Верцнер в н ветряная оспа

Ветряная оспа — инфекция вызванная вирусом varicella-zoster. Источник инфекции — больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем.
Характеризуется наличием везикулярной сыпи на коже и слизистых оболочках, лихорадкой.
Передается воздушно-капельным путем.
Течение болезни чаще всего доброкачественное. Осложнения встречаются 1 на 50 случаев болезни. Наиболее тяжелые осложнения энцефалит и пневмония.

Частота энцефалита 1 на 4000 случаев болезни. Пневмония может быть первичной вирусной так и вторичной (бактериальной), у детей встречается редко.

Исторические сведения

Длительное время заболевание не дифференцировалось от натуральной оспы;
Первое описание ветряной оспы, как самостоятельного заболевания, сделано в XVI веке италийскими врачами H. Vidius, F. Ingrassia;
Термин «varicella» введен Vogen в 1872 году;
Элементарные тельца вируса в месте везикулярных высыпаний обнаружил H.Aragae (1911г.);
Вирус впервые культивирован на культуре тканей T.H. Weller (1953г.);
Изучение ветряной оспы проводили В.Н. Верцнер, Н.Ф. Филатов, Г.Г. Стукс, М.О.Скворцов.

Этиология

Возбудитель ветряной оспы – вирус из семейства Herpesviridae, содержит ДНК, по своим свойствам не отличается от вируса опоясывающего герпеса.
Не стойкий в окружающей среде и не патогенный для животных. Поражает ядро и цитоплазму клеток. При этом формируются внутриядерные эозинофильные включения. Вызывает образование гигантских многоядерных клеток, ядра которых также содержат включения.

Эпидемиология

Ветряная оспа принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям в детском возрасте, к 10 – 14 годам болеют практически все. Вирус передается только от больного человека, который заразен в последние дни инкубационного периода и до пятого дня после последних высыпаний.

Передача вируса – воздушно-капельным путем. Вирус легко распространяется струей воздуха на значительное расстояние. Также передается трансплацентарно от матери к плоду. Характерны эпидемические подъемы, однако вспышки заболевания ограничиваются детскими коллективами. Индекс контагиозности почти 100%. После заболевания остается стойкий иммунитет. Редко встречаются повторные заболевания.

Патогенез

Инфекция попадает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей. Током крови вирус заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистые оболочки. Вызывает воспалительный процесс с образованием пузырьков, наполненных серозным содержимым. В этих пузырьках содержится наиболее высокая концентрация вируса. Также вирус ветряной оспы тропный к нервной ткани. Могут поражаться межпозвонковые ганглии, кора мозга, подкорка, особенно кора мозжечка. Очень редко поражаются висцеральные органы: печень, легкие, пищеварительный тракт.

Основные изменения происходят в коже. Поражается шиповидный слой эпидермиса. Происходит гиперплазия клеток с оксифильными включения. Образуются гигантские многоядерные клетки, в которых возникает дистрофия и некроз. В местах поражения накапливается межтканевая жидкость, и образуются типичные пузырьки. Отмечается незначительная лимфомоноцитарная инфильтрация дермы.

Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата, покрытие пузырьков западает и образуется сухая корочка. Поскольку некроз эпителия не распространяется ниже базального слоя, то восстановление эпидермиса происходит без образования рубцов.

При генерализованных формах везикулярные высыпания в виде эрозий и язв могут проявляться на слизистых оболочках почечных лоханок, мочевого пузыря, трахеи, кишечного тракта, и т.д.
Во внутренних органах (в почках, легких, печени, ЦНС) определяются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями. Воспалительная инфильтрация выражена недостаточно или отсутствует. Чаще встречается у детей при использовании кортикостероидной или цитостатической терапии (изменения иммунологического статуса).

Клиника

Инкубационный период длится от 11 до 21 дня (в среднем 14 дней). Заболевание чаще начинается с высыпаний (появления пузырьков на коже), повышения температуры тела. Нередко бывает короткий продромальный период (24-48 часов), который характеризуется повышением температуры тела, катаральными явлениями, иногда наблюдается продромальная сыпь (rach) в области грудной клетки.

Высыпания имеют скарлатино- или коре подобный вид и быстро исчезают. На 1-2 день заболевания в разных местах тела, а также на слизистых оболочках появляется варицелезная сыпь. Сначала элементы высыпаний имеют вид пятен или папул. Через несколько часов большинство пятен–папул превращаются в пузыри – везикулы. Часть пятен исчезают или на их месте образуются папулы, которые также постепенно исчезают. Этапность высыпаний не характерна.

Возникновение пятен, папул и превращение их в везикулы происходит толчками. Толчков бывает от 3 до 5. Весь период высыпаний длиться 7-8 дней. Через 1-2 дня начинается подсыхание пузырьков с образованием корочек. Корочки через несколько дней отпадают. Рубцы обычно не образуются, за исключением случаев, когда ребенок силой отрывает корочку.

Картина высыпаний при ветряной оспе характеризуется полиморфизмом. На коже одной и той же области тела больного ребенка можно найти пятна, папулы, везикулы и сухие корочки. Во время образования корочек и после окончания появлений новых высыпаний температура тела нормализуется. Во время подсыхания везикул больные ощущают незначительный зуд.

На слизистой оболочке ротовой полости пузырьки образуются не всегда. Со стороны внутренних органов особенных изменений обычно не наблюдается. Длительность заболевания до полного отпадения корочек не превышает 3 недель. Протекание заболевания обычно не тяжелое и заканчивается полным выздоровлением больного.

Различают типичные иатипичные формы заболевания.

Типичная ветряная оспа за тяжестью бывает легкой, среднетяжелой, тяжелой.

За течением – гладкой, без осложнений, с осложнениями.

Типичная ветряная оспа характеризуется наличием везикулярных высыпаний, наполненных прозрачной жидкостью.

При легкой форме температура тела повышается до субфебрильных цифр, интоксикация отсутствует, высыпания не обильные;
При среднетяжелой форме температура тела повышается до 390С, интоксикация умеренная, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках;
При тяжелой форме наблюдается высокая температура тела (до 39,5 – 400С), высыпания очень обильные, большие, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможно развитие нейротоксикоза с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.

К атипичным формам относятся:

Стертая форма (рудиментарная).
Маловыразительная форма с незначительными высыпаниями. Возникает у детей, которым до возникновения ветряной оспы вводили иммуноглобулин или плазму. Она характеризуется появлением розеолопапулезных высыпаний с отдельными недоразвитыми, едва заметными пузырьками, температура тела нормальная. Общее состояние ребенка не нарушено;
Пустулезная форма.
При этой форме везикулы превращаются в пустулы, и болезнь напоминает натуральную оспу. Заболевание сопровождается высоким уровнем интоксикации. После отпадения корок часто остаются рубцы;
Геморрагическая форма.
Развивается у детей с иммунологической недостаточностью. На 2-3 день заболевания содержимое пузырьков становится геморрагическим, корочки имеют черный цвет. Возможны кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, носовые кровотечения;
Буллезная форма.
Появляются большие пузыри (диаметром до 2-3 см.) наполненные серозной и мутной жидкостью. В этих случаях болезнь напоминает пемфигус;
Гангренозная форма.
Характеризуется омертвлением кожи вокруг пузырей и образованием торпидных язв. Она встречается у новорожденных или у больных получавших стероидные гормоны. Болезнь проявляется гипертермией, тяжелой интоксикацией, поражением внутренних органов: печени, легких, почек и т.д. Протекание болезни очень тяжелое и довольно часто заканчивается летально.

Тяжелые формы заболевания возникают у кахектических детей раннего возраста, особенно на фоне других инфекционных заболеваний. Эти формы обычно ухудшают прогноз.

Ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста

Заболеваемость на ветряную оспу у детей до 1-го года составляет приблизительно 25% от общей заболеваемости. Течение болезни в этом возрасте обычно тяжелое. Заболевание начинается с общих инфекционных проявлений: повышения температуры тела, снижения аппетита, беспокойства, вялости.

Высыпания появляются через несколько дней. Высыпания – полиморфные, обильные. Иногда элементы сыпи как бы застывают в своем развитии. Во время высыпаний температура тела достигает высоких цифр. Усиливается токсикоз, может появляться геморрагическая сыпь. В тяжелых случаях развивается нейротоксикоз, появляются менингоэнцефалические реакции, возможны поражения внутренних органов. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием гнойных очагов (пиодермия, пневмония, абсцессы).

Иногда у новорожденных и детей до года течение ветряной оспы может быть легким. Это возможно при наличии остаточного иммунитета полученного от матери или если незадолго до инфицирования ребенок получал иммуноглобулин или плазму.

Врожденная ветряная оспа

В случаи инфицирования беременной женщины в первые месяцы беременности возможно тератогенное действие ветряночного вируса на эмбрион. Однако на практике рождение детей с фето и эмбриопатиями, которые возникают в связи с ветряночной инфекцией, встречаются редко.

Также замечено, что заболевание ветряной оспой у беременных женщин особенно не влияет на вынашивание беременности. Если ветряная оспа возникает в последние дни беременности возможная врожденная ветряная оспа. Врожденной ветряной оспой считается заболевание, которое развилось у ребенка в возрасте до 11-го дня (учитывая инкубационный период заболевания 11-21 день). Течение заболевания чаще происходит в среднетяжелой и тяжелой формах.

Тяжесть заболевания зависит от времени инфицирования. Если заболевание возникло перед самими родами – течение тяжелое, если за 10 дней до родов – течение легкое. Это объясняется тем, что у матери успевают появиться специфические антитела, которые передаются ребенку через плаценту.

Осложнения ветряной оспы

При ветряной оспе бывают специфические осложнения, обусловленные непосредственно действием самого вируса и неспецифические осложнения, возникающие вследствие присоединения бактериальной инфекции.

К специфическим осложнения относятся ветряночный энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, нефрит, миелит. Поражение нервной системы может возникать в первые дни болезни в период высыпаний. Отмечаются гипертермия, судороги, потеря сознания. После незначительного улучшения появляются гемипарез, очаговые симптомы, которые быстро проходят. Прогноз обычно благоприятный.

Чаще ветряночный энцефалит начинается в период образования корочек. Через несколько дней на фоне удовлетворительного состояния возникают головная боль, повышение температуры тела, вялость, рвота. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют. Ребенок не может держать голову, сидеть, стоять, нарушается ходьба, беспокоит головокружение. Речь становится медленной, тихой, дизартричной, нарушается координация движений (пальценосовая проба положительная), определяется гипотония мышц. Спинномозговая жидкость прозрачная, редко определяется лимфоцитарный цитоз, количество сахара и белка не изменяется.

Schulte в 1963 году выделял 2 типа неврологических поражений.
Первичный тип – типичный ветряночный энцефалит, который возникает на
4 — 7-й день заболевания после появления экзантемы с атаксией, тремором, гипотонией скелетных мышц.

Другой тип неврологических поражений наблюдается у ослабленных детей и при наличии сопутствующих заболеваний. Характеризуется поражением сердечнососудистой системы, ЦНС с отеком, с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией, демиелинизацией и кровоизлияниями. Основные симптомы: головная боль, рвота, судороги, и тяжелые расстройства сознания. Прогноз значительно хуже, чем при первом типе.

Патогенетическая основа этих типов неврологических поражений неодинакова. Отмечают большую роль аллергических механизмов и аутоиммунных конфликтов.

В.Н. Верцер, Е.Н. Назарова (1958) выделяли 3 неврологических синдрома: гемиплегический, атаксический и синдром поражения подкорковых ганглиев. Во всех случаях прогноз благоприятный.

К неспецифическим осложнениям относятся бактериальные осложнения (абсцесс, флегмона, лимфаденит, стрептодермия и др.). Иногда возникают гнойные конъюнктивы, стоматиты, стеноз гортани, пневмонии.

Диагностика

Диагностируют ветряную оспу в основном по клинической картине заболевания. Типичная везикулярная сыпь, расположенная на всем теле и слизистых оболочках, полиморфизм высыпаний, характерная эволюция сыпи. При сложности клинической диагностики используют параклинические исследования.

В общем анализе крови характерна лейкопения, лимфоцитоз.

Для диагностики также используют флуоресцентный анализ из содержимого везикул (выявляют антиген) и серологические методы исследования. Нарастание титра антител более чем в 4 раза в течение 2-х недель считается положительным диагностическим критерием.

Лечение

Лечение ветряной оспы проводят в основном амбулаторно. Госпитализация показана только по эпидемиологическим показаниям (проживание в общежитиях, неблагоприятные условия быта) и клиническим показаниям (осложнения, тяжелое течение).
При лечении в домашних условиях необходима изоляция больного до полного выздоровления. Через 5 дней после последних высыпаний — больной считается незаразным.

Элементы сыпи обрабатывают антисептическими средствами (0,04% раствор грамицидина, 1% раствор бриллиантового зеленого, 1-2% раствор калия перманганата). Глаза закапывают 20% раствором сульфацил натрия, рот и зев полощут растворами антисептиков (раствором фурациллина 1:5000 и др.).
Показанием к антибиотикотерапии являются пустулезные высыпания.

При тяжелых формах используют ацикловир, интерферон, иммуноглобулин, проводят дезинтоксикационную терапию.
Кортикостероиды применяются только при ветряночном энцефалите.
Неврологические осложнения лечат по общим принципам.

Ацикловир является средством этиотропной терапии при ветряной оспе. Применяется ацикловир при тяжелой форме ветряной оспы, у больных, которые получают кортикостероиды, у больных с врожденным иммунодефицитом, при врожденной ветряной оспе, при поражении нервной системы, у детей с ВИЧ-инфекцией.
Ацикловир назначают з первых дней заболевания в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки внутривенно. Курс лечения 7 дней, или 48 часов после появления последних высыпаний.

Детям после 2-х лет и подросткам при тяжелой форме ветряной оспы ацикловир можно применять перорально в дозе 80 мг/кг в сутки.

Кроме ацикловира можно применять ганцикловир, фамцикловир, валацикловир.

При тяжелых генерализованых формах ветряной оспы и у детей до 1-го года можно использовать специфический варицело-зостерный иммуноглобулин в дозе 0,2 мл /кг.

Профилактика

Госпитализация больного не обязательна. Больного необходимо изолировать до 5-го дня после последнего высыпания. Помещение, где находится больной, ежедневно проветривается, проводят влажную уборку.

Контактные дети дошкольного возраста не допускаются в детский коллектив с 11-го по 21-й день контакта. Специфическая профилактика ветряной оспы практически отсутствует.

Михаил Любко

Литература:

Инфекционные болезни у детей. А.М. Михайлова, Л.О. Тришкова, С.О. Крамарев, С.М. Кочеткова. Киев 2000 год.
Протоколы диагностики и лечения инфекционных болезней у детей. Киев 2004 год.

Источник

ВЕТРЯНАЯ ОСПА (varicella) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Чаще поражает детей в возрасте до 10 лет.

Ветряная оспа впервые описана в 16 в. итал. врачами Видиусом и Инграссиа (V. Vidius, 1500—1569; G. F. Ingrassia, 1510—1580) под названием «cristalli». Термин «varicella» ввел впервые Фогель (Vogel) в 1772 г.; он же выделил Ветряную оспу в самостоятельную нозологическую единицу, независимую от натуральной оспы (variola). В 1911 г. Араган (H. Aragao) впервые открыл возбудителя В. о., обнаружив в содержимом везикул больного мелкие образования — элементарные тельца.

Этиология

Рис. 1. Вирус ветряной оспы (в центре рисунка) из содержимого везикул больного (электронограмма, негативное контрастирование; Х 150 000).

Возбудитель Ветряной оспы — ДНК-содержащий вирус (Varicella-virus). Он принадлежит к группе вирусов герпеса (см. Герпеса вирусы). По свойствам вирус не отличим от возбудителя опоясывающего герпеса (herpes zoster). Вирион вируса В. о. имеет овальную форму и размеры 150—200 нм. Он малоустойчив к внешним воздействиям. Его длительное сохранение возможно лишь в определенных условиях при очень низких температурах (—65° и ниже). Вирус не размножается в куриных зародышах и непатогенен для лабораторных животных. Он размножается и может поддерживаться в пассажах первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян (в последних репликация вируса происходит менее интенсивно). Цикл развития вируса происходит в ядре и цитоплазме инфицированных клеток. Накопление его происходит в клеточном субстрате (рис. 1), лишь незначительная часть вируса может быть обнаружена в культуральной среде. Вызываемое им цитопатическое действие — очагового типа с медленным распространением по периферии очагов за счет контактного инфицирования соседних клеток. В пораженных клетках (культур и элементов папуло-везикулезной сыпи больных) формируются эозинофильные внутриядерные включения. Могут образовываться гигантские многоядерные клетки, ядра которых также содержат включения.

Эпидемиология

Источник инфекции — больные В. о. (с 10-го дня инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи) и иногда — больные опоясывающим герпесом [по Чубковской (I. Czubkowska), 1972, до подсыхания везикул]. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем; описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость детей к В. о. очень высокая, исключая первые месяцы жизни. Повторные заболевания исключительно редки. Заболеваемость В. о. в больших городах наблюдается постоянно, время от времени (гл. обр. в зимне-весенние месяцы) давая эпид, подъемы. При возникновении эпид, вспышек в учреждениях для детей раннего возраста (яслях, детских садах и т. д.) поражаются, как правило, все или почти все дети, ранее не болевшие В. о.

Патологическая анатомия

Картина патологического вскрытия умерших от В. о. отличается разнообразием в зависимости от наличия или отсутствия вторичной инфекции. В случае присоединившейся (вследствие кожных расчесов) вторичной инфекции наблюдаются изменения, характерные для септического процесса. Патологоанатомическую картину при вскрытии умерших от генерализованной В. о. описали Шлейссинг (H. Schleussing) в 1927 г. у 2 недоношенных детей, Джонсон (Н. N. Johnson) в 1940 г. у 7-месячного ребенка, В. Н. Верцнер и Т. Е. Ивановская в 1954 г. у ребенка 1 года. В 1960 г. Т. Е. Ивановская, С. Д. Носов с соавт, и в 1963 г. В. Н. Верцнер описали висцеральные поражения при В. о.

В 1944 г. Оппенгеймер (E. Н. Oppenheimer) и в 1947 г. Люккези (Р. F. Lucchesi) с соавт, опубликовали данные вскрытия умерших от врожденной генерализованной В. о., а Уэринг (J. Waring) в 1942 г., Клоди (W. D. Claudy) в 1947 г., Франк (L. Frank) в 1950 г. — от В. о. у взрослых.

Рис. 1—3. Полиморфный характер сыпи при ветряной оспе.

При В. о. поражаются кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы и головной мозг. Образование ветряночных пузырьков в коже начинается с вакуолизации и дискомплексации шиповидного слоя эпидермиса. Постепенно эпителиальные клетки подвергаются баллонной дистрофии до полной гибели. Характерным является наличие внутриядерных и внутрицитоплазматических эозинофильных включений в измененных клетках эпидермиса. В шиповидном слое наблюдается гиперплазия, приводящая к образованию многоядерных синцитиальных клеточных форм. Последнее особенно выражено при формировании крупных пузырьков. Некрозы клеток эпидермиса и накопление межтканевой жидкости ведут к образованию внутриэпидермальных пузырьков. Дерма отечна, в некоторых случаях в ней наблюдаются кровоизлияния и небольшое увеличение моноцитарных клеток в периваскулярной ткани. Инволюция пузырьков происходит путем резорбции жидкости с образованием сухой корочки. Различные стадии развития и размеры пузырьков обусловливают полиморфизм сыпи, характерный для В. о. (цветн. рис. 1—3). При тяжелой форме В. о. наблюдается образование очень крупных пузырьков, как бы застывших на одной стадии развития. Образование эрозий и язвочек на видимых слизистых оболочках наблюдается и при В. о. без летального исхода. В случаях В. о. с летальным исходом эрозии и язвочки описаны на слизистых оболочках пищеварительного тракта, трахеи, почечных лоханок, мочевого пузыря, уретры, шейки матки. Макроскопически отмечается округлость формы, наличие геморрагического пояса, размеры, соответствующие элементам кожных высыпаний. Микроскопически — значительный отек подслизистого слоя, кровоизлияния и в неосложненных случаях отсутствие воспалительной инфильтрации. На конъюнктиве глаза и слизистой оболочке уретры можно наблюдать образование везикул, предшествующих эрозиям, с баллонной дистрофией эпителия. Из внутренних органов чаще поражаются печень, почки, легкие; реже — селезенка, костный мозг, кора надпочечников, поджелудочная железа, тимус.

Рис. 4 и 5. Печень и почка ребенка, погибшего от ветряной оспы: под капсулой печени и в коре почки — многочисленные очажки некроза и кровоизлияния.

Макроскопически в тканях органов видны многочисленные мелкие некрозы с геморрагическим пояском, соответствующие сыпным элементам кожи; только размеры их более однообразны (цветн. рис. 4 и 5).

Рис. 2. Некроз и дискомплексация печеночных клеток (показаны стрелками) при генерализованной ветряной оспе у ребенка с острым лейкозом.

Микроскопически по периферии очагов воспалительная реакция отсутствует. Исключение представляют легкие, где по периферии некрозов наблюдается отек и пневмония катарально-десквамативного типа с наличием в инфильтрате преимущественно мононуклеарных элементов. Определенной топографической локализации некрозы не имеют (напр., в печени они разбросаны как в центре, так и по периферии дольки). В эпителии печени, бронхов, трахеи и в альвеолярном эпителии легких обнаруживаются типичные для В. о. внутриядерные и внутрицитоплазматические включения (Джонсон). У детей, страдающих острым лейкозом, леченных гормонами и 6-меркаптопурином, присоединение В. о. может привести к развитию тяжелого гепатита с дискомплексацией клеток и исходом в острый массивный некроз печени (рис. 2). Описаны энцефалиты у детей старшего возраста и у взрослых. При этом патологоанатомические изменения локализуются в белом веществе, сходны с коревыми и поствакцинальными. Характерны периваскулярная (перивенозная) демиелинизация и циркуляторные нарушения: отек, кровоизлияния, вторичные дистрофические и некробиотические изменения нервной ткани.

Клиническая картина

Инкубационный период В. о. от 10 до 21-го дня (чаще 14 дней). Продромальные явления (субфебрильная температура, недомогание) выражены слабо, часто вовсе отсутствуют. Иногда наблюдается высыпание так наз. продромальной сыпи (реш), имеющей скарлатиноподобный, реже кореподобный характер. Часто реш появляется уже при наличии типичной ветряночной сыпи. Появление ветряночной сыпи происходит без какого-либо определенного порядка; она появляется на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях и часто сопровождается зудом. В отличие от натуральной оспы, ветряночная сыпь «не оказывает предпочтения лицу и вовсе не щадит живот» (Н. Ф. Филатов). Элементы сыпи вначале имеют характер мелких макуло-папул, которые очень быстро превращаются в везикулы. Некоторые папулы подсыхают, не доходя до стадии пузырька. Ветряночные везикулы имеют различную величину (от размеров булавочной головки до мелкой горошины) и круглую или овальную форму. Они располагаются поверхностно на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно; в окружении обнаруживается узкая кайма гиперемии. Пупковидные вдавливания отмечаются лишь на отдельных элементах. При проколе пузырек вследствие своей однокамерности опорожняется от содержимого. Везикулы быстро (через 1—2—3 дня) подсыхают; образуются плоские бурые корочки, отпадающие через 1—3 нед. Рубцов, как правило, не остается. Так как высыпание ветряночной экзантемы происходит не одновременно, а с промежутками в 1—2 дня, сыпь приобретает полиморфный характер: одновременно на одном и том же ограниченном участке кожи имеются элементы в разных стадиях развития — узелки, пузырьки, корки (цветн, табл., ст. 168, рис. 1 — 3).

У значительной части больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (рта, носоглотки, гортани, половых органов и т. д.), где пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Высыпание обычно сопровождается подъемом температуры до 38°, реже до более высокого уровня. При тяжелых формах отмечается высокая лихорадка (t° 39— 40°) и выраженная интоксикация. Каждый новый приступ высыпания сопровождается новым подъемом температуры и ухудшением общего состояния: нарушается сон, падает аппетит, появляется раздражительность, капризность. Все эти явления сильнее выражены при обильной сыпи. На 3—5-й день, если не появляются новые высыпания, температура снижается и улучшается общее состояние больного. Со стороны крови в период высыпания наблюдается небольшая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.

Обилие сыпи и тяжесть общих проявлений при В. о. варьируют. Наряду с рудиментарной формой, проявляющейся высыпанием единичных папул и везикул при отсутствии лихорадки, встречаются (чаще у взрослых) тяжелые формы с очень обильным высыпанием, гипертермией и выраженными симптомами интоксикации.

Большую редкость представляют случаи специфических варицеллезных поражений внутренних органов (мелкие очажки некроза): легких, печени, селезенки, почек и др. Такая генерализованная В. о. встречается у резко ослабленных субъектов, иногда после предшествовавшей длительной гормональной терапии и применения иммунодепрессантов.

Еще реже встречаются такие злокачественные формы В. о., как гангренозная и геморрагическая. При гангренозной форме, возникающей у истощенных больных детей, особенно в условиях плохого ухода, в результате присоединения вторичной инфекции, на месте пузырьков образуются некротические струпы, при отпадении которых обнажаются глубокие язвы с грязным некротическим дном и крутыми или подрытыми краями; течение длительное, нередки гнойно-септические осложнения.

Геморрагическая форма встречается также у резко ослабленных детей. По наблюдениям ряда авторов, эта форма нередко развивается у детей, получавших кортикостероиды до заражения или в инкубационном периоде. На 2—3-й день высыпания содержимое везикул принимает геморрагический характер; появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота. Эти три формы заболевания могут привести к летальному исходу.

Осложнения при В. о. редки. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани развивается картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ветряночный круп). В результате присоединения вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрептодермия (varicella bullosa), абсцессы, флегмона, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, пневмония, сепсис и очень редко артрит, гломерулонефрит, миокардит, энцефалит, энцефаломиелит. Первичная пневмония возникает в первые дни болезни обычно при наличии обильного кожного высыпания. Присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Общее состояние тяжелое, температура высокая; одышка, цианоз, кашель, иногда с кровавой мокротой. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные очажки. При заболевании В. о. женщин в конце беременности возможны преждевременные роды и мертворождение; у мертворожденных обнаруживаются мелкие очажки некроза во внутренних органах. Достоверных указаний на роль В. о. в развитии эмбриопатий не опубликовано.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Обычно диагноз не представляет затруднений. Трудности возникают при подозрении на натуральную оспу. Начальный период при натуральной оспе сопровождается значительным повышением температуры и сильными болями в крестце; в отличие от В. о., высыпание сопровождается снижением, а не подъемом температуры. Элементы сыпи при натуральной оспе имеют значительную плотность и расположены в толще кожи на инфильтрированном основании; оспины многокамерные, не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавление. На том или ином ограниченном участке кожи все элементы, в отличие от В. о., находятся в одной стадии развития (мономорфизм). Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.

Импетиго отличается от В. о. преимущественной локализацией на лице, руках, дряблостью пузырьков с быстрым нарушением их целости и последующим образованием гнойных корок.

При строфулюсе, в отличие от В. о., элементы сыпи имеют большую плотность, локализуются гл. обр. на пояснице, ягодицах, разгибательной поверхности конечностей и сопровождаются сильным зудом; повышения температуры не наблюдается. Течение длительное.

Со скарлатиной В. о. может быть смешана в случае высыпания продромальной скарлатиноподобной сыпи. Обычно возникает мысль об одновременном развитии той и другой болезни. Скарлатина может быть исключена при отсутствии ангины, типичных изменений языка и бледности носо-губного треугольника. В ряде случаев для уточнения диагноза необходимо наблюдение в течение 1 — 2 дней.

В лабораторной диагностике используют морфологические и серологические методы, а также выделение возбудителя. Морфол. методы включают выявление вируса (тельца Арагана) в окрашенных (напр., серебрением по Морозову) мазках везикулезной жидкости при световой микроскопии. Значительно более эффективным является использование для этой же цели электронной микроскопии. В этом случае выявление вирионов с характерной для вирусов группы герпеса морфологией в сочетании с клиническими и другими данными позволяет подтвердить диагноз В.о и исключить заболевания, вызванные вирусами оспенной группы. Основным серологическим методом является реакция связывания комплемента (см.), к-рую используют как для выявления ветряночного антигена (при наличии сыворотки реконвалесцентов В. о., опоясывающего лишая или гипериммунной сыворотки животных), так и специфических антител, появляющихся в сыворотке больного на 4—5-й день после высыпания. Изоляция возбудителя В. о. (из кожных поражений больных или органов погибших) осуществляется в клеточных культурах (наиболее чувствительной является культура клеток щитовидной железы человека). Обнаружение вируса в клеточных культурах возможно также с помощью метода флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция).

Лечение

При В. о., протекающей без осложнений, необходимым является лишь гиг. содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Рекомендуются ванны со слабым раствором перманганата калия, соблюдение чистоты рук больного. Для ускорения подсыхания везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, применяют индифферентные мази. Полость рта следует периодически прополаскивать слабым дезинфицирующим раствором.

При развитии гнойных осложнений применяют антибиотики. У ослабленных больных при затянувшейся вялой репарации проводят стимулирующую терапию: вливание плазмы, гамма-глобулина, крови и пр. Лечение неврологических осложнений (энцефалитов, менингоэнцефалитов) и пневмонии проводится по общим правилам лечения этих заболеваний. Вопрос о применении гормональной терапии различными авторами решается противоречиво. Специальные наблюдения [Коттова, Брадачова (A. Kottova, М. Bradacova), 1964] показали, что кортикоиды являются ценным дополнением к терапевтическому комплексу, используемому при менингоэнцефалитах.

Прогноз

В. о., как правило, заканчивается полным выздоровлением. Смертельные исходы исключительно редки — 0,01—0,05% [Тиззер (E. Tyzzer)], обусловлены, как правило, присоединившейся вторичной, септической инфекцией; реже наблюдаются при В. о. с генерализацией. Описаны случаи смерти от В. о. у больных острым лейкозом, леченных гормонами и цитостатиками. В. о. ухудшает течение многих инфекционных болезней (коклюша, скарлатины, гриппа и др.). способствуя развитию осложнений; она может активизировать хронически протекающие инфекции (дизентерию, туберкулез).

Профилактика

При обнаружении случая заболевания больной В. о. подлежит изоляции (в домашних условиях); изоляция прекращается спустя 5 дней с момента последнего высыпания. В условиях больничного отделения больной изолируется в боксе. Ранняя изоляция первого больного может оказаться эффективной в эпидемиол, отношении. После изоляции больного производится проветривание помещения. Дезинфекция излишня.

Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больным В. о. и не болевших ранее этой инфекцией, изолируют с 10-го до 21-го дня, считая с момента контакта. С целью серопрофилактики детям, контактировавшим с больным, рекомендовано внутримышечное введение гамма-глобулина (3—6 мл). По отзывам ряда клиницистов, этот метод снижает заболеваемость и смягчает течение болезни в случаях, если она все же развивается. Имеются указания на успешное применение живой вакцины из аттенуированного (ослабленного) штамма вируса В. о. (В. И. Иовлев с соавт.).

Библиография:

Верцнер В. Н. Ветряная оспа, М., 1963, библиогр.;

Гурвич Э. Б. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 472, М., 1966; Жданов B. М. и Гайдамович С. Я. Вирусология, с. 449, М., 1966, библиогр.; Ивановская Т. Е. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. Я, с. 142, М., 1960, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 596, М., 1974; Носов С. Д. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по педиат., под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 440, М., 1963