появление:
- лихорадки;
- заложенности носа;
- болей в горле;
- тонзиллита;
- бледности кожи, гиперемии склер;
- гиперемии задней стенки глотки;
- стекания слизи по задней стенке глотки.
В отличие от скарлатины, при менингококковых назофарингитах не появляется сыпь и гнойно-некротические налеты на миндалинах.
Генерализация МИ (менингококцемия), сопровождается появлением высокой лихорадки, резкой слабости, вялости, мышечных и суставных болей, сильных головных болей, озноба, сыпи, рвоты.
Справочно. В отличие от скарлатиозной сыпи, сыпь при менингококковой инфекции носит геморрагический характер. Звездчатые высыпании локализируются преимущественно на ягодицах и бедрах. При тяжелом течении сыпь может распространяться по всей поверхности тела.
Клиническая картина псевдотуберкулезов
Псевдотуберкулезом называют острые инфекционные патологии, с преимущественно фекально-оральной передачей инфекции и сопровождающиеся развитием выраженной интоксикации, лихорадочного синдрома, поражением ЖКТ, нарушением печеночных функций, появлением специфической сыпи и т.д.
Код заболевания по МКБ10 – А28.2.
Возбудителем инфекции является псевдотуберкулезная иерсиния, относящаяся к грамотрицательным энтеробактериям.
Основными естественными резервуарами иерсиний являются почва и водоемы. Источниками и резервуарами бактерий являются грызуны, некоторые млекопитающие, пресмыкающиеся и птицы. Больной человек не заразен и не представляет эпидем.опасности.
Справочно. Заражение иерсиниями происходит фекально-орально, при употреблении инфицированной воды, немытых и термически необработанных овощей, зелени, фруктов.
В некоторых случаях, инфицирование может осуществляться воздушно-пылевым механизмом, во время уборки (через вдыхание инфицированной пыли).
Реже инфицирование может происходить при контакте с грызунами.
Период инкубации болезни составляет, в среднем, от пяти до десяти дней (иногда от одного до девятнадцати дней).
Справочно. После внедрения иерсиний в слизистые ротовой полости, развиваются симптомы тонзиллита (гиперемия задней стенки глотки, гипертрофия миндалин, появление налетов на миндалинах).
В дальнейшем, бактерии в лимфоидные образования кишечника (подвздошная и слепая кишка), где они активно размножаются. После этого бактерии поступают в кровь, разносясь по всему организму.
В местах внедрения иерсиний происходит формирование абсцессов.
Схожесть и различия псевдотуберкулеза и скарлатины
Пациентов беспокоит повышенная температура тела, озноб, лихорадка, мышечные и суставные боли, выраженная слабость, раздражительность, бессонница, сильные головные боли.
Как и при скарлатине, у больных с псевдотуберкулезом отмечается малиновый язык, яркая гиперемия зева (появление «пылающего» зева), развитие энантемы на слизистой мягкого неба.
В некоторых случаях возможно появление болей в животе, поноса и тошноты.
Характерным признаком заболевания является появление точечной, мелкой, незудящей сыпи, располагающейся по типу перчаток, носков и капюшона.
Справочно. Скарлатинозная форма псевдотуберкулеза также сопровождается появлением мелких кровоизлияний на коже и слизистых, побледнением носогубного треугольника на фоне гиперемии (покраснения) лица, появлением высыпаний на животе, конечностях и т.д.
Основными отличиями псевдотуберкулеза от скарлатины являются:
- менее выраженные симптомы тонзиллита (при псевдотуберкулезе отсутствуют гнойно-некротические налеты);
- полиморфизм сыпи и ее расположение по типу носки-перчатки-капюшон, также при скарлатине носогубный треугольник свободен от сыпи, а при псевдотуберкулезе он поражается высыпаниями;
- катаральные и диспепсические синдромы в начале заболевания (для скарлатины данная симптоматика не характерна);
- быстрое увеличение печени и селезенки;
- схваткообразные боли в животе;
- раннее появление суставных болей (при скарлатине они могут появляться на 2-й неделе болезни).
Отличия скарлатины от дифтерии
Дифтерия относится к крайне тяжелым воздушно-капельным инфекциям у детей. Данное заболевание характеризуется преимущественным поражением слизистых ротоглотки и дыхательного тракта. Воспалительный процесс носит фибринозный характер и сопровождается токсическим поражением ЦНС, ССС и почек.
Код дифтерии по МКБ10 – А36.
Возбудителем дифтерии являются дифтерийные грамположительные коринебактерии.
Источником возбудителя является больной дифтерией или бактерионоситель.
Основными симптомами дифтерии являются:
- появление на миндалинах (иногда за их пределами) пленчатых, бело-серых налетов;
- отек миндалин;
- лихорадка;
- выраженная интоксикационная симптоматика (тошнота, слабость);
- тахикардия;
- отек слизистых гортани и шейной клетчатки.
Справочно. Отличительным симптомом дифтерии на ранних стадиях является отсутствие или слабая выраженность болей в горле при наличии налетов.
Также для дифтерии не характерно появление высыпаний и увеличение лимфоузлов.
Воздушно капельные инфекции – грипп
Грипп относится к острым инфекционным патологиям с преимущественно воздушно-капельным механизмом заражения и характеризующимся быстрым массовым распространением инфекции.
Основными симптомами заболевания являются лихорадочный синдром, интоксикация, а также поражение респираторного тракта.
Код гриппа по МКБ10 –J10-J11.
Возбудителями гриппа являются ортомиксовирусы.
Справочно. Период инкубации для вирусов гриппа составляет от десяти часов до нескольких дней.
Начало заболевание острое. Пациентов беспокоит:
- лихорадочный синдром,
- озноб,
- интоксикационная симптоматика,
- головные боли (болевой синдром локализуется в лобной части, над надбровными дугами),
- боли в глазах,
- тошнота и рвота,
- насморк,
- сухой кашель.
Симптомы трахеита сопровождаются зудом и першением в горле, провоцирующим постоянный непродуктивный кашель. Из-за кашля часто отмечаются боли в верхней половине живота.
Слизистое отделяемое из носовых ходов жидкое, негнойное. Часто отмечаются симптомы конъюнктивита (покраснение глаз, боли в глазах, слезотечение).
Развитие конъюнктивита сопровождается появлением светобоязни.
У многих пациентов отмечаются мелкие кровоизлияния в склерах, на слизистых и коже.
Справочно. В отличие от скарлатины, при гриппе не бывает сыпи (за исключением геморрагической). Гнойный тонзиллит не характерен и может развиваться только при осложненном течении гриппа, сопровождающимся присоединением вторичной бактериальной микрофлоры.
При скарлатине не бывает выраженной катаральной симптоматики (кашель, насморк), не характерны симптомы конъюнктивита, трахеита и кровоизлияния в слизистые
Источник: klinikanz.ru
Источник
