Возбудитель натуральной оспы микробиология

Возбудитель натуральной оспы микробиология thumbnail

Таксономия.Вирус
натуральной ос­пы — ДНК-содержащий,
семейство Poxviridae,
род
Orthopoxvirus.

Морфология
и антигенная структура
.
Вирионы
поксвирусов имеют кирпичеобразную или
овоидную форму. Вирус натуральной оспы
— один из самых крупных вирусов, обнаружен
в световом мик­роскопе. Вирионы видны
при специальных методах окраски в виде
так называемых элементарных телец
Пашена (ок­раска серебрением по
Морозову). Поверхность вириона состоит
из нитевидных, овоидных эле­ментов.
Оболочка и наружная мембрана вири­она
заключают сердцевину (ДНК и белки) и
мембрану сердцевины. Геном вириона —
двунитевая линейная ДНК с ковалентно
замкнутыми кон­цами. Вирусы имеют
более 30 структурных белков. Антигены —
нуклеопротеиновый, растворимые и
гемагглютинин; имеются общие ан­тигены
с вирусом вакцины.

Культивирование.Вирус
размножается: в куриных эмбрионах с
образованием белых бляшек на
хорион-аллантоисной оболочке; в культуре
клеток, в цитоплазме которых формируются
ха­рактерные околоядерные включения.

Резистентность.Вирусы
устойчивы к вы­сушиванию и низким
температурам, нечувс­твительны к
эфиру. Моментально погибают при 100С, а
при 60С — через 15 мин.

Эпидемиология.Особо
опасная конвенционная (ка­рантинная)
инфекция. Источником инфек­ции является
больной человек, который заразен с
последних дней инкубационного периода
и до отпадения корок высыпаний.
Инфицирование происходит воздушно-капель­ным,
воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым
путями при соприкосновении с ве­щами
больного, загрязненными слизью, гноем,
калом и мочой, содержащими вирус.

Патогенез.
Вирус прони­кает через слизистые
оболочки верхних ды­хательных путей,
реже — через кожу и после размножения
в регионарных лимфатических узлах
попадает в кровь. Из крови возбудитель
заносится в кожу и лимфоидные ткани, в
которых происходит размноже­ние
вирусов, формируются очаги поражения
в коже, слизис­тых оболочках и
паренхиматозных органах. Характерно
образование папулезных высыпаний.

Клиника.Инкубационный
период 7—17 дней. Заболевание проявляется
высокой температурой тела, рвотой,
головной и поясничной болями, появлением
сыпи. Первоначально сыпь имеет вид
розовых пятен, которые затем переходят
сначала в узелки — папулы, а затем — в
пузырьки (везикулы) и пустулы , подсыхающие
и превращающиеся в корки.

Различают
несколько форм оспы: тяжелую
(пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую;
легкую (оспа без сыпи, оспа без повыше­ния
температуры тела).

Иммунитет.
После перенесенной болезни формируется
стойкий пожизненный иммуни­тет,
обусловленный появлением вируснейтрализующих
антител, интерферонов и актива­цией
факторов клеточного иммунитета.

Микробиологическая
диагностика.

Исследуют содержимое элементов сыпи,
отделяемое носоглотки, кровь, пора­женные
органы и ткани. Вирус выявляют при
электронной микроскопии, в РИФ, РП, по
образованию телец Гварниери. Выделяют
вирус путем заражения куриных эмбрионов
и культур клеток с последующей
идентифика­цией в реакции нейтрализации
(на куриных эмбрионах), РСК, РТГА.
Серологическую диагностику проводят
в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации.

Лечение.
Симптоматическое; ин­дукторами
интерферона и противовирусными
препаратами.

Профилактика.
Прочный им­мунитет создает живая
оспенная вакцина. Ее готовят из соскобов
сыпи телят или при культи­вировании
вируса вакцины (осповакцины) на куриных
эмбрионах. Вакцину вводят накожно.
Разработана оральная таблетированная
вакцина, менее реактогенная.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Вирус
вызывает особо опасное высококонтагиозное
инфекционное заболевание, характеризующееся
общим поражением организма и обильной
сыпью на коже и слизистых оболочках.
Таксономия.
Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий;
относится к семейству Poxviridae (от англ,
рох – язва), роду Orthopoxvirus.

Лабораторная
диагностика
.Материалом
для исследования служит содержимое
элементов сыпи на коже и слизистых
оболочках, отделяемое носоглотки, кровь,
в летальных случаях – кусочки пораженной
кожи, легкого, селезенки, кровь.
Экспресс-диагностика натуральной оспы
заключается в обнаружении: а) вирусных
частиц под электронным микроскопом; б)
телец Гварниери в пораженных клетках;
в) вирусного антигена с помощью РИФ,
РСК, РПГА, ИФА и других специфических
реакций. Выделение вируса осуществляют
в куриных эмбрионах или клеточных
культурах. Идентификацию вируса,
выделенного из куриного эмбриона,
проводят с помощью РН (на куриных
эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный
на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей
активностью по отношению к эритроцитам
кур, поэтому для его идентификации
используют реакцию торможения гемадсорбции
и РИФ. Серологическую диагностику
осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в
куриных эмбрионах и на культурах клеток.

Специфическая
профилактика и лечение.

Живые оспенные вакцины готовят накожным
заражением телят или куриных эмбрионов
вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная
вакцинация населения привела к ликвидации
натуральной оспы на земном шаре и отмене
с 1980 г. обязательного оспопрививания.
Поэтому оспенные вакцины необходимо
использовать только по эпидемическим
показаниям с целью экстренной массовой
профилактики. Методы введения вакцин
– накожно или через рот (таб-летированная
форма). После вакцинации формируется
прочный иммунитет. Для
лечения натуральной

оспы, помимо симптоматической терапии,
применяли химиотерапевтический препарат
– метисазон. Морфология,
химический состав, антигенная структура.

Вирус натуральной оспы является самым
крупным вирусом, при электронной
микроскопии имеет кирпичеобразную
форму. Культивирование.
Вирусы хорошо размножаются в куриных
эмбрионах.

Резистентность.
Вирусы оспы обладают довольно высокой
устойчивостью к окружающей среде. На
различных предметах при комнатной
температуре сохраняют инфекционную
активность в течение нескольких недель
и месяцев; не чувствительны к эфиру и
другим жирорастворителям. Источником
инфекции

больной человек, который заразен в
течение всего периода болезни. передается
воздушно-капельным и воздушно-пылевым
путями, контактно-бытовой механизм
передачи – через поврежденные кожные
покровы.

38

1.Формы
инфекции.
В
зависимости от свойств возбудителя,
условий заражения, иммунологических
особенностей макроорганизма формируются
различные формы инфекции : 1.носительства,
-возбудитель размножается, циркулирует
в организме, происходит формирование
иммунитета и очищение организма от
возбудителя, но отсутствуют субъективные
и клинически выявляемые симптомы
болезни. Больной имеет специфические
антитела, но не имеет клинических
проявлений.( гепатита А, полиомиелита)
Бывает: бактерионосительство»
,«вирусоносительство», «гельминтоносительство»,
«паразитоносительство». 2.латентной
инфекции

– не проявляется клинически, но
возбудитель сохраняется в организме,
иммунитет не формируется и на определенном
этапе при достаточно длительном сроке
наблюдения возможно появление клинических
признаков болезни. (туберкулезе,
сифилисе).
3.инфекционной болезни.
Перенесенная
в той или иной форме инфекции не всегда
гарантирует от повторного заражения,
особенно при генетической предрасположенности,
обусловленной дефектами в системе
специфических и неспецифических защитных
механизмов, или кратковременности
иммунитета. Повторное заражение и
развитие инфекции, вызванной тем же
возбудителем, обычно в форме клинически
выраженной инфекционной болезни
(например, при менингококковой инфекции,
скарлатине, дизентерии, роже, называются
реинфекцией. Одновременное возникновение
двух инфекционных процессов называется
микст-инфекцией. Возникновение
инфекционного процесса, вызванного
активацией нормальной флоры, населяющей
кожу и слизистые оболочки, обозначается
как аутоинфекция.

2.Понятие
об иммуномодуляторах. Принцип действия.
Применение.
Иммуномодуляторы
– вещества, оказывающие влияние на
функцию иммунной системы, изменяющие
активность иммунной системы в сторону
повешения (иммуностимуляторы) или
понижения (иммунодепрессанты) её
активности.
К экзогенным иммуномодуляторам

отно­сится большая группа веществ
различной хи­мической природы и
происхождения, оказы­вающих
неспецифическое активирующее или
супрессивное действие на иммунную
систему, но являющихся чужеродными для
организма. Антибиотики, левамизол,
полисахариды, ЛПС, адъюванты.Эндогенные
иммуномодуляторы представляют собой
достаточно большую группу олигопептидов,
синтезируемых самим организмом, его
иммунокомпетентными клетка­ми, и
способных активировать иммунную сис­тему
путем усиления функции иммунокомпетентных
клеток. К ним относятся регуляторные
пептиды: интерлейкины, интерфероны,
гормоны тимуса.
Применение иммуномодуляторов
:
при первичных и вторичных имму-нодефицитах
различного происхождения, при
онкологических болезнях, при транспланта­ции
органов и тканей, при лечении
иммуно­патологических и аллергических
болезней, в иммунопрофилактике и лечении
инфек­ционных болезней.Созданы
препараты, обладающие иммуномодулирующим
действием: интерферон, лейкоферон,
виферон.

3.Классификация
и характеристика онкогенных вирусов.
РНК-содержащие:
семейство Retroviridae.

ДНК-содержащие:
семейства Papillomaviridae, Polyomaviridae, Adenoviridae 12,
18, 31, Hepadnaviridae, Herpesviridae, Poxviridae Сем.
Retroviridae включает 7 родов. Онковирусы
являются

сложноорганизованными вирусами. Вирионы
построены из сердцевины, окружен­ной
липопротеиновой оболочкой с шипами.
Размеры и формы шипов, а также локализа­ция
сердцевины служат основой для
подраз­деления вирусов на 4 морфологических
типа (А, В, С, D), а также вирус бычьего
лейкоза. Капсид
онковирусов

построен по кубичес­кому типу симметрии.
В него заключены нуклеопротеин и фермент
ревертаза. Ревертаза обладает способностью
транскрибировать ДНК. Геном – 2 идентичные
цепи РНК.

Культивирование
вирусов: не культивируются на куриных
эмбрионах, культивируются в организме
чувствительных животных, в культурах
клеток. Репродукция
вирусов:

проникают в клетку путем эндоцитоза.
3 этапа: синтез ДНК, на матрице РНК;
ферментативное расщепление матричной
РНК; синтез комплементарной нити ДНК
на матрице первой нити ДНК. К
семейству Retroviridae
относится
пример­но 150 видов вирусов, вызывающих
развитие опухолей у животных, и только
4 вида вызы­вают опухоли у человека:
HTLV-1, HTLV-2, ВИЧ-1,ВИЧ-2. Вирусы
Т-клеточного лейкоза человека

К
семейству Retroviridae роду Deltaretrovirus относятся

вирусы, поражающие CD4 Т-лимфоциты, для
которых доказана этиологичес­кая
роль в развитии опухолевого процесса
у людей: HTLV-1 и HTLV-2

Вирус
HTLV-1 является возбудителем Т-клеточного
лимфолейкоза взрослых. Он является
экзогенным онковирусом, который, в
отли­чие от других онковирусов, имеет
два допол­нительных структурных гена:
tax и rех.

Продукт
tax-гена действует на терминаль­ные
повторы LTR, стимулируя синтез вирус­ной
иРНК, а также образование ИЛ-2 рецеп­торов
на поверхности зараженной клетки.
Продукт rex-гена определяет очередность
трансляции вирусных иРНК. HTLV-2 был
изолирован от больного во­лосисто-клеточным
лейкозом. Оба вируса передаются половым,
трансфузионным и трансплацентарным
путями.

Семейство
Papillomaviridae


вирус папилломы человека, собак. Вызывают
инфекцию в клетках плоского эпителия.
Доброкачественные папилломы в области
половых органов, на коже, на слизистых
дыхательных путей.

Семейство
Polyomaviridae –

вакуолизирующий
вирус обезьян SV-40.Вирус полиомы человека.

Семейство Adenoviridae –

аденовирусы,
особенно серотипы 12,18,31 – индуцируют
саркомы и трансформируют культуры
клеток. Семейство
Poxviridae –

вирусы
фибромы-миксомы кролика, вирус Ябы,
вызывающий развитие опухолей, вирус
контагиозного моллюска.

Семейство
Herpesviridae

лимфомы, карциномы. Онкогенез у человека
связан с вирусом простого герпеса 2 типа
(ВПГ-2) и вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).

39

1.Патогенность
и вирулентность бактерий. Факторы
патогенности.
Патогенность
— видовой признак, передающийся по
наследству, закрепленный в геноме
мик­роорганизма, в процессе эволюции
паразита, т. е. это генотипический
признак, отражающий потенциальную
возможность мик­роорганизма проникать
в макроорганизм (инфективность) и
раз­множаться в нем ,вызывать комплекс
патоло­гических процессов.

Фенотипическим
признаком патогенного микроорганизма
является его вирулентность, т.е. свойство
штамма, которое проявляется в определенных
условиях. Вирулент­ность можно
повышать, понижать, измерять, т.е. она
является мерой патогенности. К
факторам патогенности

относят способность микроорганизмов
прикрепляться к клеткам (адгезия),
размещаться на их поверхности
(колонизация), проникать в клетки
(инвазия) и противостоять факторам
защиты организма (агрессия).

Адгезия

способность микроорганизма адсорбироваться
на чувствительных клетках с последующей
колонизацией. Структуры, ответственные
за связывание микроорганизма с клеткой
называются адгезинами и располагаются
они на его поверхности. На процесс
адгезии могут влиять физико-химические
механизмы, связанные с гидрофобностью
микробных клеток, суммой энергии
притяжения и отталкивания. У
грамотрицательных бактерий адгезия
происходит за счет пилей I и общего
типов. У грамположительных бактерий
адгезины представляют собой белки и
тейхоевые кислоты клеточной стенки. У
других микроорганизмов эту функцию
выполняют различные структуры клеточной
системы: поверхностные белки,
липополисахариды, и др.
Инвазия-
способность
микробов проникать через слизистые,
кожу, соединительно-тканные барьеры во
внутреннюю среду организма и распространятся
по его тканям и органам. Проникновение
в клетку связывается с продукцией
ферментов, а также с факторами подавляющими
клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза
расщепляет гиалуроновую кислоту,
входящую в состав межклеточного вещества,
и, таким образом, повышает проницаемость
слизистых оболочек и соединительной
ткани. Нейраминидаза расщепляет
нейраминовую кислоту, которая входит
в состав поверхностных рецепторов
клеток слизистых оболочек, что способствует
проникновению возбудителя в ткани.
Агрессия-
способность возбудителя противостоять
защитным факторам макроорганизма. К
факторам агрессии относятся: протеазы
— ферменты, разрушающие иммуноглобулины;
коагулаза — фермент, свертывающий плазму
крови; фибринолизин — растворяющий
сгусток фибрина; лецитиназа — фермент,
действующий на фосфолипиды мембран
мышечных волокон, эритроцитов и других
клеток.

Экзотоксины
продуцируют
как грамположительные, так и
грамотрицательные бактерии. По своей
химической структуре это белки. По
механизму действия экзотоксина на
клетку различают несколько типов:
цитотоксины, мембранотоксины,
функциональные блокаторы, эксфолианты
и эритрогемины. Механизм действия
белковых токсинов сводится к повреждению
жизненно важных процессов в клетке.
Экзотоксины являются сильными антигенами,
которые и продуцируют образование в
организме антитоксинов.

Экзотоксины
обладают высокой токсичностью. Токсины,
которые утрачивают свою токсичность,
но сохраняют иммуногенное свойство-анатоксины
и применяются для профилактики заболевания
столбняка, гангрены….
Эндотоксины
по
своей химической структуре являются
липополисахаридами, которые содержатся
в клеточной стенке грамотрицательных
бактерий и выделяются в окружающую
среду при лизисе бактерий. Эндотоксины
не обладают специфичностью, термостабильны,
менее токсичны, обладают слабой
иммуногенностью.
2.Иммунотерапия
и иммунопрофилактика инфекционных
болезней.
Иммунопрофилактика
и иммунотерапия являются разделами
иммунологии,
которые изучают и разрабатывают способы
и методы специфической профилактики,
лечения и диа­гностики инфекционных
и неинфекционных болезней с помощью
иммунобиологических препаратов,
оказывающих влияние на функ­цию
иммунной системы, или действие которых
основано на иммунологических принципах.
Иммунопрофилактика
направлена
на со­здание активного или пассивного
иммуни­тета к возбудителю инфекционной
болезни, его антигену с целью предупреждения
возможного заболевания путем формирования
невосприимчивости к ним организма.

Иммунотерапия
направлена на лечение уже развившейся
болезни, в ос­нове которой лежит
нарушение функции им­мунной системы.
Иммунопрофилактика
и иммунотерапия применяются, когда
необходимо:

а)сформировать,
создать специфический иммунитет,
активизировать деятельность иммунной
системы;

б)
подавить активность звеньев иммунной
системы;

в)нормализовать
работу иммунной систе­мы.

Иммунопрофилактика
и иммунотерапия применяются

в про­филактике и лечении инфекционных
болез­ней, аллергий, иммунопатологических
состо­яний, в онкологии, трансплантологии,
при первичных и вторичных иммунодефицитах.

В
лечении токсинемических инфек­ций
(ботулизм, столбняк) значение имеет
серотерапия, т.е. применение антитокси­ческих
сывороток, и иммуноглобулин.

В
терапии онкологических болезней
применяются иммуноцитокины.

Для
всего этого – иммунобиологические
препараты.

Соседние файлы в папке Экзамен

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

№ 41 Возбудитель натуральной оспы. Таксономия. Харак­теристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика оспы на современном этапе.
Таксономия.Вирус натуральной ос­пы — ДНК-содержащий, семейство Poxviridae, род Orthopoxvirus.
Морфология и антигенная структура. Вирионы поксвирусов имеют кирпичеобразную или овоидную форму. Вирус натуральной оспы — один из самых крупных вирусов, обнаружен в световом мик­роскопе. Вирионы видны при специальных методах окраски в виде так называемых элементарных телец Пашена (ок­раска серебрением по Морозову). Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных эле­ментов. Оболочка и наружная мембрана вири­она заключают сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины. Геном вириона — двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми кон­цами. Вирусы имеют более 30 структурных белков. Антигены — нуклеопротеиновый, растворимые и гемагглютинин; имеются общие ан­тигены с вирусом вакцины.
Культивирование.Вирус размножается: в куриных эмбрионах с образованием белых бляшек на хорион-аллантоисной оболочке; в культуре клеток, в цитоплазме которых формируются ха­рактерные околоядерные включения.
Резистентность.Вирусы устойчивы к вы­сушиванию и низким температурам, нечувс­твительны к эфиру. Моментально погибают при 100С, а при 60С — через 15 мин.
Эпидемиология.Особо опасная конвенционная (ка­рантинная) инфекция. Источником инфек­ции является больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до отпадения корок высыпаний. Инфицирование происходит воздушно-капель­ным, воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путями при соприкосновении с ве­щами больного, загрязненными слизью, гноем, калом и мочой, содержащими вирус.
Патогенез. Вирус прони­кает через слизистые оболочки верхних ды­хательных путей, реже — через кожу и после размножения в регионарных лимфатических узлах попадает в кровь. Из крови возбудитель заносится в кожу и лимфоидные ткани, в которых происходит размноже­ние вирусов, формируются очаги поражения в коже, слизис­тых оболочках и паренхиматозных органах. Характерно образование папулезных высыпаний.
Клиника.Инкубационный период 7—17 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят сначала в узелки — папулы, а затем — в пузырьки (везикулы) и пустулы , подсыхающие и превращающиеся в корки.
Различают несколько форм оспы: тяжелую (пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую; легкую (оспа без сыпи, оспа без повыше­ния температуры тела).
Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммуни­тет, обусловленный появлением вируснейтрализующих антител, интерферонов и актива­цией факторов клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика. Исследуют содержимое элементов сыпи, отделяемое носоглотки, кровь, пора­женные органы и ткани. Вирус выявляют при электронной микроскопии, в РИФ, РП, по образованию телец Гварниери. Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующей идентифика­цией в реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации.
Лечение. Симптоматическое; ин­дукторами интерферона и противовирусными препаратами.
 Профилактика. Прочный им­мунитет создает живая оспенная вакцина. Ее готовят из соскобов сыпи телят или при культи­вировании вируса вакцины (осповакцины) на куриных эмбрионах. Вакцину вводят накожно. Разработана оральная таблетированная вакцина, менее реактогенная.

Источник