Ветряная оспа и рассеянный склероз
Вирус ветряной оспы (VZV), член семейства Herpesviridae , является очень заразным и нейротропным вирусом, который поражает только людей. Все вирусы герпеса обладают способностью вызывать латентность на протяжении всей жизни у инфицированных организмов, из которой вирусы могут быть реактивированы в любое время.
Некоторые эпидемиологические данные указывают на корреляцию между VZV-инфекцией и РС, причем в отчетах подчеркивается, что в странах, где VZV встречается реже, распространенность РС также низка. [ 28 ] Хотя в отчете, в котором оценивалось 40 исследований, указывалось, что нет достаточных доказательств в поддержку связи РС с инфекцией VZV, [ 29 ]В предыдущем исследовании, проведенном в нашей лаборатории, мы показали, что этот вирус можно считать хорошим кандидатом в этиологии РС. Присутствие геномных последовательностей VZV в CSF пациентов с РС было обнаружено у 43,5% пациентов с RRMS и у 13,3% пациентов с хроническим прогрессирующим РС, со статистически значимым различием по сравнению с пациентами с другими неврологическими заболеваниями, и с пациенты без неврологических заболеваний. Тем не менее, в последующем исследовании высокая заболеваемость VZV не была подтверждена: мы предположили, что различия могут быть связаны со снижением заболеваемости VZV-инфекцией в общей популяции в течение двух исследуемых периодов (1998-1999 гг. По сравнению с 2005-2005 гг.). 2007), так как вакцина VZV была доступна в Италии с 2002 года. [ 31]
В недавнем исследовании, в котором было проанализировано большое количество пациентов, было показано, что высокий уровень ДНК VZV показал, что у субъектов, перенесших инфекцию / реактивацию герпес-зостер, риск развития РС в течение 1 года был значительно выше, чем у других.
Сотело и соавт. проверены на геномы VZV в периферических мононуклеарных клетках крови (РВМС) пациентов с РС, и во время рецидива было обнаружено, что приблизительно 82% пациентов с РС были положительными на ДНК VZV. Было также отмечено, что количество ДНК VZV в РВМС пациентов с РС было выше в течение первой недели острого рецидива, но уменьшалось при клинической ремиссии и исчезало через 2 месяца. Эти результаты свидетельствуют о вовлечении VZV в запуск острой фазы заболевания.
В другом исследовании нагрузку VZV измеряли одновременно в PBMC и CSF пациентов с РС во время рецидива, и в CSF были обнаружены более высокие уровни ДНК VZV, чем в PBMC. Напротив, вирус не был усилен в CSF тех же пациентов во время ремиссии. [ 35 ] Напротив, Burgoon et al. не удалось показать наличие вирионов или генома VZV в CSF или в острых бляшках пациентов с РС. [ 36 ]
VZV также ассоциируется с осложнениями периферической нервной системы, начиная от постгерпетической невралгии до синдрома Гийена-Барре, [ 37 ] прототипа постинфекционного аутоиммунного заболевания, вероятно, из-за механизма молекулярной мимикрии. [ 38 ]
Гипотетическими этиологическими механизмами инфекции VZV при патогенезе РС может быть внезапная активация латентного VZV в нервных ганглиях, который будет распространяться в ЦНС, возможно, через эпендимальные клетки, получая доступ к головному или спинному мозгу через желудочки и Центральный канал. Поражения обычно располагаются в перивентрикулярных областях, как описано в визуальных исследованиях пациентов с РС, что подтверждает эту гипотезу. [ 33 ]
Кроме того, VZV может вызывать прямое повреждение клеток и создавать аномальную иммунологическую среду для последующего аутоиммунитета, следуя механизму молекулярной мимикрии и / или механизму удара и бега.
Источник
Рассеянный склероз — демиелинизирующее заболевание неизвестной этиологии. Наиболее распространенная теория гласит, что РС возникает у генетически предрасположенных людей как аутоиммунное заболевание под влиянием комбинации целого ряда факторов: в том числе факторов окружающей среды, образа жизни, а также под возможным влиянием некоторых инфекционных агентов (вирусов).
В журнале Future Virology опубликован развернутый обзор, посвященный роли вирусов в этиологии (причинах) рассеянного склероза. Вирусная гипотезаэтиологии рассеянного склероза не нова.
Однако за последние несколько лет, она вновь стала объектом повышенного внимания специалистов: случаи развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, смертельного демиелинизирующего заболевания, вызванного вирусом JCV, у пациентов, получавших натализумаб (Тизабри), заставили вновь искать возможную связь между вирусами и рассеянным склерозом.
Вирусные гипотезы этиологии РС
Определенные доказательства того, что вирусы могут вызывать или участвовать в патогенезе (механизмах возникновения и развития) рассеянного склероза содержатся в результатах многих эпидемиологических исследований. Еще в 1970-х годах было высказано предположение о том, что экзогенные факторы могут быть связаны с рассеянным склерозом.
В этом контексте были предложены две гипотезы, объясняющие влияние окружающей среды на РС. Первая из них была предложена Куртцке и его коллегами, которые полагали, что РС вызван вирусом, который чаще встречается в некоторых географических регионах. Эта гипотеза опиралась на данные о распространенности РС на Фарерских, Шетландских, Оркнейских островах, группах островов в северной части Атлантического океана. В частности, если на Шетландских и Оркнейских островах встречались случаи рассеянного склероза, то на Фарерских островах до 1956 года не было зарегистрировано ни одного случая РС.
25 случаев рассеянного склероза, которые были диагностированы у жителей Фарерских островов после 1956 года, ученые связали с периодом оккупации островов британскими войсками. По предположению ученых, появившиеся случаи РС были связаны с бессимптомной хронической вирусной инфекцией, которая после длительного инкубационного периода, могла вызвать симптомы РС.
Рассеянный склероз и вирусы
Вторая гипотеза опирается на данные статистики, которые свидетельствуют о том, что РС более распространен среди лиц с высоким социально-экономическим статусом, которые, вероятно, были менее подвержены воздействию различных инфекционных агентов в течение первого года жизни. Согласно этой гипотезе, риск развития РС снижается, если в раннем возрасте имел место контакт с возбудителем инфекции, обеспечив тем самым длительную защиту посредством приобретенного иммунитета.
Причиной многих демиелинизирующих заболеваний человека являются вирусы: здесь стоит упомянуть прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), вызванную вирусом JCV, подострый склерозирующий панэнцефалит, хронические воспалительные заболевания серого и белого вещества вызванные вирусом кори. Вышеупомянутые инфекции вызваны нейротропными(воздействующими на нервную систему) , стойкими вирусами, которые по различным причинам очень трудно обнаружить.
Итак, какие же вирусы, по мнению ученых, могут быть вовлечены в качестве провоцирующего фактора как при появлении первых симптомов рассеянного склероза, так и стать одной из причин развития обострения заболевания?
Семейство герпесвирусов.
Герпесвирусы (лат. Herpesviridae) — семейство, которое насчитывает около 200 различных вирусов. Характерной особенностью этих вирусов является персистенция — бесконечно длительное нахождение вируса в организме хозяина. Многие заболевания, вызванные герпесвирусами, протекают остро, а потом переходят в латентную (скрытую) фазу, длительно никак не проявляя себя. При стрессах, переохлаждении, утомлении, вирус вновь может «заявить» о себе.
Вирус ветряной оспы
Вирус ветряной оспы (Varicella-zoster virus, VZV или Human Herpesvirus-) — представитель семейства Herpesviridae, очень заразный, нейротропный вирус, который заражает только людей. Некоторые эпидемиологические данные свидетельствуют о корреляции между уровнями заболеваемости ветряной оспой и рассеянным склерозом. В частности, в странах, где низка заболеваемость «ветрянкой», распространенность РС также невелика.
Вирус герпеса человека-6
Вирус герпеса человека-6 (ВГЧ-6, Human Herpesvirus-6, HHV-6) — вызывает детскую розеолу или экзантему. Он был открыт в 1988 году и оба его подтипа, HHV-6A и HHV-6B, широко распространены во всем мире, поэтому говорить о каких-либо географических закономерностях распространенности РС и ВГЧ-6 не приходится. Однако, существуют некоторые доводы, позволяющие предположить взаимосвязь рассеянного склероза и ВГЧ-6:
- антигены вируса подобны аутоантигенам ЦНС (молекулярная мимикрия),
- реактивация вируса всегда приводит к деструктивным изменениям зараженных клеток (цитопатическое действие),
- реактивация вируса приводит к увеличению продукции провоспалительных цитокинов,
- первичная ВГЧ-6 инфекция может привести к серьезным неврологическим осложнениям, таким как энцефалит и эпилепсия.
Вирус Эпштейна—Барр
Вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ) — гаммагерпесвирус, который поражает более 90% населения и в случае инфицирования, пожизненно персистирует в организме хозяина. Заражение происходит через слюну, и часто протекает бессимптомно, особенно в раннем детстве. Если заражение происходит в подростковом возрасте или позже, то в 50% случаев развивается состояние, известное как инфекционный мононуклеоз (ИМ). Острые заболевания обычно проходят в течение недели, но Вирус Эпштейна—Барр остается в организме на протяжении всей жизни.
Предположение о связи между ВЭБ и РС впервые было высказано, для объяснения поразительного сходства между эпидемиологией инфекционного мононуклеоза и рассеянного склероза в зависимости от возраста, географического распределения, социально-экономического статуса и этнической принадлежности. ИМ и РС редко встречаются в странах, где из-за плохой гигиены практически все дети заражаются ВЭБ еще на протяжение первого года жизни. В этих странах редки случаи как инфекционного мононуклеоза, так и рассеянного склероза. Напротив, в странах с высокими социально-экономическими стандартами, заражение вирусом Эпштейна—Барр происходит в подростковом возрасте (чаще через поцелуи) и приводит к развитию ИМ.
Однако, наряду с этой зависимостью ученые отметили еще одно явление, известное как «парадокс ВЭБ»: у людей зрелого возраста не инфицированных вирусом Эпштейна-Барр (серонегативных), риск развития рассеянного склероза снижается почти в 20 раз. Объяснение этому явлению нашли в генетике: вероятно, существуют люди генетически устойчивые и к ВЭБ, и к РС.
Целый ряд исследований свидетельствует о том, что у многих больных, за несколько лет до появления первых симптомов рассеянного склероза, отмечается увеличение титра антител к вирусу Эпшейна-Барр. Существуют также данные о том, что титр антител к ВЭБ растет в период обострения РС.
Взаимосвязь между ВЭБ и РС продолжает быть предметом пристального изучения и внимания ученых. Предстоит еще выяснить еще множество аспектов, лежащих в основе ассоциации между РС и вирусом Эпштейна-Барр.
Вместо заключения…
На сегодняшний день, говоря о вирусах и рассеянном склерозе нельзя свести весь объем знаний, накопленный специалистами, к упрощенной формулировке: «конкретный вирус вызывает конкретное заболевание». Ученые предполагают, что возможно, инфицирование некоторыми вирусами (или несколькими вирусами) может привести у генетически предрасположенных людей к дисбалансу в работе иммунной системы и, как следствию, развитию рассеянного склероза.
Источник
Энциклопедия / Заболевания / Нервная система / Рассеянный склероз
Рассеянный склероз – это хроническое и постоянно прогрессирующее поражение головного и спинного мозга. Встречается чаще у женщин возраста 20-40 лет, но могут болеть и мужчины.
Чаще всего рассеянным склерозом страдают жители серверных стран и регионов.
К основным причинам развития рассеянного склероза причисляют вирусные инфекции, которые проникают в нервные клетки и находятся там в дремлющем состоянии – герпес, ветряная оспа, паротит или корь. В результате их периодической активации внутри нервных клеток образуется чужеродный прионный белок.
Организм расценивает его как антиген и формирует аутоиммунное заболевание. При этом собственный иммунитет постепенно разрушает ткань нервной системы, вызывая прогрессирование заболевания. Очаги разрушения могут формироваться в головном или спинном мозге, при этом очаги могут быть острыми, застарелыми и с признаками восстановления.
Провоцирующими факторами для рассеянного склероза считают стресс, аутоиммунные процессы другого характера, аллергию, наследственную предрасположенность и нарушение работы ферментов.
По тяжести можно выделить:
- легкий, ремитирующий рассеянный склероз
- ремиттирующе-прогрессирующий, среднетяжелый процесс
- тяжелый, прогрессирующий процесс
Могут быть разные формы – спинальная (поражение спинного мозга), церебральная (поражение головного мозга), глазная, атипичная.
Проявления сильно зависят от локализации поражения, его степени и нарушений в проведении импульсов. При рассеянном склерозе цепь импульса прерывается, и функции участка нерва могут выпадать полностью или частично.
Симптомы могут быть многообразны, все зависит от периода обострения или ремиссии.
На рассеянный склероз могут указывать следующие признаки:
- парезы и параличи (частичное или полное отсутствие движений в конечностях)
- гипертонус мышц (их резкое сокращение)
- навязчивые и непроизвольные движения (гиперкинезы)
- нарушения зрения, преходящие и затем постоянные
При рассеянном склерозе проявляются нарушения чувствительности с покалыванием и онемением пальцев рук и ног, половины тела, ощущение шаткости почвы под ногами, ватности ног, проблемы движений с выраженным напряжением в ногах и руках, либо полное отсутствие чувствительности и движения в конечностях с падениями.
Могут быть проблемы координации, пошатывание, неловкость рук и ног, тремор (дрожь).
Возможно снижение остроты зрения на один или оба глаза вплоть до слепоты, черные точки по центру полей зрения, ощущение мутности, пелена. При этом могут быть нарушения в движении глаз с двоением предметов и дрожанием глазных яблок.
В некоторых случаях рассеянного склероза нарушается мочеиспускание с формированием энуреза, перекашивается половина лица, снижается вкусовое восприятие, формируется эмоциональная тревожность, присутствуют нарушения настроения, депрессии, эйфория.
При рассеянном склерозе больные почти всегда жалуются на усталость и утомление от любых нагрузок, иногда на ощущение прохождения тока по телу, особенно при наклонах вперед.
Симптомы рассеянного склероза могут усугубляться при воздействии тепла – горячей еды или питья, приема ванны или душа, при посещении пляжей.
Прежде всего, при подозрении на рассеянный склероз необходима консультация, осмотр и лечение у невролога.
При осмотре врач будет выявлять нистагм и двоение в глазах, изменение рефлексов, патологические рефлексы, проблемы с координацией, нарушение стула и мочеиспускания, поражение черепно-мозговой иннервации и психические проблемы.
Дополнительно проводится обследование у окулиста. Но так как симптомы склероза похожи на многие другие нервные болезни, необходимо проведение лабораторной и инструментальной диагностики.
Анализы крови и мочи, иммунологические и прочие исследования имеют второстепенное значение, точно обнаружить причину – участки-бляшки демиелинизации нервной ткани — возможно только на магнитно-резонансной томографии с конраститрованием.
Необходимо постоянное наблюдение врача и периодические обследования.
Дифференциальный диагноз необходим со всеми неврологическими болезнями, так как рассеянный склероз ставится скорее методом исключения всех остальных причин неврологических симптомов.
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
Терапией рассеянного склероза занимаются врачи неврологи, при первичной атаке болезни необходима госпитализация в специализированное отделение, где назначается индивидуальный план лечения.
Применяются такие препараты как:
- гормоны в больших дозах, прерывистыми курсами по пять дней, параллельно с ними для защиты слизистой желудка назначают омез или ранитидин, препараты аспаркам и панангин, витамины
- применяют цитостатическую терапию и плазмоферез
- может быть назначена интерферонотерапия (авонекс) для снижения рецидивов, уменьшения тяжести
- могут применяться иммуносупрессоры, препараты для предотвращения разрушения нервных волокон – копаксон
В периоды ремиссии показаны санаторно-курортная терапия, лечебные массажи и физкультура, без тепловых процедур и загара.
Рассеянный склероз – это прогрессирующее и неизлечимое заболевание, он приводит к тяжелой инвалидности за счет параличей, поражения мозжечка, нарушений зрения и психики. Это возникает в поздние стадии и при поздно начатом лечении. В таких случаях могут возникать расстройства кровообращения и дыхания, паралич дыхательного центра и гибель пациента.
Для профилактики рассеянного склероза необходимо исключить стрессы, перегрузки, курение и алкоголь, травмы. Для снижения вероятности обострения необходим пожизненный прием препаратов интерферона и копаксона.
Источник: diagnos.ru
Источник
Спинномозговая жидкость пациентов СЃ рассеянным склерозом обычно содержит ДНК РІРёСЂСѓСЃР° ветряной РѕСЃРїС‹, сообщают итальянские исследователи РІ февральском выпуске «Journal of Medical Virology».
«РџРѕР»СѓС‡РµРЅРЅС‹Рµ данные относительно СЃРІСЏР·Рё между РІРёСЂСѓСЃРѕРј ветряной РѕСЃРїС‹ Рё рассеянным склерозом предполагают, что взаимодействие между вирусами, РІ частности, латентное инфицирование вирусами, Рё рассеянным склерозом, более сложно, чем считалось ранее», отмечает доктор Паскуале Ферранте (Pasquale Ferrante) РёР· Миланского Университета.
Доктор Ферранте Рё коллеги исследовали образцы СЃРїРёРЅРЅРѕРјРѕР·РіРѕРІРѕР№ жидкости, взятые Сѓ 85 пациентов (38 больных рассеянным склерозом, 28 пациентов СЃ РґСЂСѓРіРёРјРё неврологическими заболеваниями, Рё 19 — без неврологических заболеваний) РЅР° присутствие геномной ДНК РІРёСЂСѓСЃРѕРІ ветряной РѕСЃРїС‹, простого герпеса 1 Рё 2 типов, цитомегаловируса, РІРёСЂСѓСЃРѕРІ Рпштейн-Барра, JC, Рё герпеса 6 типа.
Цереброспинальная жидкость 10 пациентов СЃ рецидивирующим — ремитирующим рассеянным склерозом (43,5 %) содержала ДНК РІРёСЂСѓСЃР° ветряной РѕСЃРїС‹, сообщают авторы, РІ сравнении СЃ РґРІСѓРјСЏ пациентами СЃ хроническим прогрессирующим рассеянным склерозом (13,3 %), тремя пациентами (10,7 %) СЃ РґСЂСѓРіРёРјРё неврологическими заболеваниями, Рё РЅРё РѕРґРЅРёРј РёР· пациентов без неврологических заболеваний.
Четверо РёР· пациентов СЃ рецидивирующим — ремитирующим рассеянным склерозом СЃ присутствием ДНК РІРёСЂСѓСЃР° ветряной РѕСЃРїС‹ РІ СЃРїРёРЅРЅРѕРјРѕР·РіРѕРІРѕР№ жидкости имели РґРІРѕР№РЅСѓСЋ инфекцию (РґРІРѕРµ — РІРёСЂСѓСЃ ветряной РѕСЃРїС‹ Рё ДНК JC-РІРёСЂСѓСЃР°, Рё РґРІРѕРµ — РІРёСЂСѓСЃ ветряной РѕСЃРїС‹ Рё ДНК РІРёСЂСѓСЃР° герпеса 6 типа), указывается РІ результатах. Только РѕРґРёРЅ пациент СЃ РґСЂСѓРіРёРј неврологическим заболеванием имел РјРёРєСЃС‚-инфекцию (РІРёСЂСѓСЃ ветряной РѕСЃРїС‹, РІРёСЂСѓСЃС‹ простого герпеса, Рё герпеса 6 типа).
Присутствие вирусной ДНК не ассоциировалось с изменением индекса IgG,
отмечают исследователи, и нарушение гемато-энцефалического барьера отмечалось у меньшего количества пациентов, с, по крайней мере, одним вирусом в спинномозговой жидкости, чем у пациентов с отрицательными результатами анализа на вирусную ДНК.
«РўР°РєРёРј образом», заканчивают исследователи, «РѕР±РЅР°СЂСѓР¶РµРЅРёРµ РІРёСЂСѓСЃР° РІ СЃРїРёРЅРЅРѕРјРѕР·РіРѕРІРѕР№ жидкости, кажется, РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ РЅРµ вследствие изменения проницаемости гемато-энцефалического барьера, Р° благодаря активной репликации РІ пределах центральной нервной системы».
«Р ассеянный склероз — болезнь СЃ длинным клиническим течением Рё постоянной активацией РёРјРјСѓРЅРЅРѕР№ системы»,
РѕР±СЉСЏСЃРЅРёР» доктор Ферранте. «РЈРІРµР»РёС‡РµРЅРёРµ числа Рё/или активности клеток РёРјРјСѓРЅРЅРѕР№ системы РјРѕРіСѓС‚ иметь РґРІРѕР№РЅРѕР№ эффект: СЃ РѕРґРЅРѕР№ стороны вести Рє повышению циркуляции Рё активации латентных РІРёСЂСѓСЃРѕРІ (таких как РІРёСЂСѓСЃ герпеса), Рё, СЃ РґСЂСѓРіРѕР№ стороны, помогать контролировать репликацию этих РІРёСЂСѓСЃРѕРІ».
Поэтому, «РїСЂРёРјРµРЅРµРЅРёРµ иммуносупрессивной терапии может вызывать более легкую реактивацию РІРёСЂСѓСЃРѕРІ Рё развитие вирусных заболеваний, что недавно имело место РїСЂРё развитии прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии Сѓ РґРІСѓС… пациентов СЃ рассеянным склерозом, получивших новые инновационные препараты».
Источник
