Вирус ветряной оспы таксономия

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) – эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes – ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, термояабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных. Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология. Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.

Источник инфекции – только больной человек. Механизм передачи – аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний. Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм). Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко. Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет. После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток – симплас-тов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение. Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Âèðóñ âåòðÿíîé îñïû è îïîÿñûâàþùåãî ãåðïåñà

Òàêñîíîìèÿ

Âîçáóäèòåëü âåòðÿíîé îñïû è îïîÿñûâàþùåãî ãåðïåñà îòíîñèòñÿ ê ñåìåéñòâó Herpesviridae, ïîäñåìåéñòâó Alphaherpesvirinae, ðîäó Varicellovirus, òèïó herpes zoster.

Ìîðôîëîãèÿ

Ñòðîåíèå âèðèîíà è áèîëîãè÷åñêèå ñâîéñòâà herpes zoster àíàëîãè÷íû âèðóñó ïðîñòîãî ãåðïåñà. Âèðóñ ãåðïåñà ÿâëÿåòñÿ êðóïíûì ñëîæíûì ÄÍÊ-ãåíîìíûì âèðóñîì, èìåþùèì îâàëüíóþ ôîðìó äèàìåòðîì 150-200íì. Îí ïîêðûò ôîñôîëèïèäíûì ñóïåðêàïñèäîì, â ñîñòàâ êîòîðîãî âõîäÿò ãëèêîïðîòåèíîâûå øèïèêè, êîòîðûå âûñòóïàþò íàä ïîâåðõíîñòüþ ñóïåðêàïñèäà. Ïîä ñóïåðêàïñèäîì ðàñïîëîæåí òåãóìåíò, ñîäåðæàùèé ëèïîïðîòåèíû äëÿ èíèöèàöèè ðåïëèêàöèè. Ïîä òåãóìåíòîì íàõîäèòñÿ èêîñàýäðè÷åñêèé íóêëåîêàïñèä.

Ãåíîì ïðåäñòàâëåí ëèíåéíîé äâóíèòåâîé ÄÍÊ, ñîñòîÿùåé èç äâóõ ôðàãìåíòîâ — êîðîòêîãî S è äëèííîãî L,êàæäûé èç êîòîðûõ ðàñïîëîæåí ìåæäó äâóìÿ íàáîðàìè èíâåðòèðîâàííûõ ïîâòîðîâ, ïîçâîëÿþùèõ ãåíîìó ðåêîìáèíèðîâàòü ñ îáðàçîâàíèåì 4 èçîìåðîâ. Ãåíîì âèðóñà ãåðïåñà ÿâëÿåòñÿ ïðîòÿæåííûì è êîäèðóåò, ïî êðàéíåé ìðå, 100 ðàçëè÷íûõ áåëêîâ- ðåãóëÿòîðíûõ è ôåðìåíòîâ, ó÷àñòâóþùèõ â ðåïëèêàöèè âèðóñà â ïîðàæåííîé êëåòêå.

Ðåïðîäóêöèÿ

Ðàçäåëÿåòñÿ íà 2 ôàçû: ÿäåðíóþ(1-5)è öèòîïëàçìàòè÷åñêóþ(5-6).

1) Ïðèñîåäèíåíèå âèðóñà ê êëåòêå ÷åðåç ðåöåïòîðû

2) Ñëèÿíèå ñóïåðêàïñèäà ñ êëåòî÷íîé ìåìáðàíîé

3) Âûñâîáîæäåíèå íóêëåîêàïñèäà â öèòîïëàçìó

4) Òðàíñïîðòèðîâêà íóêëåîêàïñèäà â ÿäðî

5) Òðàíñêðèïöèÿ ãåíîìà ñ ïîìîùüþ ÄÍÊ- çàâèñèìîé ÐÍÊ-ïîëèìåðàçû

6) Êîðîòêèå èÐÍÊ âûõîäÿò â öèòîïëàçìó

7) Êàñêàäíàÿ òðàíñëÿöèÿ è ÐÍÊ â öèòîïëàçìå

8) Áåëêè (àëüôà — ñàìûå ðàííèå, â — ðàííèå, ã — ïîçäíèå) âîçâðàùàþòñÿ â ÿäðî

9) Óïàêîâêà ðåïëèöèðîâàííîé ãåíîìíîé ÄÍÊ âèðóñà â íóêëåîêàïñèä (ã — áåëêè)

10) Âûõîä íóêëåîêàïñèäà èç ÿäðà ïóòåì ïî÷êîâàíèÿ ÷åðåç ìîäèôèöèðîâàííóþ ÿäåðíóþ ìåìáðàíó

11) Íàêîïëåíèå âèðèîíîâ â ÝÏÑ

12) Âûõîä âèðèîíîâ èç êëåòêè ïóòåì ýêçîöèòîçà èëè ïðè ëèçèñå êëåòêè

Âåòðÿíàÿ îñïà

— îñòðîå èíôåêöèîííîå âûñîêîêîíòàãèîçíîåçàáîëåâàíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ ëèõîðàäêîé, óìåðåííîé èíòîêñèêàöèåé è ðàñïðîñòðàí¸ííîé âåçèêóëÿðíîé ñûïüþ. Ïðè ðåàêòèâàöèè ëàòåíòíîé èíôåêöèè âîçáóäèòåëü âåòðÿíîé îñïû ìîæåò âûçûâàòü îïîÿñûâàþùèé ãåðïåñ (ëèøàé) — herpes zoster. Ýòî çàáîëåâàíèå õàðàêòåðèçóåòñÿ ïîÿâëåíèåì âåçèêóëÿðíîé ñûïè ïî õîäó ÷óâñòâèòåëüíûõ íåðâîâ, îáû÷íî ìåæðåáåðíûõ, è ñîïðîâîæäàåòñÿ ñèëüíûìè áîëÿìè.

Ýïèäåìèîëîãèÿ

Çàáîëåâàíèÿ îòíîñÿò ê àíòðîïîíîçàì. Èñòî÷íèê èíôåêöèè — áîëüíîé ÷åëîâåê, êîòîðûé íà÷èíàåò âûäåëÿòü âèðóñ çà ñóòêè äî âûñûïàíèé è ïðîäîëæàåò äî 5 äíÿ ïîñëå ïîÿâëåíèÿ ïîñëåäíèõ âûñûïàíèé, áîëüíîé îïîÿñûâàþùèì ãåðïåñîì, âèðóñîíîñèòåëü. Âèðóñ ïåðåäàåòñÿ âîçäóøíî-êàïåëüíûì, êîíòàêòíûì ïóòåì, ÷åðåç òðàíñïëàíòàöèþ.

Ïàòîãåíåç

Âèðóñ ïðîíèêàåò â îðãàíèçì ÷åðåç ñëèçèñòûå îáîëî÷êè âåðõíèõ äûõàòåëüíûõ ïóòåé, ðåïëèöèðóåòñÿ â îáëàñòè âõîäíûõ âîðîò è ïîïàäàåò ëèìôîèäíûì ïóòåì â êðîâîòîê. Äàëåå ïðîíèêàåò â ýïèòåëèàëüíûå êëåòêè êîæè è ñëèçèñòûõ, âíóòðåííèå îðãàíû è íåðâíóþ òêàíü. Íà êîæå è ñëèçèñòûõ âûÿâëÿåòñÿ ñûïü, êîòîðàÿ ïðîõîäèò ñëåäóþùèå ñòàäèè:

· ìàêóëà

· ïàïóëà

· âåçèêóëà, ñîäåðæàùàÿ âèðóñ â âûñîêîé êîíöåíòðàöèè

· ïóñòóëà, êîòîðàÿ ïîäñûõàåò è ïîêðûâàåòñÿ êîðè÷íåâîé êîðî÷êîé

Ðóáöû ôîðìèðóþòñÿ ðåäêî.

Âèðóñ âåòðÿíîé îñïû è îïîÿñûâàþùåãî ãåðïåñà îáëàäàåò âûðàæåííîé íåéðîòðîïíîñòüþ.  òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ ìîæåò âûçûâàòü âåòðÿíî÷íûé ýíöåôàëèò è ìåíèíãèò.

Îñîáåííî îïàñíà âåòðÿíàÿ îñïà â ïåðâûé òðèìåñòð áåðåìåííîñòè, òàê êàê âèðóñ îáëàäàåò òåðàòîãåíûì äåéñòâèåì.

Ïîñëå ïåðåíåñåííîé âåòðÿíîé îñïû âèðóñ ìîæåò ìíîãèå ãîäû ñîõðàíÿòüñÿ â ìåæïîçâîíî÷íûõ ãàíãëèÿõ (Ò3-L3) è ãàíãëèÿõ òðîéíè÷íîãî íåðâà (ãëàçíàÿ âåòâü) â âèäå ëàòåíòíîé ïåðñèñòåíòíîé èíôåêöèè. Ïðè ñíèæåíèè ðåçèñòåíòíîñòè îðãàíèçìà âîçíèêàåò ðåöèäèâ â âèäå ëîêàëüíîé âåçèêóëÿðíîé ñûïè ïî õîäó èííåðâàöèè îïðåäåëåííîãî ñåíñîðíîãî ãàíãëÿ. Îáû÷íî ðàçâèâàåòñÿ îäíîñòîðîííèé ïðîöåññ ñ ïîðàæåíèåì êîæè ãîëîâû, øåè èëè òóëîâèùà — îïîÿñûâàþùèé ãåðïåñ (ëèøàé).

Êëèíè÷åñêèå ôîðìû

Èíêóáàöèîííûé ïåðèîä 11-21 äåíü. Ôîðìû âåòðÿíîé îñïû:

âåòðÿíîé îñïà çàáîëåâàíèå ãåðïåñ

Îïîÿñûâàþùèé ãåðïåñ ìîæåò ðàçâèòüñÿ â ðåçóëüòàòå ðåàêòèâàöèè âèðóñà, äëèòåëüíî ñîõðàíÿþùåãîñÿ â íåðâíûõ êëåòêàõ ñïèííîãî ìîçãà. Ýòîìó ñïîñîáñòâóþò ðàçëè÷íûå ôàêòîðû: çàáîëåâàíèÿ, ñòðåññ, ïåðåîõëàæäåíèå, òðàâìû è äð. ôàêòîðû, ñíèæàþùèå èììóíèòåò. Ðàçëè÷àþò àáîðòèâíóþ, òèïè÷íóþ è òÿæåëûå (áóëëåçíóþ, ãåìîððàãè÷åñêóþ, ãàíãðåíîçíóþ è ãåíåðàëèçîâàííóþ) ðàçíîâèäíîñòè îïîÿñûâàþùåãî ãåðïåñà.

Èììóíèòåò

Ñòîéêèé ïîæèçíåííûé ãóìîðàëüíî-êëåòî÷íûé èììóíèòåò.

Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà âåòðÿíîé îñïû è îïîÿñûâàþùåãî ãåðïåñà

Èññëåäóåìûé ìàòåðèàë: ñîäåðæèìîå âåçèêóë, ñûâîðîòêà êðîâè.

Ìåòîäû: âèðóñîñêîïè÷åñêèé, âèðóñîëîãè÷åñêèé, ñåðîëîãè÷åñêèé, ìîëåêóëÿðíî-ãåíåòè÷åñêèé, èììóíîôëþîðåñöåíòíûå.

1. Âèðóñêîïè÷åñêèé

Âèðóñû ãåðïåñà âûçûâàþò ñëèÿíèÿ ïîðàæåííûõ êëåòîê ñ îáðàçîâàíèåì ãèãàíòñêèõ ìíîãîÿäåðíûõ êëåòîê (ñèíòèöèåâ) ñ âíóòðèÿäåðíûìè àöèäîôèëüíûìè âêëþ÷åíèÿìè Êàóäðè (èëè Ëèïøþòöà) (îêðàñêà ïî Ðîìàíîâñêîìó-Ãèìçå). Âèðóñû ìîãóò áûòü îáíàðóæåíû ïðè ýëåêòðîííîé ìèêðîñêîïèè. Íåäîñòàòîê — íåâîçìîæíîñòü äèôôåðåíöèðîâàòü âèðóñ âåòðÿíîé îñïû îò ÂÏÃ-1 è ÂÏÃ-2.

2. Âèðóñîëîãè÷åñêèé

Ïðèìåíÿþò â îñòðîé ñòàäèè áîëåçíè. Ìåòîä îñíîâàí íà âûäåëåíèè âèðóñà èç ìàòåðèàëà îò áîëüíîãî ïóòåì çàðàæåíèÿ êóëüòóð êëåòîê (ôèáðîáëàñòîâ ýìáðèîíà ÷åëîâåêà, Hela è Hep-2) èëè êóðèíîãî ýìáðèîíà. Âèðóñû ãåðïåñà âûçûâàþò öèòîïàòè÷åñêîå äåéñòâèå (ÖÏÄ) â êóëüòóðàõ êëåòîê ÷åðåç 2-4 äíÿ ïîñëå çàðàæåíèÿ â âèäå ñèíòèöèÿ ñ âêëþ÷åíèÿìè Êàóäðè. Äëÿ ñåðîëîãè÷åñêîé èäåíòèôèêàöèè âûäåëåííîãî âèðóñà ñòàâÿò ðåàêöèþ íåéòðàëèçàöèè ñî ñïåöèôè÷åñêèìè âèðóñíåéòðàëèçóþùèìè ñûâîðîòêàìè.

3. Ñåðîëîãè÷åñêèé

Äëÿ âûÿâëåíèÿ ÀÒ ïðîòèâ âèðóñà ãåðïåñà. Èñïîëüçóþò ðåàêöèè: ÐÍÃÀ, ÐÑÊ, ÈÔÀ, ÐÈÀ. Àíòèòåëà ïîÿâëÿþòñÿ íà 4-7 äåíü ïîñëå íà÷àëà èíôåêöèè, ìàêñèìàëüíûé òèòð — ÷åðåç 2-4 íåäåëè. Ñåðîëîãè÷åñêèå ðåàêöèè ñòàâÿò ñ ïàðíûìè ñûâîðîòêàìè : 1 ïðîáà áåðåòñÿ â íà÷àëå çàáîëåâàíèÿ, 2ÿ — ÷åðåç 2 íåäåëè ïîñëå 1é. Ïîëîæèòåëüíûé ðåçóëüòàò — ïðè 4-êðàòíîì íàðàñòàíèè òèòðà ñïåöèôè÷åñêèõ àíòèòåë.

4. Èììóíîôëþîðåñöåíòíûé (ýêñïðåññ-äèàãíîñòèêà).

Ïðîâîäÿò ñ ìîíîêëîíàëüíûìè àíòèòåëàìè ïðîòèâ âèðóñà ãåðïåñà äëÿ áûñòðîãî îáíàðóæåíèÿ âèðóñíûõ ÀÃ è èíôèöèðîâàííûõ êëåòêàõ.

5. Ìîëåêóëÿðíî-ãåíåòè÷åñêèé

Äëÿ âûÿâëåíèÿ â ìàòåðèàëå ÄÍÊ âèðóñà ñ ïîìîùüþ ÏÖÐ, ÄÍÊ-ãèáðèäèçàöèè è ðåñòðèêöèîííîãî ýíäîíóêëåàçíîãî àíàëèçà. Òàêæå ïðîâîäèòñÿ ýëåêòðîôîðåòè÷åñêèé àíàëèç âèðóñíûõ áåëêîâ è âèðóñíîé ÄÍÊ.

Êîæíàÿ àëëåðãè÷åñêàÿ ïðîáà — ãåðïåòè÷åñêèé Àà âíóòðèêîæíî.

Ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà âåòðÿíîé îñïû

Ïðîôèëàêòèêà — æèâàÿ îñëàáëåííàÿ âàêöèíà VZV, ýêñòðåííàÿ ïðîôèëàêòèêà — ââåäåíèå ñïåöèôè÷åñêîãî êîìáèíèðîâàííîãî Ig â ïåðâûå 3-4 äíÿ ïîñëå êîíòàêòà ñ áîëüíûì.

Ëå÷åíèå

Ïðè òèïè÷íûõ ôîðìàõ ñèìïòîìàòè÷åñêîå, ïðè îñëîæíåííûõ ôîðìàõ âåòðÿíîé îñïû è ïðè îïîÿñûâàþùåì ãåðïåñå íàçíà÷àþò ýòèòðîïíîå ëå÷åíèå, àíàëîãè÷íîå ëå÷åíèþ ãåðïåòè÷åñêîé èíôåêöèè:

· àíàëîãè àíîðìàëüíûõ íóêëåîçèäîâ (àöèêëîâèð)

· àíàëîãè ïèðîôîñôàòà (ôîñêàðíåò)

· âèðóëèöèäíûå ïðåïàðàòû (ïàíäîâèð, îêñîëèí, àëïèçàðèí, òåðáîôåí)

· ïðîèçâîäíûå àäàìàíòàíà: òðîìàíòàäèí

· ïðåïàðàòû á- è â- èíòåðôåðîíîâ

· èíäóêòîðû èíòåðôåðîíîâ (êàãîöåë, ëàðèôàí è äð.)

· ïðè íåîáõîäèìîñòè — èììóíîìîäóëÿòîðû (ëåâàìèçîë, ìèåëîïåïòèä è äð.)

Ýëåìåíòû ñûïè ñìàçûâàþò 1-2% ðàñòâîðîì ìàðãàíöîâêè èëè 1-2% ðàñòâîðîì áðèëëèàíòîâîãî çåëåíîãî.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

…

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) – эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes – ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, термояабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных. Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология. Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.

Источник инфекции – только больной человек. Механизм передачи – аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний. Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм). Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко. Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет. После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток – симплас-тов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение. Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

Глава 12

ВОЗБУДИТЕЛИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Возбудители бактериальных кровяных инфекций

Возбудитель чумы

Чума (от лат. pestis) – высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато.

Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфология и тинкториальные свойства. Y. pestis – полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Культивирование. Возбудитель чумы – факультативный анаэроб, психрофил: оптимум 98ºС. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от ферментации глицерина выделяют «+»- и «−»-варианты.

Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины – пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F,, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0ºС сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология. Чума – природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y.pestis – различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции – трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов. Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон – увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Возбудитель туляремии

Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) – зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи-ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено.

Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella.

Морфология и культивирование. Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательньїе бактерии, грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров. F. tularensis – факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8-10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60ºС вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению.

Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека – трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40ºС, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5%.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РНГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином – туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма ≤ 15 отечественными учеными Н.А. Гайским и Б.Я. Эльбертом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: