Варикозное расширение вен патофизиология

Патофизиология нарушений венозного оттока в бассейне нижних конечностей

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) — патологическое состояние, характеризующееся застоем или извращением кровотока в венозной системе нижних конечностей.

Результаты исследования RELIEF свидетельствуют, что большинство больных ХВН – женщины (85 %), большинство больных ХВН работают (73 %), большинство больных достаточно молоды: средний возраст составляет 45, 7 года. Основными причинами, приводящими к развитию такого патологического состояния являются варикозная и посттромботическая болезни вен нижних конечностей. Варикозная болезнь вен нижних конечностей (ВБВНК) – полиэтиологическое заболевание.

Среди многочисленных факторов ведущих к развитию данной патологии, ведущая роль отводится наследственной предрасположенности, заболевание рассматривается как генетически детерминированное и поражает все три венозных коллектора: поверхностные, перфорантные и глубокие вены. Нарушение соотношения коллагена и эластина в стенках вен обусловливает возможность их патологического расширения. Нередко выявляется недостаточная «оснащенность» вен клапанами и их врожденная неполноценность.

Механизм развития варикозной болезни на клеточном уровне связан с нарушением физиологического равновесия между мышечными клетками коллагеном и эластичными волокнами венозной стенки. Существенную роль в возникновении варикозного расширения вен нижних конечностей играют также половая принадлежность (чаще болеют женщины), гормональные влияния (беременность, прием эстрогенов), конституциональные особенности (обычно заболевают люди с повышенной массой тела и высоким ростом), расовая принадлежность (редко болеют люди с желтым и черным цветом кожи), а также особенности образа жизни (длительное пребывание в положении стоя, тяжелые физические нагрузки).

При варикозной болезни ведущими в развитии хронической венозной недостаточности являются два патогенетических механизма. В одном случае сброс крови происходит через устье большой и малой подкожных вен, а в другом — через перфорантные вены. Структурные изменения глубоких вен – эктазия, клапанная недостаточность – приводят к гемодинамическим нарушениям в системе глубоких вен: ретроградный кровоток, динамическая венозная гипертензия, образование «камер напряжения». 
Следующая стадия: развитие патологических вено-венозных шунтов с рефлюксом крови через сафено-бедренное, сафено-подколенное соустья и через перфорантные вены, обусловливающие гипертензию в системе подкожных вен. Нарастает дилатация венозных стенок, варикоз, патологическое депонирование крови в поверхностных венах. Последняя стадия развития гемоциркуляторных нарушений – изменения в системе микроциркуляции. 
Посттромботическая болезнь (ПТБ) – следствие острого тромбоза вен нижних конечностей, в развитии которого ведущую роль играет триада факторов: патологические изменения эндотелиальной выстилки вен, замедление кровотока и повышение коагулирующей активности крови с депрессией противосвертывающих механизмов. Процесс трансформации тромбов заключается в адгезии последних к венозной стенке и ретракции с частичным лизисом (плазменным и лейкоцитарным), прорастанием их фибробластами с последующей канализацией и реваскуляризацией. Эти процессы ведут к восстановлению (хотя бы частичному) просвета магистральных вен. Окклюзивные формы ПТБ, когда глубокие вены навсегда подвергаются полной обструкции, встречаются достаточно редко. Однако при ПТБ никогда не восстанавливается целостность и функция клапанов глубоких и перфорантных вен.

Нарушения венозного оттока при посттромботической болезни обусловлены двумя главными причинами – окклюзией магистральных вен (в проксимальных отделах системы нижней полой вены) и наличием ретроградного венозного кровотока, оказывающие неблагоприятное влияние на дистальные отделы системы нижней полой вены.

От сочетания и выраженности каждого из этих компонентов патологии венозного кровотока зависят проявления этого заболевания. При тромботической окклюзии возникает значительная венозная гипертензия (вследствие нарушения оттока крови из нижней конечности) дистальнее окклюзии, которая обуславливает интенсивное развитие коллатералей и реканализацию тромбированных вен. Развитие коллатерального русла обычно происходит за счет усиления кровотока по уже имеющимся венам. Происходит их расширение, развитие клапанной недостаточности, как вследствие переориентации кровотока, так и вследствие их значительной эктазии. Эти функциональные изменения в дальнейшем постепенно становятся органическими — расширения приобретают патологический неравномерный характер, расширенные вены варикозно изменяются. В стенках таких коллатеральных вен развивается флебосклероз. Такие изменения особенно характерны для варикозной формы посттромботической болезни. Изменения глубоких магистральных вен проявляются в виде их окклюзии и в различной степени выраженности реканализации.

Полное восстановление просвета вены происходит редко. Макроскопически в этих венах определяются различного рода перегородки, перемычки, неравномерные утолщения стенок. Отдельные участки вены оказываются более широкими, другие – суженными. В процессе организации, лизиса, соединительнотканного замещения тромбов и реканализации глубоких вен грубо деформируются или полностью разрушаются венозные клапаны. Вследствие разрушения клапанов тромбированных вен в них после реканализации возникает патологический ретроградный кровоток.

В условиях посттромботической болезни меняется характер кровотока вследствие наличия внутрисосудистых перемычек, перегородок, чередования участков стенозов и эктазий, частичного или полного разрушения венозных клапанов, неравномерных расширений вен, участвующих в коллатеральном оттоке крови. Во время ходьбы под влиянием мышечных сокращений в реканализованных венах возникает кровоток различного направления – центростремительный и ретроградный. Ретроградный сброс крови под большим давлением в поверхностную венозную систему обусловливает трофические изменения мягких тканей, вплоть до образования трофических язв.