Почему появляется варикозное расширение вен нижних конечностей

Всем известно, что движение крови по нашим сосудам осуществляется благодаря непрерывной работе сердца. Сердечная мышца под большим давление выбрасывает кровь в аорту, которая является самым крупным по диаметру сосудом в нашем теле. Из аорты кровь попадает в более мелкие сосуды, которые вновь разветвляются на меньшие по диаметру артерии, и в конечном итоге кровь, богатая кислородам и питательными веществами, оказывается в капиллярах – самых маленьких сосудах, благодаря которым и осуществляется питание всех тканей организма.

Из капилляров кровь собирается в венозные сосуды и, двигаясь по ним, вновь поступает к сердцу. На своем пути кровь преодолевает множество препятствий, одно из которых – гравитация. Дело в том, что у человека, находящегося в вертикальном положении, венозная кровь движется по венам ног снизу вверх, в то время как сила тяжести препятствует ей в этом. Однако, благодаря работе сердца и эластичности сосудистых стенок, организму удается поддерживать в венах постоянное давление, не давая крови оставаться на месте. Кроме того, вены ног имеют систему специальных клапанов, которые пропускаю кровь только в одном направлении – вверх.

В силу определенных причин, среди которых наследственность стоит на одном из первых мест, клапанный аппарат вен нижних конечностей выполняет свои функции недостаточно эффективно, в результате чего создаются условия для обратного тока венозной крови.

На первых этапах развития заболевания, недостаточность венозных клапанов компенсируется за счет эластичности сосудистых стенок и их тонуса, но со временем предел прочности компенсаторных механизмов исчерпывается и они дают сбой. Венозное давление все время увеличивается, а ток крови по венам уменьшается, как следствие, развивается застой крови в венах нижних конечностей.

Определение “варикозное расширение” походит от лат. varix, что по одним переводам означает “узел, вздутие”, а по другим — “расширение вены”. Обе характеристики точно описывают те патологические процессы, которые развиваются при варикозе, поэтому это определение прижилось и широко используется клиницистами и пациентами.

Во время варикоза поражаются вены — сосуды, по которым кровь поступает к сердцу. Благодаря специфическому строению венозных сосудов, движение крови осуществляется только в одну сторону — центробежно.

В кровообращении по венам непосредственное участие принимает мышечно-венозная помпа, которая включает в себя:

  • венозную сетку, состоящую из поверхностных и глубоких вен, венул и капилляров;
  • икроножные мышцы нижних конечностей.

В нормальном состоянии венозное давление (ВД) должно составлять 40-120 мм водного столба. Для получения правильного показателя больной перед измерением должен находится около 10 минут в покое. Повышенное ВД приводит к поражению внутреннего и среднего слоя вен, что в свою очередь провоцирует развитие варикозной болезни.

При варикозе в первую очередь поражаются поверхностные вены и только в очень сложных случаях, часто при отсутствии должного лечения, патологический процесс переходит на глубокие вены.

Немного статистики по варикозу:

  • На протяжении последних 20 лет порядка 57% больных умерло через 3-4 года от начала развития заболевания.
  • Варикоз диагностируется у каждого пятого мужчины и у каждой третьей женщины.
  • Почти у 80% больных варикозом определяется другое опасное заболевание — тромбофлебит.
  • Эффективное лечение — в стационаре и на сегодня его предоставляют в Украине только некоторые медицинские центры стоимостью 100-200 тысяч грн.
  • Если отсутствует лечение, тогда в 95% случаев развиваются тяжелые осложнения.

Механизм развития

Пусковым механизмом в развитии варикозной болезни считается нарушение нормальной работы венозных клапанов с возникновением рефлюкса крови.
На клеточном уровне это связано с нарушением физиологического равновесия между мышечными клетками, коллагеном и эластичными волокнами венозной стенки.

На начальном этапе, при наличии генетических факторов риска и провоцирующих обстоятельств (например, длительное нахождение в положении стоя) возникает замедление тока венозной крови. При этом изменяется напряжение сдвига, параметр представляющий собой совокупность показателей движения крови по сосуду, на который реагирует эндотелий.
Эндотелиальные клетки реагируют на эти изменения и запускают механизм, известный под названием «лейкоцитарный роллинг».

В силу ещё недостаточно изученных взаимодействий к эндотелию устремляются лейкоциты и «катаются» по его поверхности. Если провоцирующий фактор действует длительное время, то лейкоциты прочно фиксируются к эндотелиальным клеткам, активируя тем самым процесс воспаления. Этот процесс воспаления распространяется по венозному руслу нижних конечностей, вызывая и сочетаясь с дисфункцией эндотелиальных клеток, а затем и поражением венозной стенки на всю толщину. Особенно быстро этот процесс протекает в венозных клапанах, которые подвержены постоянным механическим нагрузкам.

Как правило, первыми поражаются клапаны, подверженные максимальной механической нагрузке. В этом случае патологический сброс крови происходит через устье большой и малой подкожных вен, иногда — через крупные перфорантные вены. Избыточный объем крови, возникающий в поверхностных венах, постепенно приводит к перерастяжению венозной стенки. Нарастает общий объем крови, содержащийся в поверхностном венозном русле нижних конечностей.

Теперь во время работы мышечной венозной помпы часть крови сбрасывается через несостоятельные перфорантные вены в подкожную сеть. Появляется так называемый «горизонтальный» рефлюкс. Это приводит к снижению фракции выброса при «систоле» мышечной венозной помпы и появлению дополнительного объёма в поверхностном русле. С этого момента работа мышечной венозной помпы утрачивает свою эффективность.

Возникает динамическая венозная гипертензия — при ходьбе давление в венозной системе перестает снижаться до цифр, необходимых для обеспечения нормальной перфузии крови через ткани. Возникает хроническая венозная недостаточность. Вначале появляются отёки, затем вместе с жидкостью в подкожную клетчатку проникают форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты).

В процессе развития варикоза принимают участие сложные механизмы, в основе которых лежит образование регургитации (рефлюкса) крови вследствие неплотного закрытия венозных клапанов.

На клеточном уровне подобный процесс связан с нарушением физиологического равновесия между мышечными клетками, коллагеном и эластическими волокнами венозной стенки.

Начальный этап развития варикозной болезни характеризуется замедлением тока крови по венам. При этом изменяется так называемый параметр shear-stress (напряжение сдвига), который представляет собой сочетание показателей движения крови по сосудам. Изменение параметров запускает реакцию эндотелия, который в свою очередь провоцирует развитие механизма по типу лейкоцитарного роллинга.

Продолжительное действие провоцирующего фактора закрепляет воспалительную реакцию, которая постепенно распространяется по венозным сосудам нижних конечностей.

Сначала поражается только внутренний слой вен, далее воспаление распространяется вглубь стенки сосуда. В подобный патологический процесс быстрее всего вовлекаются венозные клапаны, именно поэтому очень часто формируется их недостаточность.

На последних этапах развития болезни возникает динамическая венозная гипертензия — это когда во время отдыха венозное давление не снижается до необходимых цифр, при которых происходит перфузия крови через ткани. В результате появляются отеки, позже в мягкие ткани проникают форменные элементы крови, что приводит к возникновению липодерматосклероза и гиперпигментации. В дальнейшем микроциркуляция тканей нарушается настолько, что образуются трофические язвы.

Пусковым механизмом в развитии варикозной болезни считается нарушение нормальной работы венозных клапанов с возникновением обратного тока (рефлюкса) крови. На клеточном уровне это связано с нарушением физиологического равновесия между мышечными клетками, коллагеном и эластичными волокнами венозной стенки.

На начальном этапе, при наличии генетических факторов риска и провоцирующих обстоятельств (например, длительное нахождение в положении стоя) возникает замедление тока венозной крови. При этом изменяется так называемый shear-stress параметр, представляющий собой совокупность показателей движения крови по сосуду, на который реагирует эндотелий. Эндотелиальные клетки реагируют на эти изменения и запускают механизм, известный под названием «лейкоцитарный роллинг».

В силу ещё недостаточно изученных взаимодействий к эндотелию устремляются лейкоциты и «катаются» по его поверхности. Если провоцирующий фактор действует длительное время, то лейкоциты прочно фиксируются к эндотелиальным клеткам, активируя тем самым процесс воспаления. Этот процесс воспаления распространяется по венозному руслу нижних конечностей, вызывая и сочетаясь с дисфункцией эндотелиальных клеток, а затем и поражением венозной стенки на всю толщину. Особенно быстро этот процесс протекает в венозных клапанах, которые подвержены постоянным механическим нагрузкам.

Как правило, первыми поражаются клапаны, подверженные максимальной механической нагрузке. В этом случае патологический сброс крови происходит через устье большой и малой подкожных вен, иногда — через крупные перфорантные вены. Избыточный объем крови, возникающий в поверхностных венах, постепенно приводит к перерастяжению венозной стенки. Нарастает общий объем крови, содержащийся в поверхностном венозном русле нижних конечностей.

Теперь во время работы мышечной венозной помпы часть крови сбрасывается через несостоятельные перфорантные вены в подкожную сеть. Появляется так называемый «горизонтальный» рефлюкс. Это приводит к снижению фракции выброса при «систоле» мышечной венозной помпы и появлению дополнительного объёма в поверхностном русле. С этого момента работа мышечной венозной помпы утрачивает свою эффективность.

Возникает динамическая венозная гипертензия — при ходьбе давление в венозной системе перестает снижаться до цифр, необходимых для обеспечения нормальной перфузии крови через ткани. Возникает хроническая венозная недостаточность. Вначале появляются отёки, затем вместе с жидкостью в подкожную клетчатку проникают форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты).

Причины возникновения варикозной болезни

Основной этиологический фактор развития варикозного расширения вен — осложненный отток крови по сосудам. При нормальных обстоятельствах ей приходится преодолевать земное притяжение, а если возникают дополнительные препятствия в виде тромбоза, передавливания вен беременной маткой или опухолью развивается угрожающее здоровью и жизни состояние.

Растяжение вен происходит по причине нарушения работы клапанов. Если же растягивается венозный сосуд, тогда еще больше усложняется работа клапана. При движении крови он не может плотно закрыться и некоторая часть биологической жидкости устремляется назад. Это способствует повышению венозного давления, сосуд еще больше расширяется и далее по замкнутому кругу.

Точная причина болезни до конца сегодня не выяснена, но существуют несколько теорий, которые в большей или меньшей мере были подтверждены различными специалистами.

Теории развития варикоза:

  • Гемодинамические причины — связаны с нарушением работы клапанного аппарата венозной системы, что способствует расстройству гемодинамики.
  • Механические причины — связаны с различными преградами, которые возникают на пути тока крови.
  • Врожденная предрасположенность к варикозу — приверженцы этой теории считают, что по наследству может передаваться слабость венозной стенки, из-за чего и развивается венозная недостаточность.
  • Нейроэндокринные причины — доказательством правдивости этой теории является определение вегето-сосудистых расстройств, которые в ряде случаев действительно могут провоцировать развитие варикоза.
  • Аллергические причины — кроются в неправильной реакции иммунологической системы, в результате чего возникают аллергические реакции, а вместе с ними — варикозная болезнь.

Факторы риска

Условия, провоцирующие возникновение варикоза:

  • Неблагоприятные условия работы — длительное стояние на ногах способствует увеличению венозного давления, а в дальнейшем — развитию ВРВ.
  • Гормональные изменения — при некоторых физиологических процессах по типу беременности или менопаузы увеличивается свертываемость крови, ослабляется тонус сосудистой стенки. Это в свой черед приводит к варикозу.
  • Злоупотребление алкоголем — под действием спиртосодержащих веществ кровь в сосудах сгущается, повышается риск образования тромбов, которые чаще всего локализуются в венозной системе нижних конечностей, поскольку здесь наиболее слабый ток крови.
  • Тяжелая физическая нагрузка — варикоз часто определяется у грузчиков, тяжеловесов и спортсменов, занимающихся тяжелыми видами спорта. В таких случаях повышается внутрибрюшное давление, что не позволяет крови нормально циркулировать в венах.
  • Неправильное питание — существуют продукты, которые провоцируют развитие ВРВ (животные жиры, копчености, острые и соленые блюда). В организм должно поступать достаточное количество витаминов Р, Е, С и при их недостатке кровообращение ухудшается.
  • Частое ношение тесного белья — способствует механической компрессии венозных сосудов, вследствие чего нарушается отток венозной крови от нижних конечностей.

В дополнение развитие варикоза может быть связано с хирургическими вмешательствами, сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, передозировкой некоторых препаратов и даже нахождением в жарком климате. Именно поэтому больным на варикоз крайне не желательно находиться в сауне или бане.

Видео Варикозная болезнь нижних конечностей. Причины

Пациентам нечасто приходится задавать себе вопросы – васкулит, что это за болезнь, как ее вовремя распознать и лечить, к кому обращаться за помощью. Считается, что эта патология встречается достаточно редко, но статистика по ней неоднородна – на 100 тыс. человек в мире регистрируется от 0,4 до 14 случаев васкулита. Не в последнюю очередь такое различие обусловлено трудностями диагностики заболевания. Знание особенностей течения болезни могут облегчить ее раннее выявление.

Заболевание характерно в большинстве случаев для женщин. Врачи выделяют следующие причины возникновения варикоза:

  • избыточная масса тела;
  • длительное пребывания в положении стоя;
  • малоподвижный образ жизни (сидячая работа приводит к застою крови в голенях);
  • ношение тугой одежды (носки, колготки, гольфы);
  • генетическая предрасположенность к слабости сосудистой стенки;
  • эндокринные заболевания и изменения в гормональной системе (беременность, послеродовый период, период климакса);
  • стрессовые ситуации и вредные привычки.

Этиология варикозного расширения вен

Развитие заболевания связано, в первую очередь, с повышенным артериальным давлением и, одновременно, со слабостью венозных стенок. При нормальном кровообращении, кровь по венам течет от периферии к центру, обратно она не перемещается. Такой ток крови обеспечивают клапаны, расположенные внутри вен.

В здоровых венах, клапаны подталкивают кровь и предотвращают обратное движение, если стенки вен слабые — под действием давления крови они расширяются, и между створками клапанов образуется пространство, наблюдается обратный ток крови, которая не может просочиться между створками, скапливается в нижних конечностях. Это и приводит к некрасивым, вздутым венам на ногах.

Варикозное расширение вен происходит как следствие общего нарушения системы кровообращения, либо в патологических изменениях венозной системы. Варикоз сопровождается расширением вен от регулярного давления крови на них, которые выступают на внутренней стороне голеней и икр, бывает видно и на бедрах.

Классификация

Наиболее патогенетически обоснованной является классификация,