Варикозная болезнь этиология патогенез клиника

Пациенты с варикозным расширением вен нижних конечностей чаще обращают­ся за медицинской помощью к врачам хирургического профиля в связи с разви­тием осложнений и гораздо реже беспокоят терапевтов в связи с неосложненны­ми формами хронической венозной недостаточности (ХВН).

В то же время, на­личие ХВН представляет собой угрозу, чреватую развитием не только трофиче­ских поражений, но и жизнеугрожающих состояний – таких, как тромбоэмболи­ческие осложнения (ТЭО), приводящие нередко к летальному исходу.

Ежегодно в мире фиксируется около 60 новых случаев тромбоэмболических поражений венозного русла на 100 тыс. населения. Среди лиц пожилого и старческого воз­раста этот показатель увеличивается до 200 случаев на 100 тыс.

Факторы риска развития варикоза

Следует напомнить, что к факторам риска развития ХВН относят:

• наследственную предрасположенность,
  
• женский пол,
  
• повторную беременность,
  
• гормональные нарушения,
  
• избыточную массу тела,
  
• гиподинамию,
  
• длительное нахождение в вертикальном положении,
  
• систематические занятия спортом с чрезмерной нагрузкой на ноги, хождение на высоких каблуках,
  
• хронические запоры.

Развитию ХВН способствуют:

• слабость сосудистой стенки,
• дисфункция эндотелиальной выстилки вен и ее повреждение,
• клапанная недостаточность,
• нарушение микроциркуляции.

Патогенез хронической венозной недостаточности

В основе патогенеза ХВН лежит нарушение состояния стенки венозных сосудов. В результате происходят локальные изменения гемодинамики, сопровождающиеся стазом крови, увеличивается давление в венозном колене капилляров, нарушается перфузия микроциркуляторного русла, развивается гипоксия тканей.

Застой крови в венах приводит к перерастяжению стенок сосудов и нарушению структуры створок клапанов. Пусковым механизмом развития деструктивных процессов в стенке вен при ХВН являются нарушения структуры и функционирования эндотелиоцитов капилляров и венул.

В патологических условиях нарушается атромбогенность поверхности эндотелия, усиливается выработка эндотелиоцитами прокоагулянтов — тканевого фактора, фактора VIII, ингибитора плазминогена, что способствует процессам тромбообразования. Тромбообразованию также способствует гибель эндотелиоцитов и обнажение субэндотелиального слоя под действием мощных оксидантов, выделяемых активированными лейкоцитами.

Застой крови в венах, повреждение эндотелия и нарушения в системе свертываемости крови создают условия для развития венозных тромбозов. Тромбоз могут инициировать травмы, оперативные вмешательства, беременность и роды.

Осложнения варикоза

К основным венозным ТЭО относят:

• тромбоз глубоких вен,
• тромбоз подкожных вен;
• тромбоэмболию легочных артерий.

Тромбоз глубоких вен сопровождается отеком пораженной конечности и распирающей болью внутри конечности, цианозом кожных покровов и появлением выраженного рисунка подкожных венозных сосудов.

Тромбообразование в подкожных венах характеризуется болью по ходу пораженных сосудов, местной гипертермией, появлением на коже гиперемии, повторяющей ход тромбированной вены, которая при пальпации выявляется как плотный болезненный тяж.

Тромбоз вен нижних конечностей сопровождается глубокими нарушениями функционирования венозной системы и повышает риск развития трофических язв. Серьезные последствия тромботического повреждения венозного русла связаны с попаданием в артериальные сосуды малого круга кровообращения тромбоэмболов и закупоркой легочных артерий. Только в течение одного месяца после диагностики тромбоза глубоких вен по причине тромбоэмболии легочных артерий умирает 6% пациентов.

Выраженность клинических проявлений тромбоэмболии легочных артерий зависит от локализации и размеров эмболов. При массивных поражениях легочных артерий нарушается гемодинамика и дыхание, развиваются тахикардия и одышка, появляется высокая вероятность летального исхода.

Лечение варикоза

С целью недопущения развития ТЭО необходимы своевременные и эффективные меры, направленные на купирование основных симптомов ХВН. Они должны включать активный режим, эластическую компрессию нижних конечностей и фармакотерапию.

Основными терапевтическими задачами медикаментозного лечения ХВН являются купирование симптомов заболевания, предотвращение прогрессирования патологических процессов, профилактика и лечение осложнений, прежде всего, тромбоэмболических.

Учитывая патогенетические факторы ХВН, главной мишенью терапии должна быть поврежденная венозная стенка.

Базисными препаратами в лечении ХВН являются флебопротекторные средства, или венотоники.

Флебопротекторы — гетерогенная группа препаратов, способных снижать выраженность веноспецифичных симптомов и предотвращать развитие тромбоэмболических осложнений.

Действие флеботропных препаратов происходит посредством норадреналин-зависимого механизма, а также обусловлено специфическими эффектами конкретного препарата.

Они оказывают влияние на различные патогенетические звенья заболевания и позволяют повысить тонус венозной стенки, улучшить отток лимфы, нормализовать функционирование микроциркуляторного русла. Кроме того, флебопротекторы обладают противовоспалительной активностью и способствуют восстановлению реологических свойств крови. Тем самым, устраняются основные предпосылки для развития тромбоэмболических осложнений.

doclvs.ru

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Варикозная болезнь нижних конечностей по частоте занимает одно из первых мест в структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы. Среди различных групп взрослого населения, по данным отечественных и зарубежных авторов, это заболевание встречается в 9-40% случаев (А.Н. Веденский, 1983 и 1985 гг.; А.А. Шалимов, И.И. Сухарев, 1984 г.; Е.П Кохан, И.К Заварина, 2000 г.; B.C. Савельев и др., 2001 г.; О. Strung, 1981 г.; К. Steinbrik et al., 1981 г.; и др.). По данным К.Г. Абалмасова и соавт. (1996 г.), варикозной болезнью страдает около 70% женщин старше 40 лет. Наиболее выраженные проявления болезни наблюдаются у лиц 25-55 лет, т.е. в самом трудоспособном возрасте. Заболевание имеет прогрессирующий характер, вызывает ряд серьезных осложнений, нередко приводит людей к временной нетрудоспособности и даже инвалидности, составляющей 10-48% (Р.П. Зеленин и др., 1982 г.; и др.).

За последние годы достигнуты определенные успехи в развитии флебологии, однако до сих пор еще велик процент диагностических, тактических и хирургических ошибок. Лечебные мероприятия, в том числе и хирургические, не всегда бывают адекватными, а процент послеоперационных рецидивов заболевания, по данным ряда авторов (Р.И. Енукашвили, 1984 г.; М.П. Вилянский и др., 1988 г.; М.И. Лыткин и др., 1988 г.; W. Hach, 1982 г.; М. Lea Tomas, F.P. Keeling, 1986 г.; и др.), остается довольно высоким и наблюдается в 15-80% случаев.

Среди военнослужащих варикозная болезнь встречается также довольно часто и нередко является причиной их преждевременного увольнения из вооруженных сил. Поэтому важное значение приобретает тщательное ознакомление с особенностями этой патологии не только хирургов, подготовленных по ангиологии, но и хирургов общего профиля. Оказание квалифицированной хирургической помощи больным этой категории имеет чрезвычайно важное значение и является социальной задачей.

Анатомо-физиологические особенности подкожных вен нижних конечностей

В венозной системе конечностей различают систему поверхностных и глубоких вен. Особенностью поверхностных вен является наличие крупных стволов, идущих независимо от артерий. Глубокие вены всегда следуют строго одноименным артериям. Поверхностная венозная сеть нижних конечностей представлена двумя большими магистралями: большая и малая подкожные вены. Истоками этих иен служат краевая медиальная (v. marginalis medialis) и краевая латеральная (v. marginalis lateralis) вены. Эти вены, в свою очередь, берут начало в кожной тыльной дуге стопы (arcus venosis dorsalis pedis).

Большая подкожная вена (v. saphena magna), являясь продолжением медиальной краевой вены, переходит на голень по переднему краю внутренней лодыжки, далее проходит вдоль медиального края большеберцовой кости и, огибая медиальный мыщелок в области коленного сустава сзади, переходит на внутреннюю поверхность бедра, где в нее впадают передняя бедренная вена (v. femoralis anterior) и добавочная подкожная вена (v. saphena accessoria). Первая собирает кровь из вен передней поверхности бедра, вторая — из кожных вен медиальной поверхности бедра. На голени имеются два крупных притока большой подкожной вены. Один из них собирает кровь с передней поверхности голени и стопы и связан перфорантными венами с переднеберцовыми венами. Второй приток собирает кровь с внутренней и частично задней поверхности голени и через постоянные перфорантные вены сообщается с заднеберцовыми венами. Оба притока впадают в основной ствол в верхней трети голени. В пределах бедра большая подкожная вена представлена одним крупным стволом или двумя-тремя стволами, обычно сливающимися в терминальном отделе.

Удаление большой подкожной вены должно сопровождаться перевязкой всех ее терминальных притоков и основного ствола непосредственно у места впадения в бедренную вену. Количество притоков, впадающих в проксимальный отдел большой подкожной вены, различно. Наиболее часто приходится наблюдать следующие: поверхностную наружную срамную вену (v. pudenda externa superficialis), поверхностную надчревную вену (v. epigastrica superficialis) и поверхностную вену, окружающую подвздошную кость (v. circum-flexa ilei superficialis). При оперативном вмешательстве следует обращать внимание на латеральную и медиальную ветви большой подкожной вены, которые часто представляются в виде мощных дополнительных стволов, поэтому обнаружение и перевязка их во время операции обязательны.

Малая подкожная вена (v. saphena parva) является продолжением наружной краевой вены стопы. Проходя позади наружной лодыжки и направляясь вверх, малая подкожная вена сначала располагается по наружному краю ахиллова сухожилия, а затем ложится на его заднюю поверхность, приближаясь к средней линии задней поверхности голени. На границе между средней и верхней третями голени малая подкожная вена проникает в толщу глубокой фасции и располагается между ее листками. Достигнув подколенной ямки, она прободает глубокий листок фасции и впадает в подколенную вену (по данным П.П. Булгакова (1975 г.), — в 70% случаев). Реже малая подкожная вена, проходя выше подколенной ямки, впадает в бедренную вену или притоки глубокой вены бедра, а иногда заканчивается в каком-либо притоке большой подкожной вены (в 22,5% наблюдений). В 6,9% случаев малая подкожная вена впадает в глубокие вены в пределах верхней трети голени. При перевязке и удалении малой подкожной вены следует помнить о том, что в верхней трети голени она проходит рядом с медиальным кожным нервом икры (n. cutaneus surae medialis), случайное лигирование которого является причиной длительного послеоперационного болевого синдрома. Большая и малая подкожные вены на своем протяжении имеют большое количество ветвей, анастомозирующих друг с другом и с глубокими венами голени и бедра.

Поверхностные вены сообщаются с глубокими посредством перфорантных вен (v.v. perforantes). Их также называют комиссуральными, или коммуникантными, венами (v.v. communicans). Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра — от долей миллиметра до 2 мм. Чаще они имеют косой ход, длина их достигает 15 см. Большинство перфорантных вен имеют клапаны числом от двух до пяти и более. Последние ориентированы таким образом, что направляют движение крови из поверхностных вен в глубокие. Иногда перфорантные вены представлены двумя стволами. Различают прямые и непрямые перфорирующие вены. Первые представляют собой сосуды, непосредственно соединяющие глубокую и поверхностную вены. Примером прямого перфоранта является сафено-подколенный анастомоз. Прямых перфорантов немного, они более крупные и располагаются в основном в дистальных отделах конечности. Непрямые перфоранты соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая, в свою очередь, прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной. Непрямых перфорантов много, но они чаще всего очень мелкие и расположены в основном в области мышечных массивов. Общее количество перфорантных вен на одной конечности, по данным разных авторов, насчитывается от 100 до 210.

В осуществлении оттока крови из тканей конечности играют роль множество факторов, взаимодействующих друг с другом и представляющих собой единую синхронную систему. Одним из основных звеньев этого сложного механизма является состояние клапанного аппарата вен, анатомическая и функциональная неполноценность которого — одна из главных причин развития и прогрессирования варикозной болезни.

Клапаны представляют собой тонкие нежные складки внутренней оболочки вены и напоминают маленькие полулуния, вогнутый край которых свободен, а выпуклый прикреплен к стенке сосуда. Венозный клапан обычно двустворчатый. Устройство клапана свидетельствует о его пассивном функционировании в зависимости от направленности кровотока. Закрывается клапан под воздействием ретроградного кровотока, тем самым препятствуя ему и способствуя центростремительному продвижению крови. Клапаны защищают венулы и капилляры от резкого повышения давления во время деятельности «мышечного насоса», а также при внезапных изменениях давления. Локализация и функция клапанов взаимно обусловлены. Те отделы вен, где чаще наблюдается возможность ретроградного кровотока, имеют наибольшее число клапанов. Функция клапанов непосредственно связана с деятельностью мышц, сокращение которых обеспечивает ускорение оттока крови из вен. Во время ходьбы исходно высокое ортостатическое давление снижается более чем в три раза. Наибольшее число клапанов располагается в венах малого и среднего калибра и в дистальных отделах конечностей. Самые крупные вены организма -верхняя и нижняя полая — не содержат клапанов, а в безымянных и общих подвздошных венах они встречаются редко. Число клапанов в большой подкожной вене колеблется в широких пределах — от 7 до 40, в малой — от 5 до 20.

К другим факторам, обеспечивающим нормальный венозный отток, относятся также дыхательные движения диафрагмы, напряжение и расслабление мышц брюшного пресса, присасывающая сила грудной клетки с изменением отрицательного давления во время вдоха и выдоха. Большую роль в регуляции периферического кровообращения имеют артериовенозные анастомозы, непосредственно соединяющие артериальное русло с венозной системой.

Скорость венозного кровотока и давление во многом зависят от физиологического тонуса венозной стенки. Сосудистый тонус поддерживается гладкими мышцами, находящимися под постоянным воздействием двигательной и чувствительной иннервации, а также под влиянием гуморальных и гемодинамических факторов.

Венозная стенка представлена тремя основными оболочками: внутренней, средней и наружной, но без резкого их разграничения и с выраженным коллагеновым скелетом во всех слоях. Отличительной особенностью венозной стенки является то, что мышечный слой неодинаково представлен в различных венах и на разных уровнях одной и той же вены. Степень его развития зависит от величины гидростатического давления. Изменения гистологической структуры венозной стенки бывают различными на разных этапах развития варикозного расширения вен и могут обусловливать прогрессирование трофических нарушений при хронической венозной недостаточности.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения при варикозном расширении вен происходят во всех слоях венозной стенки, но наиболее резко они выражены в среднем (мышечном) слое. В начальном периоде наблюдаются гипертрофия и новообразование клеточных элементов с утолщением венозной стенки. Затем присоединяется гибель мышечных элементов с разрастанием соединительной ткани и гиперпродукцией коллагеновых волокон, что ведет к дегенеративным изменениям венозной стенки и клапанов. Отмечено вторичное поражение нервных элементов, что приводит к потере функции гладкой мускулатуры, к атонии венозной стенки. Эти изменения ведут к прогрессированию варикозного расширения вен с развитием флебосклероза и переходом стадии варикозной болезни в фазу ее осложнений.

Этиология и патогенез

Варикозное расширение вен, по мнению большинства авторов, следует считать полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и развитии которого играет роль множество факторов. Основным этиологическим фактором заболевания является наследственный, который при учете всех генетических ветвей пациента был установлен у 68-90,5% больных (Н. Dodd, F.B. Cockett, 1956 и 1976 гг.; Г.Д. Константинова, 1976 и 1978 гг.; В.Ф. Разин, 1975 г.; В.М. Ляхович, 1982 г.; и др.). Следовательно, варикозное расширение вен — генетически детерминированное заболевание, и антигены, характерные для варикозной болезни, могут передаваться через одно-два поколения. По наследству передаются обычно два фактора, один из которых может превалировать. Первый — нарушение соотношения коллагена и эластина в стенке вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления. Второй — это недостаточная «оснащенность» вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. Естественно, при сочетании этих двух факторов рано появляются первые признаки заболевания, и симптомы его быстро развиваются.

В развитии варикозного расширения вен существенное значение имеют также профессиональные вредности, нейрогормональная перестройка организма при беременности и во время менструаций у женщин, в период полового созревания, аутоагрессивные реакции с нарушением иммунологического гомеостаза, анатомические и функциональные особенности организма. Сочетание врожденной неполноценности вен и факторов, способствующих венозной гипертензии в системе нижней полой вены, приводит к развитию клапанной недостаточности глубоких, коммуникантных и поверхностных вен, образованию патологического кровотока и расширению поверхностных вен.

Механизм развития варикозного расширения подкожных вен можно представить следующим образом. Постоянное повышение давления в бедренной вене (до 100 мм рт. ст. при норме 40 мм рт. ст.) приводит к несостоятельности клапана в устье большой подкожной вены. В дальнейшем под воздействием ретроградного кровотока и постоянной венозной гипертензии происходит последовательное развитие клапанной недостаточности и расширение заведомо измененных подкожных вен. При состоятельности клапанов коммуникантных вен на голени основная масса крови эвакуируется в глубокую венозную систему, и трофические нарушения на голени могут отсутствовать даже при наличии резко выраженного расширения подкожных вен. Основной ствол большой подкожной вены на голени мало изменяется, так как он защищен фасцией. Варикозному расширению подвергаются обычно ее ветви. С развитием недостаточности клапанов коммуникантных вен в надлодыжечной области к высокому давлению, обусловленному ретроградным кровотоком по большой подкожной вене, присоединяется еще более высокая гипертензия, вызванная ретроградным кровотоком по несостоятельным коммуникантным венам. В этих неблагоприятных условиях на голени быстро развиваются трофические нарушения вплоть до образования обширных язв.

Патогенез развития варикозного расширения малой подкожной вены такой же, как и большой подкожной вены. В норме венозное давление в бедренно-подколенном сегменте равно примерно 60-70 мм рт. ст., при нарушениях оттока оно может повышаться до 100 мм рт. ст. Основной ствол малой подкожной вены расширяется, но варикозно не изменяется, так как она расположена под фасцией. Варикозным изменениям подвергаются ее ветви.

Однако, как показали наблюдения многих авторов, процесс расширения вен часто начинается с дистальных отделов конечности, с коммуникантных вен надлодыжечной области и идет по восходящей линии. В этих случаях причиной развития несостоятельности надлодыжечных коммуникантных вен может быть эктазия берцовых вен (в 82,4% случаев, по данным Г.Д. Константиновой, 1979 г.) или разрушение их клапанного аппарата вследствие микротравм и перенесенного тромбоза.

Согласно работам А.В. Пушкиной (1971 г.), Ш.А. Гулордавы и В.Ф. Разина (1974 г.), варикозная болезнь является аутоиммунным заболеванием. Флебосклеротический процесс по законам аутоагрессии поражает соседние, еще не испытавшие высокого давления, участки поверхностных вен. В результате такого распространения флебосклероза варикозные изменения, впервые зародившиеся в венах голени в зоне сброса из недостаточных коммуникантных вен, продвигаются в проксимальном направлении, достигая устья большой подкожной вены. Трофические изменения на голени при развитии варикоза вен таким путем образуются довольно рано, быстро прогрессируют и имеют место даже при отсутствии выраженного варикозного расширения подкожных вен.

Ключевым моментом в развитии трофических изменений на голени и прогрессирования хронической венозной недостаточности является поражение микроциркуляторного русла, обусловленное венозной гипертензией. Важным фактором повреждения стенки вены и паравазальных тканей служат лейкоциты. Флебостаз, развившийся вследствие венозной гипертензии, приводит к депонированию в венозном отделе микроциркуляторного русла форменных элементов крови. Эритроциты, которые имеют более эластичную мембрану и эргономичную форму, оттесняют лейкоциты из центра сосуда к интиме. Эндотелиоциты поврежденного эндотелия синтезируют и выводят на свою поверхность молекулы адгезии, которые сначала приклеивают, а затем активизируют лейкоциты. Активизированные лейкоциты, циркулируя по венозному руслу, начинают инфильтрировать и разрушать каркас венозной стенки и клапаны вен, выходят в паравазальное пространство и вызывают воспалительные реакции, итогом которых является образование трофической язвы. Гемосидерин эритроцитов приводит к развитию гиперпигментации кожи и подкожной клетчатки. Венозный застой часто сопровождается дерматитом и экземой.

Нарушения лимфооттока из пораженной конечности вследствие функциональной, а затем и органической недостаточности лимфатической системы конечности приводят к вторичному лимфостазу, что, в свою очередь, способствует склерозу и фиброзу кожи и подкожной клетчатки. Присоединяющаяся к трофическим нарушениям инфекция усугубляет тяжесть патологического процесса, вызывая аутоаллергизацию организма и поддерживая постоянное воспаление в зоне трофических нарушений. Существенное значение в возникновении и развитии трофических изменений имеет гипоксия тканей, обусловленная артериоловенулярным шунтированием, артериоспаз-мом и сдавлением мелких артерий рубцовыми тканями. В поздних стадиях заболевания вследствие постоянного венозного застоя и субфасциального отека нарушается функция мышечного насоса.

Региональные изменения гемодинамики ведут к общим расстройствам кровообращения. Скопление большого количества крови в венах нижних конечностей сопровождается уменьшением величины сердечного выброса, снижением центрального венозного давления, развитием тахикардии, изменением функциональной способности мышцы сердца. В стадии декомпенсации заболевания нарушается динамическое равновесие в системе гемокоагуляции, развивается гиперкоагуляция. Все это в значительной степени усложняет оказание радикальной помощи больным в запущенных случаях.

Таким образом, варикозное расширение вен служит одной из причин развития хронической венозной недостаточности, при которой нарушен отток венозной крови из конечности. Варикозное расширение вен является проявлением поражения всей венозной системы конечности, поэтому заболевание целесообразнее называть более общим понятием — варикозная болезнь. Для того чтобы наметить рациональные методы ее хирургического лечения, необходимо иметь четкое представление о состоянии глубоких, коммуникантных и поверхностных вен. Только глубокий анализ причин заболевания позволяет правильно сформулировать диагноз варикозной болезни и наметить рациональные пути лечения.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Опубликовал Константин Моканов