Схема патогенеза ветряной оспы

Что такое ветряная оспа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет

Определение болезни. Причины заболевания

Ветряная оспа (Varicella) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы, поражающим кожные покровы и нервную систему. Клинически характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией, везикулёзной экзантемой, энантемой и длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в форме опоясывающего лишая. Течение доброкачественное при отсутствии осложнений.

Этиология

Возбудитель принадлежит к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus. Вирус герпеса 3 типа — Varicella zoster. ДНК-содержащий, покрыт липидной оболочкой. Антигенная структура вируса устойчива, и не было выявлено измененных вариантов возбудителя. Крайне неустойчив во внешней среде, солнечная радиация, свежий воздух при проветривании, дезинфицирующие средства убивают вирус почти мгновенно.

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больной человек (ветряной оспой и опоясывающим лишаём) независимо от степени тяжести и клинических проявлений. Больной заражает неболевших восприимчивых людей (восприимчивость 100%) с последних 48 часов инкубационного периода и до 5 суток с момента появления последнего свежего элемента сыпи.

Механизм передачи воздушно-капельный (пути — аэрозольный, контактно-бытовой). Заболевание очень контагиозно, но для реализации заражения необходим тесный контакт больного и восприимчивого организма. До 50% заболеваний приходится на возраст 5-9 лет, к 15 годам остается неиммунной прослойка не более 10% населения. Заболеваемость повышается в холодное время года. Иммунитет стойкий, повторные заболевания возможны у лиц с иммунодефицитом, врожденным дефицитом иммуноглобулина А.

Симптомы ветряной оспы

Инкубационный период от 10 до 21 дня. В типичных случаях (в детском и подростковом возрасте) начинается остро. Во взрослом возрасте из-за утраты лабильности иммунной системы возможно подострое и постепенное начало (т. е. основной синдром появляется на 2-3 и более поздние дни от начала заболевания).

Синдромы ветряной оспы:

• общей инфекционной интоксикации (СОИИ);
• везикулёзной экзантемы — ведущий;
• везикулёзной энантемы (афты);
• лимфаденопатия (ЛАП);
• характерна лихорадка постоянного типа.

В типичных случаях разгару заболевания предшествует продромальный период длительностью до одних суток, маловыраженный, сопровождающийся небольшой слабостью, субфебриллитетом, редко мелкопятнистой rash-сыпью.

К концу первых суток наступает период разгара заболевания — нарастает интоксикация, появляется явственная слабость, повышается температура тела до 38-39 ℃. В этот период наиболее характерным признаком, позволяющим поставить правильный диагноз, является появление характерной пятнисто-везикулёзной сыпи. Первые элементы локализуются на волосистой части головы и за ушами, далее происходит распространение сыпи на туловище и конечности. Характерно, что лицо поражается позже остальных частей тела. Элементы сыпи появляются сериями с интервалом 12-48 часов, каждое новое высыпание сопровождается повышением температуры тела, новые элементы появляются между старыми и их число увеличивается, что обуславливает выраженный полиморфизм высыпаний. Как только температура тела нормализуется, в течении 2-3 дней можно говорить о процессе выздоровления и окончании периода высыпаний.

Очень характерна динамика высыпаний: вначале появляется округлое красноватое пятно размерами 5-10 мм, далее в центре образуется папула, далее — везикула (пузырёк) с прозрачным содержимым до 10 мм (однокамерная и спадающаяся при проколе). Далее при присоединении вторичной флоры возможно её нагноение, после — подсыхание и образование корочек, отпадение которых происходит через 6-8 дней, обычно без последующих дефектов. В редких случаях (выраженное нагноение, расчесывание) могут образовываться рубчики.

Одновременно с высыпаниями на кожных покровах на слизистой оболочке рта образуются нежные везикулы, которые, быстро вскрываясь, образуют афты (эрозии) и могут вызывать чувство дискомфорта, жжения во рту.

Ветряная оспа у беременных. Виду широкого распространения заболевания преимущественно в детском и подростковом возрасте к моменту наступления беременности женщины оказываются в большинстве случаев иммунны к вирусу ветряной оспы (т. е. если ветрянка была перенесена до беременности, риска повторного заболевания и угрозы для ребёнка нет, соответственно, нет рисков при контакте беременной с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаём). В редких случаях, когда беременная не имеет титра протективных антител и вступает в контакт с больным человеком, возможны различные исходы, зависящие от срока беременности. Значительную опасность представляет острое заболевание ветряной оспой для самой беременной (о чём зачастую забывает как сама женщина, так и врач, диагностировавший заболевание). По разным данным, развитие пневмонии у беременных при ветрянке достигает в среднем 22% от общего числа заболевших, а из них 42% случаев заканчивается летально. Вирус проникает через плацентарный барьер и может поражать ребёнка, выраженность проявлений зависит от сроков беременности. Так, при заражении в 1 триместре абортов не отмечается, но риск развития пороков развития достигает 5%, смертность от которых у новорожденных доходит до 34%. Во 2-3 триместрах тяжесть поражения возрастает, однако частота заражения ребёнка резко падает. Наибольший риск для ребёнка представляет заболевание матери за 5 дней до родов и 5 дней после них (риск врожденной инфекции до 20% и смертность до 30%), поэтому при развитии заболевания в предродовом периоде вариантом спасения может быть задержка родов на 5-7 дней (при возможности) и введение специфического иммуноглобулина.

Патогенез ветряной оспы

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где начинается размножение и централизация вируса. Далее по лимфатическим путям вирус попадает в кровоток и начинает своё распространение по всем органам и системам человеческого организма.

Излюбленная локализация вируса ветряной оспы — это клетки эпителия кожи и слизистых оболочек — образование везикул. При генерализованных формах поражаются и внутренние органы, нервные ганглии (тройничный, лицевой нерв), где вирус сохраняется длительное время. При снижении иммунологической резистентности наступает «возврат» инфекции, вирус по чувствительным нервам поднимается к коже и вызывает специфические изменения (опоясывающий лишай).

Классификация и стадии развития ветряной оспы

1. По клинической форме:

а) типичная;

б) атипичная;

• рудиментарная (отсутствует синдром общей инфекционной интоксикации, из сыпи — розеолы);
• пустулёзная (присоединение вторичной — бактериальной флоры, нагноение и выраженное усиление интоксикации, частое образование рубчиков);
• буллёзная (выраженные проявления интоксикации, образование пузырей с жидкостью до 3 см);
• геморрагическая (геморрагическое пропитывание содержимого пузырьков, нейротоксикоз);
• гангренозная (образование язв, нейротоксикоз, развитие сепсиса);
• генерализованная (врожденная у детей, прогноз неблагоприятен);
• абортивная (быстрое обратное развитие сыпи).

2. По степени тяжести:

• легкая (умеренный СОИИ, повышение температуры тела до 38°С, необильные высыпания);
• средняя (выраженный СОИИ, повышение температуры тела до 39°С, обильные высыпания);
• тяжелая (резко выраженный СОИИ, повышение температуры тела свыше 39°С, гиперинтенсивные высыпания, сопровождающиеся образованием язв, геморрагиями).

Осложнения ветряной оспы

Специфические:

• стенозирующий ларинготрахеит;
• менингит;
• энцефалит;
• миелит;
• кератит;
• геморрагический нефрит.

Неспецифические:

• абсцессы;
• флегмоны;
• отит;
• пневмония;
• сепсис.

Диагностика ветряной оспы

В общей практике лабораторная диагностика ветряной оспы проводится редко. При необходимости в сомнительных или сложных случаях могут использоваться:

• клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения и нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз, при наслоении бактериальных осложнений — нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, т. е. изменения, свойственные большинству вирусных инфекций);
• общий анализ мочи (изменения редки, указывают на степень интоксикации);
• биохимические анализы крови (иногда повышение АЛТ как проявление герпетического гепатита, креатинина при поражениях почек);
• серологические реакции (возможна ретроспективная диагностика методами РСК, РА, ИФА классов IgM и G наиболее широко применяемый метод, позволяет провести дифференциальную диагностику между острой инфекцией и более старым инфекционным процессом, что наиболее важно при беременности. Достаточно информативен метод ПЦР).

При риске или произошедшем развитии осложнений производятся соответствующие лабораторные и инструментальные исследования (люмбальная пункция, рентген придаточных пазух носа, органов грудной клетки, КТ, МРТ и др.).

Лечение ветряной оспы

Ввиду всеобщей заболеваемости и в большей степени наличия форм лёгкой и средней тяжести заболевания больные ветряной оспой проходят лечение дома, в случае тяжелого заболевания (с риском развития и развившимися осложнениями), лица, проживающие в организованных коллективах, беременные должны проходить терапию в условия инфекционного стационара (до нормализации процесса и появлении тенденций к выздоровлению). В домашних условиях лечением ветряной оспы занимается терапевт или педиатр (первично), далее ведение осуществляет инфекционист.

Больной должен быть изолирован от окружающих (неболевших) людей до 5 дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи.

Желателен постельный режим, строгое соблюдение санитарных норм (чистое бельё, коротко остриженные ногти, интимная гигиена).

Пища должна быть разнообразная, механически и химически щадящая, богатая витаминами, показаны мясные нежирные бульоны, обильное питьё до 3 л/сут. (теплая кипяченая вода, чай, морсы).

Медикаментозная терапия ветряной оспы включает в себя этиотропную (т. е. воздействующую на возбудителя заболевания), патогенетическую (дезинтоксикация) и симптоматическую (облегчающую состояние больного путем уменьшения беспокоящих симптомов) терапию.

Этиотропная терапия назначается лишь при заболеваниях тяжелой степени тяжести и риске развития осложнений. Отдельно стоит указать на желательность данного вида лечения и взрослых больных, т. к. именно у них есть повышенный риск развития осложнений.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

• точечная обработка высыпаний растворами антисептиков (несмотря на многообразие и более высокую эффективность современных средств предпочтение следует отдавать всем известной «зелёнке», которая помимо антисептического и подсушивающего эффекта позволяет достоверно оценить наличие или отсутствие новых подсыпаний и период заразности);
• жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5℃ (парацетамол, ибупрофен);
• противовирусные и антибактериальные глазные капли при конъюнктивите;
• противоаллергические препараты при аллергическом компоненте ветрянки;
• средства противовоспалительного и противомикробного действия местного действия в виде спреев и таблеток, растворов (при афтозном стоматите);
• антибиотики широкого спектра действия (при нагноении элементов сыпи — присоединении вторичной бактериальной флоры и развитии осложнений).

Критерии выписки:

• не ранее 5 дня со времени последнего свежего элемента сыпи;
• нормализация температуры тела;
• отсутствие изменений лабораторных показателей (при тяжёлом течении);
• отсутствие осложнений.

Ввиду нестойкости вируса в окружающей среде заключительную дезинфекцию в очаге заболевания не проводят (достаточно проветривания).

Прогноз. Профилактика

• ведущую роль в профилактике распространения ветряной оспы играет изоляционное разобщение больных и здоровых (детей до 7 лет, не болевших, разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным);
• мытьё рук и лица с мылом после общения с больными;
• прогулки на свежем воздухе;
• здоровое питание, поливитамины;
• частое проветривание помещения;
• вакцинопрофилактика. Очень частый вопрос: нужна или нет прививка от ветряной оспы? Суммируя мировой опыт, можно однозначно ответить утвердительно — да, нужна. Вакцинация в раннем возрасте предотвращает в 99% развитие заболевания у детей, при контакте в подавляющем большинстве случаев — в первые 72 часа, предотвращает развитие тяжёлых форм и патологий плода у беременных. Однако есть ряд ограничений, существенно препятствующих распространению вакцинации в нашей стране — высокая стоимость вакцины, отсутствие массового вакцинирования (по данным ВОЗ, для реализации коллективного иммунитета необходимо привить не менее 90% детского населения, иначе возрастает риск заболевания неболевших и непривитых лиц взрослого состава).

Список литературы

• Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. — М., 2011
• Лобзин Ю. В. Руководство по инфекционным болезням // Под ред.. — СПб., 2013
• Гершон Э., Уитли Р. Корь. Краснуха. Эпидемический паротит. Ветряная оспа // Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. — М.: Практика, 2002
• Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 1998
• Varicella//National Center for Immunization and Respiratory Diseases Official Site

Ветряная оспа (varicella) — острая герпесвирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем и характеризующаяся генерализованной папуло-везикулезной экзантемой при умеренно выраженной интоксикации.

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника

Царство Vira

Семейство Herpesviridae

Подсемейство Alphaherpesvirinae

Род Varicellovirus

Представитель Varicella-zoster virus (VZV)

Этиология. Вирионы имеют сферическую форму, их диаметр 140-210 нм. Вирус имеет внутреннее ядро, состоящее из двунитевой ДНК, окруженной белковой оболочкой икосаэдральной симметрии. Капсид состоит из 162 капсомеров. Этот нуклеокапсид заключен в оболочку-конверт. Законвертированная форма имеет диаметр 150-200 нм, а вирион без оболочки — 100 нм. Наружная оболочка имеет гликопротеиновые шипики, которые сформированы из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумен (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации).

Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

В ядрах инфицированных клеток вирус способен формировать вирусспецифические эозинофильные включения, состоящие из кристаллизующихся капсидов. Возбудитель живет и размножается только в человеческом организме.

Особенностью возбудителя ветрянной оспы является то, что он способен с током воздуха распространяться на большие расстояния (до 20 м).

Малоустойчив во внешней среде, инактивируется при температуре 50—52°С в течение 30 мин, разрушается под действием ультразвука, повторного замораживания и оттаивания, ультрафиолетового облучения.

Мишенями для ВВО являются клетки шиловидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек. После первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в нейронах спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов. Как и все герпесвирусы, ВВЗ обладает иммунодепрессивной активностью — приводит к нарушению со стороны факторов врожденной резистентности, иммунного ответа по гуморальному и клеточному типам.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным заболеваниям человека, особенно в детском возрасте.

Источник инфекции — больной ветряной оспой с последних 2 дней инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи, а также больной опоясывающим герпесом в течение 8 дней. Инфекция передается воздушно-капельным путем, реже — контактно-бытовым, вертикальным.

Вирус выделяется в окружающую среду из содержимого пузырьков на слизистых оболочках и коже больного. ВВО может распространяться на большие расстояния потоками воздуха (через коридоры, в соседние комнаты через вентиляционные шахты, с одного этажа на другой). Заражение происходит даже при мимолетном контакте. Эпидемическая опасность больных опоясывающим герпесом невелика, поскольку выделение вируса из носоглотки является кратковременным и отмечается не у всех больных.

Эпидемический подъем отмечается в осенне-зимний период. Повышение заболеваемости наблюдается каждые 4-6 лет. Индекс контагиозности составляет 0,9—1,0. Часто болеют дети в возрасте от 5 до 9 лет. Дети первых 2—3 месяцев жизни болеют редко в связи с наличием материнских антител. Повторные случаи ветряной оспы регистрируются очень редко (2—3%).

Патогенез. Входными воротами для ВВЗ является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Выделяют следующие этапы патогенеза ветряной оспы.

• 1. Первичная репликация ВВО. Вирус достаточно быстро размножается в месте входных ворот и накапливается в значительном количестве.
• 2. Вирусемия. С током крови ВВО разносится по всему организму и попадает в кожу, слизистые оболочки, нервную систему. Вирусемия при ветряной оспе носит волнообразный характер, что приводит к повторным подъемам температуры тела и появлению новых элементов экзантемы в течение нескольких дней.
• 3. Развитие серозного воспаления. После попадания ВВО в шиповидный слой эпидермиса возникает расширение капилляров, что клинически манифестируется в виде пятен. Затем развиваются серозный отек, лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, приводящие к появлению папулы. Клетки эпидермиса подвергаются баллонирующей дегенерации. В результате отделения клеток друг от друга образуются полости, которые быстро заполняются лимфой — образуется везикула. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата. Крышка пузырька западает, образуется корочка. Сосочковый слой дермы, как правило, остается интактным, поэтому рубчики чаще всего отсутствуют. В результате диссеминации ВВО попадает в нервную систему и внутренние органы, но морфологические изменения в них минимальны. Только при генерализованных формах в условиях иммунодефицитного состояния (ИДС) вирус проявляет нейротропные и висцеротропные свойства.
• 4. Развитие гнойного воспаления. В результате иммуносупрессивной активности ВВО происходит присоединение вторичной микрофлоры и формирование бактериальных осложнений.
• 5. Развитие иммунного ответа. Решающее значение в противовирусном иммунитете имеют факторы врожденной резистентности и иммунный ответ по клеточному типу с участием Т-лимфоцитов (CD8), естественных киллерных клеток (CD16) и системы интерферона. Образующиеся антитела играют лишь опосредованную защитную роль. В результате иммунного ответа происходит исчезновение вируса из крови, кожи и слизистых обоочек.

В редких случаях встречаются поражения внутренних органов — печени, почек, легких, головного мозга, костного мозга, коркового вещества надпочечников, поджелудочной железы, тимуса.

Вирус обладает тропизмом к нервной ткани, может вызывать поражения межпозвоночных спинальных ганглиев, где длительно сохраняется в латентном состоянии.

Классификация ветряной оспы.

• 1. Механизм возникновения: — Врожденная;
• — Приобретенная.
• 2. Форма: — Типичная;
• — Атипичная: * рудиментарная;
• * гангренозная;
• * геморрагическая;
• * висцеральная.
• 3. Тяжесть: — Легкая;
• — Среднетяжелая;
• — Тяжлая.
• 4. Течение: — Гладкое (без осложнений);
• — С осложнениями;
• — С микст-инфекцией.

Клиника. Продолжительность периодов ветряной оспы следующая:

• 1. Инкубационный период — 11-21 день.
• 2. Продромальный период — 0-1 день.
• 3. Период высыпаний (разгар) — 3-4 дня и более.
• 4. Период реконвалесценции — 1-3 недели.

Продромальный период имеет место лишь у части больных. Он характеризуется недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильной, появлением кореподобной сыпи («реш»), которая сохраняется в течение нескольких часов.

После продромальных явлений или среди полного здоровья повышается температура тела до 37.5-39 оС, ухудшается состояние больного и появляется сыпь. Вначале она имеет вид пятна, которое через несколько часов превращается в папулу, затем — в везикулу. Пузырьки мелкие, 0.2 — 0.5 см в диаметре, расположены на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена. Везикулы однокамерные. В первые сутки они напоминают капельки росы. На вторые сутки прозрачное содержимое мутнеет, через 1-2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку, которая отпадает через 1-3 недели. После отделения корочек остается пигментация или депигментированное пятно, рубец обычно не образуется.

Высыпания происходят не одновременно а толчкообразно в течение 3-4 дней. В результате на коже находятся элементы в разной стадии развития — «ложный полиморфизм».

Высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях (минимально на дистальных отделах). Отмечается тенденция к преимущественной локализации сыпи в местах наибольшего раздражния кожи и давления на нее. На ладонях и подошвах сыпь обычно отсутствует. Сыпь сопровождается легким зудом. Одновременно с кожными высыпаниями появляется сыпь на слизистых оболочках, конъюнктиве, роговице, гортани. Пузырьки быстро мацерируются и изъязвляются. Заживление эрозий происходит через 3-5 дней.

Весь период высыпаний сохраняются лихорадка (3-4 дня), которая имеет неправильный характер, и умеренно выраженная интоксикация. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.

Рудиментарная форма возникает у детей с остаточным специфическим иммунитетом, у лиц, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин или препараты крови. Характеризуется легким течением. Сопровождается появлением необильных пятнисто-папулезных высыпаний, которые не всегда достигают стадии пузырьков. Заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела и удовлетворительного общего состояния.

Геморрагическая форма является одним из тяжелых, злокачественных вариантов ветряной оспы. Развивается у пациентов с ИДС и/или получавших глюкокортикоидные гормоны и цитостатики, может встречаться у новорожденных. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, полиорганной патологией и геморрагическим синдромом, который проявляется в виде геморрагического содержимого пузырьков, кровоизлияний в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, внутренние органы, кровотечений из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканья, гематурии. Эту форму называют молниеносной пурпурой. Она может закончиться летальным исходом.

Висцеральная форма встречается обычно у новорожденных, недоношенных или у детей старшего возраста с ИДС. Протекает тяжело, сопровождается выраженной и длительной интоксикацией, высокой лихорадкой, обильной сыпью. Происходит поражение внутренних органов — печени, легких, почек, надпочечников, поджелудочной железы, селезенки, эндокарда, пищеварительного тракта, нервной системы и др. Часто заканчивается летальным исходом.

Гангренозная форма развивается у пациентов с ИДС, регистрируется очень редко. Характеризуется выраженной интоксикацией, длительным течением, появлением крупных дряблых пузырей, которые быстро покрываются струпом и зоной некроза. После отпадения струпа обнажаются глубокие язвы, заживление которых замедленно. Нередко заболевание осложняется сепсисом и заканчивается летально.

Осложнения при ветряной оспе

• 1. Специфические осложнения: энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, нефрит, миокардит, стоматит, конъюнктивит, лимфаденит.
• 2. Неспецифические осложнения: флегмона, стрептодермия, абсцесс, рожа, стоматит, конъюнктивит, лимфаденит.

Среди специфических осложнений чаще развиваются энцефалит и менингоэнцефалит, реже — миелит, нефрит, миокардит и др. неврологические осложнения связаны как с непосредственным нейротропизмом вируса, так и с иммунным ответом, приводящим к демиелинизации нервных волокон.

Энцефалиты могут возникать на высоте высыпаний или в периоде реконвалесценции. В первом случае развитие энцефалита связано с проникновением вируса в ЦНС аксональным или гематогенным путями и отражает и тяжесть инфекционного процесса. На фоне фебрильной лихорадки появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, судороги, нарушение сознания), у части больных — менингиальные знаки. В дальнейшем на первый план выдвигаются очаговые симптомы и гемипарез. В ликворограмме обнаруживают лифмоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.

Энцефалит в периоде реконвалесценции может развиваться при любой форме тяжести заболевания. Как правило, возникает острый церебеллит (острая мозжечковая атаксия). Появляются общемозговые симптомы и симптомы поражения мозжечка (тремор, нистагм, атаксия, дизартирия, мышечная гипотония). Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. В ликворограмме выявляют умеренный лимфоцитарный плейоцитоз и нормальное содержание белка.

В этом случае ветряная оспа характеризуется следующими особенностями:

• — часто регистрируется период продромы (2-4 дня), сопровождающийся умеренно выраженными симптомами интоксикации;
• — период высыпаний сопровождается высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации, в том числе общемозговыми явлениями;
• — высыпания часто обильные, эволюция элементов замедленна, содержимое пузырьков нередко геморрагическое;
• — период высыпаний продолжается 7-9 дней;
• — часто возникают бактериальные осложнения;
• — заболевание часто протекает в тяжелой форме;
• — возможно развитие висцеральной, гангренозной и геморрагической форм.

Внутриутробная ветряная оспа

Заболеваемость ветряной оспой среди беременных составляет 5-10 тыс. ежегодно. Вертикальная трансмиссия ВВО может происходить в антенатальном и интранатальном периодах. Клиническими формами внутриутробной ветряной оспы являются эмбриофетопатия (синдром врожденной ветряной оспы) и неонатальная ветряная оспа.

При инфицировании в первые 4 месяца беременности ребенок рождается с клиникой синдрома врожденной ветряной оспы. Риск развития эмбриофетопатии в I триместре составляет 2 %, во II триместре — 0.4 %. Отмечаются патология кожи (участки рубцевания с четким распределением на дерматомы, множественные скарификации, гипопигментации), костей, ЦНС, органов зрения, мочевыделительной системы, кишечника, задержка внутриутробного развития, отставание в психомоторном развитии. Летальность в течение первых месяцев жизни составляет 25 % инфицирование после 20 недели беременности не приводит к эмбриофетопатии, развивается латентная форма врожденной ветряной оспы. В течение ближайших нескольких месяцев у ребенка может появиться клиника опоясывающего герпеса.

Неонатальная ветряная оспа — это заболевание, развивающееся в результате инфицирования в последние 3 недели беременности, в родах и в течение первых 12 дней жизни ребенка. У детей, матери которых заболели ветряной оспой, симптомы заболевания появляются на 5-10 дни жизни. В связи с отсутствием материнских антител ветряная оспа у этих детей протекает достаточно тяжело, сопровождается поражением внутренних органов (легких, сердца, почек, кишечника), присоединением геморрагического синдрома, развитием осложнений и высокой летальностью (до 30 %). При заболевании беременной за 6-21 дней до родов клиника ветряной оспы у ребенка развивается сразу после рождения. Так как ребенку трансплацентарно передаются материнские антитела, заболевание у него протекает благоприятно.

Микробиологическая диагностика ветряной оспы

Наиболее ценным материалом для выделения вирусов содержимое пузырьков (везикул). Убирают также соскобы с папул, корочки, выделения из носоглотки, кровь для постановки серологических реакций. Необходимо учитывать, что вирус ветряной оспы не впечатляет клеток куриного эмбриона, нервных клеток мышей, роговицы кроликов. В культурах клеток вирус развивается очень медленнее (3-5 дней).

Экспресс-методы. Экспресс-методы базируются на выявлении вирусспецифического антигена в мазках-отпечатках с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, а также вирус выявляют в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца). Используют антивидовую сыворотку против иммуноглобулинов человека, меченую ФИТЦ. Специфическое свечение проявляется в цитоплазме и ядрах пораженных клеток. Герпесвирусные антигены можно обнаружить и с помощью иммунодифузии в геле с соответствующими преципитирующими сыворотками. При наличии диагностических тест-систем и соответствующей аппаратуры можно использовать полимеразную цепную реакцию. Выделение вирусов проводят на первичных и перевиваемых культурах клеток щитовидной железы человека, фибробластов, почечного эпителия, амниона человека и т.п. Цитопатическое действие носит островковый характер, развивается медленно и сопровождается образованием многоядерных клеток с характерными включениями. Идентификацию выделенных вирусов проводят в реакциях нейтрализации, связывания комплемента и непрямой иммунофлюоресценции.

Вирусологический метод — направлен на выделение ВВО в тканевых культурах клеток, зараженных жидкостью из пузырьков или слущивающихся поврежденных клеток. Но следует учитывать то, что вирус плохо реплицируется в культурах клеток, и поэтому проводят культивирование в человеческих диплоидных фибробластах после длительного инкубационного периода. Идентификацию вируса проводят в РИФ, РСК, ИФА и РН.

Серологические методы — методом ИФА определяют антитела IgM и IgG к ВВО. Антитела класса IgM появляются через 4-7 дней после заражения и сохраняются в течение 1-2 месяцев. Антитела класса IgG начинают синтезироваться на 2-3 неделе и сохраняются в течение всей жизни.

Молекулярно — генетический метод — определение ДНК вируса в везикулярной жидкости, крови и ликворе методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение и профилактика ветряной оспы

Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1-% раствором бриллиантового зеленого, 5-% линиментом циклоферона или 1-2-% раствором перманганата калия. Реко