Ветряная оспа грипп скарлатина

Лекция.

Скарлатина– острое инфекционное заболевание, характеризующееся триадой синдромов: интоксикация

ангина,

мелкоточечная (розеолезной) сыпью на коже

Этиология. Возбудитель скарлатины – В – гемолитический стрептококк группы А, насчитывающий 80 серологических типов.

Особенности возбудителя скарлатины:

· Хорошо переносит замораживание

· Месяцами сохраняется в высушенном виде

· При нагревании +70гр.С, в течении часа не теряет жизнедеятельности

· Очень чувствителен к воздействию любых дезинфицирующих средств и антибиотиков

· В процессе жизнедеятельности вырабатывает экзотоксин, состоящий из 2-х фракций – собственно токсин и аллерген

Под воздействием экзотоксина у больных скарлатиной вырабатывается антитоксический иммунитет и при повторном инфицировании стрептококком возникает не скарлатина, а другие стрептококковые инфекции: ангина, сепсис и др.

Эпидемиология.

Основной источник инфекции:

· Больной скарлатиной любой формой – 10 дней

· Больные взрослые и дети – ангиной стрептококковой этиологии

· Носители стрептококковой инфекции – в некоторых случаях

Пути передачи инфекции:

· Основной — воздушно-капельный

· Контактно-бытовой:через посуду и игрушки, белье которым пользуется больной, через третьих лиц

· Редкий путь – пищевой

Восприимчивость – 0,4 (из 100 бывших в контакте заболевают 40). Дети до 6 месяцев скарлатиной не болеют, до одного года редко, чаще болеют дети с 2, 7, 9 лет. Старше 15 лет и у взрослых встречается редко из=за бытовой иммунизации (в результате предшествующих встреч с маловирусными ттаммами стрептококка)

Иммунитет — стойкий антитоксический

Патогенез.

Стрептококк попадает в организм через миндалины (реже через поврежденную кожу – раневая или ожоговая скарлатина). Слизистую матки – после родовая скарлатина.

Развитие болезни связано с токсическим, аллергическим и септическим действием возбудителя.

На месте проникновения возникает некретические и воспалительные изменения.

Токсин вызывает симптомы общей интоксикации.

Токсикоз обычно отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2 – 4 дня болезни.к концу 1=ой, начале 2-ой недели начинает вырабатываться антитоксический иммунитет. На продукты распада микроба (аллергены микробного происхождения).

Наступает инфекционная аллергия (проявляющаяся на 2 – 3 неделе в виде аллергических волн с повышением температуры, аллергией, нефритом).

Затем развивается септический компонент патогенеза: некротическая ангина, лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и др.

Это три линии патогенеза: токсическая, аллергическая и септическая.

Клиника: инкубационный период от 2 – 7 дней.

Характерная черта скарлатины – быстрое формирование к концу 1-х суток всех основных синдромов болезни – интоксикации, воспаления в месте входных ворот и в региональных лимфоузлах, кожных изменений.

Заболевание, развивается остро, повышается температура, нарушается самочувствие.

Синдром интоксикации проявляется повышением температуры, нарушением самочувствия, головной болью, отказом от еды, болью в горле. Часто бывает рвота, даже при легких формах болезни.

Через несколько часов появляется розовая или красная мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи, сыпь быстро распространяется по всему телу. При надавливании сыпь исчезает.Характерна для скарлатины мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи.

Более насыщенная сыпь отмечается на боковой поверхности туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи. Сыпь обычно держится – 3 – 7 дней, исчезая, она не оставляет пигментации. Но оставляет крупнопластинчатое шелушение.

«Скартинозная бабочка» на лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными: особенно оттеняя бледный, на покрытой сыпью носогубный треугольник.

Могут быть точечные кровоизлияния – петехии. Дермографизм белый, отчетливый.. при надавливании пальцем сыпь исчезает.

Характерно крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях, но может быть и мелкое, отрубьевидное.

Ангина — постоянный синдром при скарлатине, с первых часов болезни.

Отмечается боль в горле, «пылающий зев»: яркая гиперемия миндалин, дужек, мягкого меба, отграниченная по краю твердого неба.

Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, некротической.

Катаральная и фолликулярная проходят через 4 – 5 дней, некротическая – в течении 7 – 10 дней.

Отмечается увеличение и болезненность региональных (тонзиллярных) лимфатических узлов (подчелюстных и переднешейных).язык а первые 2 -3 дня болезни обложен, суховат.в дальнейшем язык очищается, приобретает сосочковый характер – малиновый, «земляничный язык».

Легкие формы скарлатины могут протекать при нормальной температуры, без выраженной интоксикации.

При тяжелых формах всегда наблюдается высокая температура (до 39-40гр.С), вялость сонливость.

В легких случаях температура нормализуется через 2 – 3 дня, а в тяжелых – после 7 – 9 дня от начала болезни.

Сердечно-сосудистые изменения при скарлатине проявляются в виде тахикардии на 1-ой неделе болезни, затем брадикардией, аритмией, приглушением тонов сердца, систолическим шумом, иногда расширением грани сердца. Это «скартинозное сердце».

Признаки «скартинозного сердце».исчезают через 2 – 3 недели без специального лечения.

Анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофильный, ускоренная СОЭ.

Классификация скарлатины:

Тип	Тяжесть	Течение
Типичные формы	Легкие	Без аллергических волн и осложнений
	Среднетяжелая	С аллергическими волнами
	Тяжелая форма	С осложнениями: а)аллергического характера (нефрит, биновит, лимфаденит Б) гнойники
Атипичные формы: стертые гипертоксические		Абортивное течение

Типичные – когда есть триада синдромов: легкие, средней тяжести, тяжелые

Атипичные:

1. экстрабуккальные – ожоговая, послеродовая, раневая, отсутствует ангина.

2. стертые формы – когда симптомы скарлатины выражены очень слабо.

3. скарлатинозная ангина – когда нет типичной сыпи.

4.Гипертоксические,

Легкие случаи составляют в настоящее время 90% всех случаев скарлатины, сопровождаются, как правило, катаральной ангиной, температура не выше 39гр.С, рвота однократная или отсутствует.

Сыпь может быть неяркой и необильной .лейкоцитоз незначительный, СОЭ ускорена. Все симптомы держатся 4 – 5 дней.

Среднетяжелая форма – выраженная интоксикация, температура выше 39гр.С, повторная рвота, головная боль, слабость, бред во сне.

Ангина лакунарно-фолликулярная, иногда поверхностными некрозами.

Длительность симптомов 7 – 9 дней.

Тяжелые формы: в настоящее время практически не встречаются.

Осложнения: они могут быть бактериальные и аллергические.

1. Бактериальные ранние– отит,

Ангина,

лимфаденит,

синусит.

2. Поздним аллергическим осложнением на 3 – 4 неделе.

· Гломерулонефрит

· ревматизм.

Лечение. Больных легкой формой скарлатины проводят лечение в домашних условиях.

Больные среднетяжелыми и тяжелыми формами скарлатины госпитализируются в специальные отделения.

Отделения для больных должны состоять из маленьких боксов на – 2 – 3 койки и заполнение должно быть одномоментными (в течении 1 – 2 дней). Больных осложненными формами необходимо изолировать в отдельные боксы. Ношение масок и смена халатов для персонала обязательно.

1. постельный режим назначается на 5 – 7 дней.

2. для раннего выявления возможного нефрита проводят повторные исследования мочи.

3.диета щадящая с ограничением соли натрия, обогощенная солями калия и гипоаллергенная на 3 недели.

В первые дни – обильное теплое питье, полужидкая пища (суп, каша, кисель).

4.назначить антибиотики – предупреждает осложнения, сокращает заразительный период, сокращает число аллергических реакций. Длительность курса 5 – 7 дней. Пинициллин.

5.лечение осложнений.

Выписка из больницы не ранее, чем 11-й день от начала заболевания.

Профилактика. ПЭМ

1. Раннее выявление и изоляция больного на 10 дней с момента заболевания. В детское учреждение ребенка моложе 9 лет можно допускать через 22 дня от начала заболевания.

2. экстренное извещение в ЦГСЭН.

3. карантин на 7 дней.

4. За детьми ведется наблюдение

5. влажная уборка и проветривание помещения.

6. сан.просвет работа.

Заключительная дезинфекция в очаге не проводится..

Ветряная оспа – инфекционное заболевание, характерезующееся синдромом везикулезной сыпи на коже, слизистых и волосистой части головы, незначительной интоксикацией.

Этиология. Возбудитель – вирус, содержащий ДНК, очень нестойкий во внешней среде. Он легко рассеивается и летуч (переносится с потоком воздуха в соседние помещения и на верхние этажи).

Эпидемиология. Источник инфицирования – больные ветряной оспой и опоясывающим герпесом.

Больной заразен начиная с последних (1 — 2)дней инкубационного периода и в течении и 5 дней после последних высыпаний.

П.П. заражение происходит воздушно-капельным путем.

Восприимчивостьк ветряной оспе почти 100%. Врожденный иммунитет до 6 месяцев жизни.

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий.

Клиника. Инкубационный период с 11 до 21 дня.

Продромальные явления могут быть не выражены.

Чаще всего болезнь начинается с появления сыпи на лице, волосистой части головы, туловища и в меньшей степени на слизистых оболочках, что сопровождается повышением температуры тела, нарушением самочувствия, снижением аппетита, головной болью.

Ветряночная сыпь имеет вид сначала мелкого пятна или возвышается над кожей папула, которая очень быстро в течении нескольких часов превращается в пузырьки с прозрачным содержанием — везикулы.

Ветряночные пузырьки напоминают капельку росы, они сохраняются 1 – 2 дня и подсыхают в поверхностную бурую корочку, которые, отпадая, не оставляют следов. Высыпания происходят не одновременно, а отдельными толчками, через 1 – 2 дня и это создает ложный полиморфизм сыпи. На коже одновременно имеются свежие ее элементы (пятна, папулы, везикулы) и корочки. При каждом новом высыпании отмечается – подъем температуры. Сыпь сопровождается зудом. Общая продолжительность высыпания колебается от 2 -3 до 7 – 8 дней.

Анализ крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз.

Выявляют типичную и атипичную ветряную оспу.

Типичная – делится по тяжести на легкую, средней тяжести и тяжелую.

Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 39гр.С, симптомом интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках.

При тяжелых формах отмечается высокая температура тела до 39,5 – 40гр.С, высыпания очень обильные, крупные, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалическими реакциями.

Атипичная ветряная оспа.

Рудиментарная — проявляется розволезно-папулезными высыпаниями и единичными недоразвитыми везикулами.

Геморрагическая и гаргенознаяформы встречаются очень редко у истощенных.

Генерализованная форма (висцеральная) может быть у грудных детей и детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающие стероидные гормоны , цитостатики, лучевую терапию.

Осложнения.

Наиболее грозное – энцефалит. Если ветряночные пузырьки высыпает на слизистой гортани и голосовых связок возникает ветряночный круп.

Могут быть стоматиты.

Может присоединиться вторичная инфекция – пиодермия, абсцессы, флегмоны лимфаденит, стоматиты.

Лечение. Средств этитропной терапии нет. Постельный режим в период высыпания.

Следует коротко стрич ногти, соблюдать строжайшую гигиену. Ежедневная смена нательного и постельного белья.

Прижигание элементов сыпи спиртовым раствором, бриллиантовой зелени, 1 – 2%, и 5%, раствором перманганата калия. В течении дня смазывание можно проводить 2 – 3 раза. при небольшом поражении слизистых – полоскание рта после еды.

При тяжелой ветряной оспе, кроме местного лечения, показано обильное питье, при необходимости инфузионная терапия – глюкоза.

При значительном поражении слизистой рта, пища должна быть умеренно теплой, механически и химически щадящей.

При осложнение назначают антибиотики.

Профилактика:

Мероприятия в очаге:

· изоляция больного при появлении первых пузырьков, и 5 дней после последнего высыпания.

В больные заразны до 9-го дня болезни в больнице их помещают в мельцерованный бокс, заклеенный.

· Экстренное извещение в ЦГСЭН Карантин на 21 день. карантину подлежат дети только до 7 лет. Эти же меры применяются к больным опоясывающим герпесом.

· Влажная уборка и проветривание

· Наблюдение за детьми

· Санитарно-просветительная работа

· Переболевшие допускаются в детское учреждение после отпадания корочек.

Дата добавления: 2016-09-06; просмотров: 1276 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Факторы патогенности стрептококка[править | править код]

Септический фактор — определяет распространение микробов в окружающих миндалины тканях, а при проникновении микробов в кровь — во внутренних органах. Тяжёлые септические формы скарлатины могут сопровождаться формированием очагов вторичного распространения стрептококков во всём организме.
Токсический фактор — определяет разрушение и отделение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушение функции головного мозга и сердца. Свойственным скарлатине признаком является «скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца больного вследствие воздействия токсического фактора на этот орган.
Аллергический фактор в острую фазу болезни определяет появление сыпи, а в период выздоровления может стать причиной множественного поражения внутренних органов и соединительной ткани по типу ревматизма или васкулита.

Патогенез[править | править код]

Входными воротами при типичной скарлатине является слизистая оболочка зева и носоглотки, область глоточного лимфатического кольца. В некоторых ситуациях возможна атипичная форма скарлатины, входными воротами которой является раневая или ожоговая поверхности, где происходит формирование воспалительно-некротического очага. Патогенез скарлатины состоит из 3 ключевых компонентов: септического, токсического и аллергического. Возбудитель продуцирует экзотоксин, который определяет развитие симптомов интоксикации, сыпи и оказывает аллергизирующее влияние. После перенесенной скарлатины формируется антитоксический иммунитет, который нейтрализует экзотоксины любого типа стрептококка при последующих контактах[3].

Ниже представлены фазы(этапы) патогенеза скарлатины:

Заражение.
Фаза токсемии и бактериемии.
Фаза аллергических реакций.
Фаза формирования иммунитета.

Инкубационный период[править | править код]

Длится до 12 дней, чаще 2—3 дня.[источник не указан 880 дней]

Начальный период, обычно очень короткий (несколько часов), охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Начало может быть внезапным.

Больной становится заразным за сутки до появления первых симптомов. Длительность заразного периода может колебаться от нескольких дней до нескольких недель, но при не осложнённом течении на фоне пенициллина ребёнок уже через 7—10 дней не представляет эпидемической опасности для окружающих.

Диагностика[править | править код]

Особую роль при диагностике заболевания играет состояние кожи и сыпь при скарлатине у детей:

при надавливании на кожу в области живота в течение 10—15 сек. остаётся белый след;
носогубный треугольник остается белым, при наличии сыпи на коже лица, на корне языка отмечается белый налет;
ярко-малиновый румянец на щеках, такого же цвета становится язык на 5—6 день от начала заболевания;
шелушение и отслаивание кожи на ладонях и ступнях ног, длящееся 2—3 недели;
сгущение сыпи в местах сгибов.[источник не указан 880 дней]

Клиническая картина[править | править код]

Интоксикация — лихорадка, общее недомогание, головные боли.
Скарлатиновая сыпь — мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1—3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остаётся бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей — подмышечной, локтевой, подколенной областях.
Скарлатиновый язык —
Показательный симптом скарлатины.
на 2—4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый «малиновый» язык.
Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины[4].
Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Лечение и прогноз[править | править код]

Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол № 2 (в системе Диета Певзнера).

В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, Амоксициллин + клавулановая кислота) в течение 7—10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают инфузионную терапию (раствор глюкозы или гемодез внутривенно) для уменьшения интоксикации.

В настоящее время существуют две точки зрения на лечение и прогноз. Одна из них связывает лёгкость протекания современной скарлатины с изобретением антибиотиков. Другие авторы полагают, что улучшение питания и условий жизни оказали главное влияние на значительное облегчение течения скарлатины и снижение летальности. Важным аргументом в пользу второй точки зрения служит тот факт, что скарлатина нередко протекает настолько легко, что антибиотики просто не применяются (иногда осознанно, но порой по причине несвоевременной диагностики), но, при должном уходе за ребёнком, это практически не влияет на осложнения и не приводит к гибели детей.

История[править | править код]

Неясно, когда описание этого заболевания было впервые зарегистрировано. Гиппократ, около 400 г. до н.э., описал состояние человека с покрасневшей кожей и лихорадкой.

Первое описание болезни в медицинской литературе появилось в книге 1553 года De Tumoribus praeter Naturam сицилийского анатома и врача Джованни Филиппо Инграссиа, в которой он назвал ее россалией. Он также подчеркнул, что эта презентация отличается от кори. Он был заново описан Иоганном Вейером во время эпидемии в нижней Германии между 1564 и 1565 годами; он называл это скалатиной ангинозой. Первое недвусмысленное описание скарлатины появилось в книге Джоаннеса Койтаруса из Пуатье, De febre purpura epiamiale et contagiosa libri duo, которая была опубликована в 1578 году в Париже. Даниэль Сеннерт из Виттенберга описал классическую «скарлатиновую десквамацию» в 1572 году и был также первым, кто описал ранний артрит, скарлатиновую водянку и асцит, связанные с этим заболеванием.

В 1675 году термин, который обычно используется для обозначения скарлатины, «скарлатина», был написан английским врачом Томасом Сиденхэмом.

В 1827 году Ричард Брайт был первым, кто осознал причастность почечной системы к скарлатине.

Связь между стрептококками и болезнями была впервые описана в 1874 году Теодором Бильротом, обсуждая людей с кожными инфекциями. Биллрот также придумал название рода Streptococcus. В 1884 году Фридрих Юлиус Розенбах изменил название на нынешнее, Streptococcus pyogenes, после дальнейшего изучения бактерий в поражениях кожи. Организм впервые был культивирован в 1883 году немецким хирургом Фридрихом Фелейзеном от поражения рожистого воспаления.

Также в 1884 году немецкий врач Фридрих Лёффлер был первым, кто показал наличие стрептококков в горле у людей со скарлатиной. Поскольку не у всех людей с глоточными стрептококками развилась скарлатина, эти результаты оставались спорными в течение некоторого времени. Связь между стрептококками и скарлатиной была подтверждена Альфонсом Дочезом, Джорджем и Глэдис Дик в начале 1900-х годов.

Нил Филатов (в 1895 г.) и Клемент Дьюкс (в 1894 г.) описали экзантематозную болезнь, которую они считали формой краснухи, но в 1900 г. Герцоги описали ее как отдельную болезнь, известную как болезнь Герцога, болезнь Филатова, или четвертая болезнь. Однако в 1979 году Кейт Пауэлл идентифицировал это как фактически ту же болезнь, что и форма скарлатины, которая вызвана стафилококковым экзотоксином и известна как синдром стафилококковой ожоговой кожи.

Сыворотка от скарлатины от лошадей использовалась для лечения детей, начиная с 1900 года, и значительно снизила смертность.

В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке предположил, что болезнетворные иммунные комплексы ответственны за нефрит, следующий за скарлатиной.

Бактериофаги были открыты в 1915 году Фредериком Туортом. Его работа была оставлена без внимания, и бактериофаги были позже вновь открыты Феликсом д’Эрелем в 1917 году. Специфическая ассоциация скарлатины с группой стрептококков должна была ожидать развития схемы группирования стрептококков Лансфилда в 1920-х годах. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызывать эритематозную реакцию, характерную для скарлатины, доказывая, что эта реакция была вызвана токсином. Karelitz и Stempien обнаружили, что экстракты человеческого сывороточного глобулина и плацентарного глобулина можно использовать в качестве осветляющих агентов при скарлатине, и это позже было использовано в качестве основы для теста Дика. Ассоциация скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 г. Кантукузеном и Бонсье.

Антитоксин для скарлатины был разработан в 1924 году.

Повторная скарлатина[править | править код]

В норме, после перенесения скарлатины в организме вырабатываются антитела к эритротоксину. Но, если иммунитет крайне ослаблен, возможна повторная атака возбудителями, которая наступила ещё до полного излечения. И тогда болезнь выходит на новый виток у, казалось бы, начавшего выздоравливать ребёнка.

Повторное заболевание скарлатиной через длительное время после перенесённой болезни отмечается в 2—4 % случаев. Это связывают с тем, что применение антибиотика с первых дней болезни не даёт организму успеть выработать антитела к эритротоксину.

Но во второй раз скарлатина, как правило, проходит в более лёгкой форме. Лечение применяется аналогичное, разве что врач может назначить другой антибиотик, не тот, что был в первый раз.[5]

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Н.А. Геппе. Детские болезни. — Гэотар-медиа, 2018. — С. 586-590. — 760 с. — ISBN 978-5-9704-4470-2.
↑ Скарлатина: развитие, симптомы, осложнения и лечение
↑ [mama.ua/26886-skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie-foto/ Скарлатина у детей: симптомы и лечение]. Mama.ua.

Литература[править | править код]

Богданов И. Л. [И. Л. Богданов Скарлатина как стрептококковая инфекция]. — Киев: Госмедиздат УССР, 1962. — 316, [2] с. — 5260 экз. (в пер.)
Тимченко В. Н. Инфекционные болезни у детей : учеб. для педиатр. фак. мед. вузов / Тимченко В.Н.. — СПб.: СпецЛит, 2001. — 560 с. — 4000 экз.

Ссылки[править | править код]

Скарлатина, учебный фильм

Некоторые внешние ссылки в этой статье ведут на сайты, занесённые в спам-лист.

Эти сайты могут нарушать авторские права, быть признаны неавторитетными источниками или по другим причинам быть запрещены в Википедии. Редакторам следует заменить такие ссылки ссылками на соответствующие правилам сайты или библиографическими ссылками на печатные источники либо удалить их (возможно, вместе с подтверждаемым ими содержимым).

Список проблемных ссылок

mama.ua/26886-skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie-foto/

Источник