Рибосомы у вирусов оспы

Интерферон и рибосомы отнимают у вирусов жизнь

— Каким же образом действует интерферон на вирус? Может ли он соединяться с вирусом и нейтрализовать его, как это делают антитела?

— Нет, инферферон с вирусом не соединяется, и в этом одно из его решающих отличий от антител.

— Но, может быть, интерферон не дает вирусу адсорбироваться на клеточной оболочке, или как-то мешает ему проникнуть внутрь клетки, или, действуя на вирусную нуклеиновую кислоту, инактивирует ее?

— Вот здесь вы несколько ближе к истине, Люди часто стараются найти уже известные аналогии для объяснения нового и непонятного. Так произошло и с интерфероном, действие которого на вирусы совершенно необычное.

Многие ученые в разных странах мира обнаружили, что интерферон наделен необычайно широким «спектром» противовирусной активности: он подавляет размножение большинства известных вирусов. Препятствует размножению вируса оспы в коже, вируса гриппа в легких, вируса энцефалита в мозгу, вируса лейкоза в костном мозге или в лейкоцитах крови.

Механизм такого бесконечного универсализма должен быть единым, направленным на какой-то общий этап размножения всех этих паразитов. В этом огромное преимущество интерферона перед антителами, которые соединяются, а затем нейтрализуют строго специфически лишь тот вирус, который вызвал их образование (например, антитела против вируса гриппа типа А не действуют даже на вирус гриппа типа В).

Уже первые поиски установили, что непосредственного воздействия на вирус интерферон не оказывает. Действительно, пробовали соединить в пробирке вирусную суспензию с концентрированными препаратами интерферона, а затем заразить этой смесью животное. И убедились, что инфекционный процесс развивается с такой же интенсивностью, как и при использовании вируса без интерферона.

Расшифровали механизм действия интерферона совсем недавно. И сделали это американский вирусолог С. Барон и наши советские ученые, москвичи Ф. Ершов и В. Жданов в Институте вирусологии имени Д. Ивановского. Они доказали, что весь процесс защиты организма от внедрившегося вируса происходит внутри еще не зараженных клеток, а в 1975 году группа ученых Йельского университета (США) установила, что в ядрах клеток человека, в хромосоме № 21, находится специальная группа генов (специфический участок ДНК, с которым соединяется молекула интерферона, как только она проникает в клетку), отвечающая за этот процесс.

Небольшая молекула интерферона способна свободно проходить через клеточные оболочки и, проникая в цитоплазму, воздействовать на синтетический аппарат клетки так, что он становится непригодным для размножения вирусов. Этот механизм коренным образом отличается от действия антител, которые для выполнения своей функции должны обязательно соединиться с вирусами, находящимися вне клетки. Только таким путем антитела препятствуют переходу вируса от зараженной клетки к здоровой.

К сожалению, процессы, происходящие на уровне таких мелких молекул, какой является интерферон, нельзя увидеть. Но тончайшие методы современной вирусологии и генетики позволяют косвенно проследить за ходом этих процессов.

В. Жданов, Ф. Ершов и их сотрудники установили, что интерферон как бы пробуждает от спячки группу генов, отвечающих за синтез особых информационных РНК, с помощью которых клетка быстро строит антивирусный белок. Дальше события разворачиваются совершенно необычным образом. Вновь синтезированный антивирусный белок используется клеткой не для нейтрализации самого вируса, а для того, чтобы нарушить так хитро налаженный механизм печатания копий вирусных РНК и сделать невозможным воспроизводство вирусного потомства. Все синтетические процессы, необходимые для нормального функционирования самой клетки, сохраняются.

Каждая молекула антивирусного белка присоединяется к одной из рибосом, слегка изменяя этим ее конфигурацию. Такие рибосомы по-прежнему сохраняют способность соединяться под влиянием информационных РНК в полисомные комплексы и строить новые клеточные белки. Однако если полисома сформируется под воздействием вирусной информационной РНК, то дальнейшей передачи информации не будет и синтеза вирусных белков не произойдет.

Некоторые вирусологи считают, что молекула интерферона или даже отдельные ее фрагменты могут соединяться с рибосомами и делать их непригодными для передачи вирусной информации и синтеза компонентов вирусной частицы. Так или иначе, но после контакта с молекулой интерферона каждая клетка превращается в своеобразную ловушку, куда вирус легко попадает и где он находит свою могилу, не выполнив главной задачи паразита — произвести потомство.

Многие ученые говорили о преимущественной защитной роли интерферона при таких кратковременных и остротекущих инфекциях, как грипп. В Научно-исследовательском институте эпидемиологии и микробиологии имени Л. Пастера обследовали большое число сывороток крови людей, заболевших гриппом и лечившихся в больнице имени С. Боткина в Ленинграде. Оказалось, что чем больше интерферона образовывалось в первые дни болезни, тем легче протекал грипп и тем быстрее поправлялся больной. У некоторых людей интерферон вообще препятствовал развитию болезни, хотя скрытая инфекция была и это подтверждалось образованием антител.

Полезное влияние интерферона зависит от степени болезнетворности, зловредности вируса для организма, а также от общего состояния здоровья человека. Защитный эффект интерферона снижается, если возбудитель вирусной инфекции чрезмерно разрушителен, токсичен, а человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями сердца, печени, легких.

Когда система интерферона не срабатывала, грипп становился фатальным для больного. Именно это доказал известный английский ученый Д. Тиррелл, обследуя большое число людей, для которых грипп стал причиной смерти. Все они погибли в первые дни заболевания гриппом. Ни у одного из этих людей не удалось обнаружить интерферон ни в легких, ни в крови.

И наоборот, можно считать, что благополучный исход вирусной инфекции является результатом активной оборонительной деятельности зараженных клеток, вырабатывающих интерферон, который нарушает синтез новых вирусных частиц и ликвидирует опасность появления и распространения по организму новых генераций вируса.

Ученые не только доказали, что одним из факторов, определяющих сопротивляемость организма вирусной инфекции, служит его способность вырабатывать интерферон, но и что у разных людей она неодинакова. Большую роль играют врожденные особенности организма. Около трети населения обладают характерными наследственными чертами, вследствие которых их организм плохо производит интерферон. Зависит эта способность и от возраста: интерферон слабее вырабатывается у детей до двухлетнего возраста, а также у пожилых людей старше 60-65 лет.

Формирование интерферона идет по-разному в зависимости от внешних условий, например, погоды, температуры воздуха, времени года. Зимой или осенью организм медленнее производит интерферон и в меньших количествах, чем в теплое время. Поэтому летом люди гораздо реже страдают от гриппа и других заболеваний верхнего дыхательного тракта.

Таким образом, фронт борьбы с вирусами пролегает внутри живых клеток. Очень сложен путь его познания и долог. Исследователи находятся сейчас лишь в самом его начале. Однако новые факты, которыми человечество овладело совсем недавно, помогли разгадать, пожалуй, самую сложную загадку — универсальный механизм, с помощью которого природа помогла всем живущим на земле существам одерживать победу над вирусами.