Теории патогенеза варикозной болезни

Теории патогенеза варикозной болезни thumbnail

Варикозная
болезнь – полиэтиологическое заболевание.
До настоящего времени не удалось создать
универсальную теорию ее этиологии и
патогенеза. Однако, можно с уверенностью
говорить о достаточно полном изучении
ряда патогенетических факторов, играющих
ведущую роль при развитии данного
заболевания.

За
долгие годы изучения этой болезни было
выдвинуто большое количество гипотез
ее возникновения. К настоящему времени
только некоторые из них рассматриваются
как этиологические.

Часть
авторов рассматривает варикозную
болезнь как наследственное, генетически
обусловленное заболевание. По данным
ряда авторов, при наличии варикозного
расширения вен хотя бы у одного из
родителей возможность развития этого
заболевания у детей достигает 70%.

Основоположником
наследственной теории развития варикозной
болезни является А.Н. Веденский (1953). По
его мнению, наследственный характер
заболевания можно рассматривать как
передачу по наследству двух факторов:
недостаточности соединительной ткани
в стенке вены и врожденной клапанной
недостаточности, либо сочетанием обеих
факторов [12].

Современными
исследованиями установлено, что по
наследству передается не сама болезнь,
а лишь генетически обусловленные
особенности строения венозной стенки.
В норме в средней оболочке венозной
стенки, соотношение коллагена,
отвечающего за остов (каркасность)
венозной стенки, и эластина,
придающего стенке вены эластические
свойства, находятся в строгом соответствии.
Относительный недостаток коллагена
или нарушение соотношения в системе
коллаген-эластин могут способствовать
уменьшению каркасных функций венозной
стенки, что создает условия для ее
истончения и растягивания. Это
обуславливает их плохую сопротивляемость
повышению внутрисосудистого давления.

Сторонниками
этой теории, не без основания, признается
факт развития варикозной болезни и
других родственных заболеваний, таких
как врожденные деформации скелета,
плоскостопие, различные грыжи, варикоцеле,
геморрой, как проявление функциональной
неполноценности соединительной ткани,
возникающей на ранних стадиях развития
организма во время дифференцировки
мезенхимальных клеток. Однако, имея
генетически обусловленную предрасположенность
для развития варикозной болезни, она
развивается только при наличии тех или
иных внешних причин.

Врожденная
неполноценность клапанного аппарата
вен может проявляться в виде недостаточной
оснащенности вен клапанами, либо в виде
их анатомической неполноценности.

В
основе первичного варикозного расширения
вен нижних конечностей лежит неполноценность
венозных клапанов или их функциональная
несостоятельность вследствие расширения
просвета сосуда, приводящая к возникновению
патологического ретроградного кровотока.

ПТеории патогенеза варикозной болезни

Рис.
6 Направление основных венозных
рефлюксов.

оражение клапанов поверхностных
вен приводит к депонированию большого
количества крови в поверхностных венах,
что обусловливает венозную гипертензию.
Избыточная нагрузка в таких условиях
ложится на перфорантные вены, что
приводит к постепенному вовлечению их
в патологический процесс. Проявляется
это расширением просвета перфорантных
вен с формированием недостаточности
их клапанов. Со временем формируются
патологические горизонтальные
вено-венозные сбросы крови по
несостоятельным перфорантным венам в
период мышечной диастолы, усугубляющие
имеющуюся венозную гипертензию (рисунок
6).

Ведущую
роль в патогенезе варикозной болезни
многие авторы отводят именно недостаточным
перфорантным венам [16, 19, 34, 46, 57, 58, 60, 64].
По данным R.
Linton
(1938), существует пусковой механизм,
превращающий венозный стаз, дистальную
гипертензию и т.п. в декомпенсированную
форму хронической венозной недостаточности.
Linton
видел причину этих изменений в развитии
несостоятельности коммуникантных
(перфорантных) вен нижних конечностей
[58].

Частота
поражения перфорантных вен, по данным
различных авторов, весьма вариабельна.
В.С. Мжельский (1962) находил функционально
неполноценные перфорантные вены у 23%
больных, И.В. Червяков (1973) — у 95-96%, К.
Haeger
(1985) — у 3/4 оперируемых больных [49]. В.С.
Савельев выявил недостаточные перфорантные
вены у 87% больных и в 100% — при наличии
трофических нарушений на коже голени
[40]. По данным Г.И. Лукомского с соавт.
(1986) недостаточность перфорантных вен
диагностировали у 72% оперированных
больных [34].

Постоянный
застой венозной крови и венозная
гипертензия, проявляющиеся особенно в
дистальных отделах конечности, в области
прямых несостоятельных перфорантных
вен, приводит к нарушениям микроциркуляции.
Происходит повышение давления в венозном
колене микроциркуляторного русла.
Выравнивание давления между приносящей
и дренирующей частями капилляра приводит
к открытию артерио-венозных анастомозов.
Это ведет к снижению притока к тканям
оксигенированной крови и удалению
продуктов метаболизма. Развивающаяся
ишемия тканей, увеличение концентрации
свободных радикалов, снижение показателя
парциального напряжения кислорода в
тканях приводят к снижению их регенераторных
возможностей и уровня резистентности.

Патологические
сдвиги в микроциркуляторном русле
активизируют эндогенную инфекцию,
способствуют аутосенсибилизации [12,
15, 26, 29, 39 и др.].

Соседние файлы в папке хирургия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Варикозная болезнь является заболеванием, при котором необратимо увеличивается длина и ширина венозных поверхностей на нижних конечностях. Также формируются узлы и нарушается кровоток в венах.

Читайте также:  Варикозное расширение вен малого таза у женщин упражнения

Подобное нарушение наблюдается у 30 процентов жителей Земли, при этом заболевание поражает не только пожилых, но и молодых людей.

Патогенез и этиология варикозного расширения вен нижних конечностей зависят от многих факторов. Поэтому врач, чтобы выяснить причину развития болезни, проводит подробную диагностику и изучает общее состояние пациента.

Причины развития болезни: этиопатогенез варикоза

Варикозная болезнь нижних конечностей – это полиэтиологичное заболевание, которое развивается из-за механических, нейроэндокринных, наследственных факторов. Также причиной может выступать клапанная недостаточность, артериовенулярный анастомоз.

Этиология варикозного расширения вен часто связана с тем, что затрудняется отток крови в нижних конечностях при высоком венозном давлении во время вертикального положения. Такие нарушения часто можно наблюдать у грузчиков, хирургов, продавцов.

В том числе врачи в своих монографиях по патофизиологии отмечают, что виной может стать врожденная и приобретенная клапанная недостаточность кровеносных сосудов. Патогенез варикозной болезни вен нижних конечностей связывают со снижением тонуса венозных стенок п при нарушенном гормональном балансе. Подобное состояние обычно выявляется у беременных женщин, также изменения возможны в период менопаузы или при половом созревании.

  • Существует и наследственная теория, согласно которой болезнь передается генетическим путем от ближайших родственников.
  • У здоровых людей нарушения не наблюдаются, но при заражении инфекцией, интоксикации организма, резком повышении брюшного давления, развития иного недуга заболевание активизируется.
  • Кровь активно поступает в кровеносные сосуды, и вены на ногах начинают расширяться. В результате патогенетический фактор становится причиной появления вторичной клапанной недостаточности.

При венозной гипертензии расширяются вены, посткапилляры, капилляры. Так как раскрываются артериовенозные анастомозы, кислород не может полноценно поступать в ткани, в результате развивается гипоксия.

Проницаемость вен повышается, из-за чего плазма и кровяные элементы поступают в ткани. В артериях происходит уменьшение концентрации альбуминов и увеличение количества крупнодисперсных фракций глобулинов. Это приводит к слипанию кровяных клеток и значительному ухудшению микроциркуляции крови.

В то же время разрастается соединительная ткань в подкожной клетчатке, что становится причиной гиалиноза и склероза стенок мелких кровеносных сосудов. Происходит распад эритроцитов, гемоглобин преобразуется в гемосидерин, что вызывает появление на кожных покровах темно-коричневого оттенка.

При атеросклерозе и отеке соединительных тканей наблюдается сдавливание функционирующих капилляров, что дополнительно провоцирует снижение интенсивности капиллярного кровообращения.

Из-за нарушения обмена веществ на ногах развиваются трофические язвы, экземы, рожистые воспаления, тромбофлебит.

Классификация варикозного расширения вен

Этиология варикозного расширения вен нижних конечностейВарикозную болезнь классифицируют по анатомическому уровню поражения вен и степени гемодинамического нарушения в области нижних конечностей. В зависимости от того, где локализуется патология, подразделяют расширение большой, малой, малой и большой, а также латеральной подкожной вены.

В стадии компенсации явные симптомы болезни отсутствуют, но иногда после тяжелых физических нагрузок пациент ощущает боль, тяжесть, ломоту, зуд в икроножных мышцах.

При субкомпенсации наблюдается расширение поверхностных вен, человек жалуется на ежедневный дискомфорт и боли в ногах. Лодыжки и стопы, как правило, отекают, но после длительного отдыха симптоматика исчезает. В ночное время возможно появление судорог в икрах.

Стадия декомпенсации сопровождается болями и тяжестью в ногах, отеком нижних конечностей, постоянными судорогами икроножных мышц. У больного развиваются трофические язвы, выпадают волосы, сухие или влажные экземы, панникулит.

В месте поражения вен наблюдается кровотечение, флеботромбоз, лимфангоит, рожистый воспалительный процесс.

Симптоматика варикозного расширения вен

Этиология варикозного расширения вен нижних конечностейПрогрессирование болезни происходит медленными темпами, поэтому симптомы заболевания долгое время не проявляются. Между тем, если не выявить вовремя патологию и не начать соответствующее лечение, в тканях может начаться тяжелый трофический процесс.

Варикозные язвы чаще всего локализуются над лодыжкой, на внутренней поверхности голени. В редких случаях патология распространяется на наружную лодыжку, где ранее локализовался дерматит.

Язвенные образования имеют плоскую неправильную форму, ровное дно, они образуются единично, сопровождаются обильным выделением гноя и болезненностью. В запущенной стадии происходит уплотнение краев язв, образования гиалинизируется и приподнимаются над кожными покровами.

  1. Кожа в области поражения твердеет и изменяется в цвете.
  2. Из-за истончения расширенных вен или незначительного травмирования мягких тканей развивается кровотечение.Кровь изливается в область подкожной клетчатки, образуя огромную гематому, или вытекает наружно обильной струей.
  3. При выраженном склерозе венозных стенок остановить кровотечение своими силами бывает очень трудно.

Во время оказания медицинской помощи пациент поднимает конечность, и на пораженные кровеносные сосуды накладывается давящая повязка.

Если отказаться от терапии, в области разрыва венозных сосудов сформируются трофические язвы.

Дифференциальная диагностика болезни

Этиология варикозного расширения вен нижних конечностейОсмотр больного проводится в стоячем положении. Врач может обнаружить на ногах пациента скопление сосудистых звездочек и пигментов. Также болезнь сопровождается расширением, набуханием подкожных вен на бедрах или голенях, появлением варикозных узлов. Ориентируясь на данные симптомы, определяется стадия патологии.

Читайте также:  Классификация варикозного расширения вен пищевода

Болезнь может распространяться как на одну ногу, так и на обе. Если на начальной стадии заболевания образования локализуются единично, то в тяжелых случаях венозная сеть распространяется на обширные участки.

В процессе пальпации доктор определяет болезненность, плотность, протяженность, напряженность и эластичность кровеносных сосудов. Иногда выявляется удлинение и отекание нижней конечности. Обязательно оценивается температура в пораженной области. Если требуется, назначается прохождение клинических и функциональных проб.

  • Перед выбором схемы терапии проводится ультразвуковое дуплексное и доплерографическое сканирование поврежденных сосудов. Для подобного метода инструментальной диагностики специальная подготовка не требуется. Это позволит получить достаточно полную информацию о состоянии вен.
  • Глубокие, поверхностные и коммуникантные сосуды оцениваются путем проведения ультразвукового исследования. Таким образом можно выяснить, как работает клапанный аппарат, какова проходимость и наполненность вен, имеются ли тромбы, насколько сильно поражены кровеносные сосуды. При помощи УЗИ нижних конечностей при варикозе можно выявить нарушения на ранней стадии болезни.
  • Если проводилось хирургическое лечение, используют дополнительные методы диагностики в виде спиральной компьютерной томографии. Данный метод позволяет визуализировать состояние кровеносной системы в формате 3D, за счет чего можно выяснить, требуется ли хирургическое вмешательство.

При помощи лабораторных методов диагностики можно не только выявить варикоз, но и изучить состояние кровеносной системы человека, а также определить причину развития осложнения. Результаты общего анализа позволяют выяснить густоту крови по уровню эритроцитов. Высокая концентрация лейкоцитов в крови сигнализирует о начале воспалительного процесса.

Так как при варикозном расширении вен формируются тромбы в кровеносных сосудах, обязательно оценивается степень свертываемости крови для исключения тромбоза.

О наличии проблем сообщает повышенная концентрация тромбоцитов.

Как лечится патология

Этиология варикозного расширения вен нижних конечностейПри варикозном расширении вен проводится хирургическая операция, склеротерапия, компрессионное лечение. Также врач назначает использование медикаментов, мазей и гелей.

Во время операционного вмешательства иссекаются варикозно расширенные подкожные вены. Это весьма функциональный и безопасный способ решения проблемы в запущенной стадии. Хирургическая операция на начальной стадии болезни может быть дополнена или полностью заменена склеротерапией. В варикозно расширенные вены вводится специальный препарат, что позволяет нормализовать состояние пациента.

Компрессионные методы терапии при варикозной болезни обязательны, также они выступают отличным способом профилактики. Лечение проводится эластичными бинтами разной степени растяжимости. Бинты длинной растяжимостью 140% и более используются в послеоперационный период, чтобы устранить болевой синдром, остановить кровь и надежно фиксировать повязку. Традиционный компрессионный эффект в остальных случаях получают при помощи бинтов средней и короткой растяжимости.

Во время эластичного бинтования нижних конечностей нужно соблюдать основные правила.

  1. Перед тем, как наложить повязку, пациент максимально вытягивает стопу на себя. Это позволит предупредить образование складок в лодыжке и повреждение кожных покровов во время движения.
  2. Бинтовать стопу следует, начиная от суставов пальцев, после чего захватывается пятка. По направлению к бедру бинт должен давить слабее.
  3. Бинтовой рулон раскручивается в наружном направлении, при этом он должен находиться рядом с кожными покровами.
  4. Моделируют цилиндрический профиль нижней конечности, подкладывая поролоновые или латексные подушечки.

При варикозе требуется использовать эластичный бандаж на протяжении 12 часов, утром он надевается, а вечером перед сном снимается. Многослойный компрессионный бандаж применяют при наличии трофических язв, его нельзя снимать длительное время. При этом на пораженный участок кожи накладывается бинт, пропитанный специальными лекарствами на основе цинка.

Для дополнительной фиксации используются специальные клеящиеся бинты. Также для компрессии можно воспользоваться медицинскими гольфами, чулками и колготами, которые изготавливаются из натурального или синтетического каучука, а также хлопка.

  • В том числе назначается медикаментозное лечение. Препарат Детралекс принимают по одной таблетке дважды в сутки, через неделю дозировка снижается до одной таблетки в день. Длительность курса терапии составляет два месяца, при запущенной болезни лекарство принимают в течение полугода и дольше. Подобное лекарственное средство допускается использовать во период беременности. Вместо Детралекса можно принимать таблетки Антистакс.
  • Таблетки Гинкор-Форте принимают два раза в день после приема пищи по одной капсуле. Терапия проводится на протяжении двух месяцев. Но данное лекарство противопоказано при гипертиреозе и терапии ингибиторами МАО.
  • При варикозном расширении вен эффективен Цикло 3 Форт, его принимают ежедневно по 2-3 таблетки после приема пищи. При непереносимости определенных компонентов лекарства от лечения данным препаратом стоит отказаться.
Читайте также:  Варикозное расширение вен облитерирующий эндартериит нарушение

Очень хорошо останавливают болезный процесс мази и гели. Сегодня в продаже можно найти множество современных препаратов, имеющих положительные отзывы пациентов и врачей. Но при их использовании также важно соблюдать дозировку и следить за состоянием кожных покровов, чтобы исключить развитие дерматита, экзем, шелушения и иных осложнений.

Крем Цикло 3 используют совместно с таблетками, что позволяет удвоить лечебный эффект. Лекарственное средство наносится три раза в сутки на икроножные мышцы и варикозные вены.

Для обезболивания пользуются Эссавен-гелем, который наносится четыре раза в день на область поражения. Такое лекарство быстро проникает в кожные покровы, не оставляя следов.

Аналогичным образом три-четыре раза в сутки используют Лиотон гель, который можно приобрести в любой аптеке. В первые дни на коже возможно появление легкого раздражения и шелушения, что через несколько дней проходит.

В качестве дополнительной терапии допускается использование народных методов. Также для облегчения состояния больному рекомендуется посещение физиокабинета или использование специальных препаратов в домашних условиях.

О причинах возникновения варикоза рассказано в видео в этой статье.

Источник

Теории патогенеза варикозной болезни

На
фоне хронической венозной гипертензии
происходит пропотевание в ткани форменных
элементов крови, что проявляется
гиперпигментацией (потемнением кожи)
нижних конечностей, выход за пределы
сосудистого русла белка приводит к
индурации и склерозу мягких тканей,
сопутствующие нарушения лимфатического
дренажа проявляются стойкими отеками.

На
фоне происходящих нарушений микроциркуляции
создаются условия для формирования
трофической язвы. Чаще трофические язвы
возникают на медиальной поверхности
дистальных отделов голени, что связано
с анатомическими особенностями этой
области (см. схему).

Известно
о необратимых морфологических изменениях
в стенке вены и клапанах, возникающих
на фоне варикозной болезни. Современные
исследования позволяют более глубоко
изучить эти проблемы. Понимание глубины
этих морфологических изменений особенно
важно врачу для определения рационального
объема лечения больных венозной
патологией, особенно при различных
вариантах нетрадиционной медицины.

По
данным Coleridge
Smith
(1988), современные представления о
механизмах повреждения стенки вены при
варикозной болезни основываются на
феномене лейкоцитарной агрессии.
Согласно этой теории, на первом этапе
происходит активизация лейкоцитов,
после чего они инфильтрируют интиму и
медию вены. Лизосомальные ферменты
лейкоцитов в первую очередь воздействуют
на коллагеновые волокна, которые
становятся более толстыми и разделяются
на отдельные нити, что приводит утрате
целости каркаса вены. Таким образом,
развитие и прогрессирование варикозной
болезни, прежде всего, связаны с
разнообразными изменениями, происходящими
в стенке вены. Вовлечение же в патологический
процесс клапанного аппарата вен
происходит на более поздних стадиях
болезни [54].

Гистологическое
исследование варикозно измененной вены
выявило значительное увеличение
фиброзной ткани. Разрастаясь в
субинтимальном слое, она разрушает
внутреннюю и наружную эластические
мембраны, как бы «рассеивая» эластические
и гладкомышечные волокна по всем слоям
венозной стенки. Гладкомышечные клетки
приобретают способность к фагоцитозу,
что подтверждается возникновением в
их просвете фрагментов коллагеновых
волокон, выявляемых при электронной
микроскопии. В последующем гладкомышечные
клетки постепенно замещаются фиброзной
тканью.

Интересны
морфологические изменения, выявленные
в створках клапана при варикозной
болезни. Варикозная трансформация
венозной стенки приводит к запустеванию
сосудов, расположенных в основании
клапанов и обеспечивающих питание
створок, что приводит к нарушению
кровоснабжения клапана и склеротическим
изменениям его створок. В створках
клапана выявляется гиперплазия
коллагеновых волокон. Внешне эти
изменения начинаются с углубления
комиссур и постепенного увеличения
промежутка между створками. Отмечается
провисание створок с бульбообразным
утолщением свободных краев. Формируется
клапанная недостаточность вен.

В
стенке варикозной вены в несколько раз
уменьшается концентрация тканевого
активатора плазминогена, что приводит
к снижению местной фибринолитической
активности и возрастанию риска развития
острого тромбофлебита [39].

Каждое
звено этиопатогенеза приводит в конечном
итоге к развитию тех изменений в венозной
системе нижних конечностей, которые
видит клиницист при первичном осмотре
больного. Основными задачами практикующего
врача является устранение всех
патологических факторов венозного
кровотока, приводящих к вышеописанным
изменениям, что является основной
гарантией эффективного лечения.

Соседние файлы в папке хирургия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник