Реферат хирургия варикозная болезнь нижних конечностей
Тюменская государственная
медицинская академия
Кафедра факультетской хирургии
Зав. кафедрой:
профессор Гиберт Б. К.
РЕФЕРАТ
на тему:
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Выполнила:
студентка 418 гр.
Тезелашвили Т. Н.
Тюмень 2002г.
Варикозное расширение вен
По результатам различных медицинских статистических исследований в индустриально развитых странах (США, Великобритании, а также в России.) заболеваниями венозной системы нижних конечностей страдает до 20% населения, что определяет социальную значимость проблемы. К тому же необходимо учитывать, что в значительном числе случаев (около 1% населения) у больных развиваются осложненные формы венозной недостаточности, сопровождающиеся стойкой и длительной инвалидизацией пациентов
Следует различать хронические и острые заболевания вен нижних конечностей, а также их последствия.
К хроническим состояниям относятся:
· врожденные аномалии развития венозной системы,
· варикозное расширение подкожных вен,
· недостаточность перфорантных вен и клапанная недостаточность глубоких вен.
Среди острых заболеваний выделяют острый тромбофлебит подкожных или глубоких вен. К последствиям последнего относится посттромбофлебитический синдром.
Варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей
Это самостоятельное заболевание ( которое может сочетаться с другими заболевениями вен или являться их следствием ), имеющее прогрессирующее течение, вызывающее необратимые изменения в подкожных венах, коже, мышцах и костях. Внешние проявления характеризуются наличием расширенных и извитых вен на стопе, голени и бедре.
Точные причины этого заболевания не ясны.
Причины возникновения варикозной болезни изучали многие отечественные и зарубежные авторы. В принципе все существующие теории можно объединить в несколько групп. В первую группу (ее еще можно было бы обозначить как гемодинамическая группа, т.е. главное в пусковом моменте и развитии заболевания по мнению авторов это расстройства гемодинамики) вошли бы исследователи, которые считали, что варикозная болезнь возникает как следствие недостаточности клапанного аппарата поверхностной венозной системы. Во вторую группу вошли бы исследователи считающие, что главным пусковым моментом является механическое препятствие току крови (эту группу можно было бы обозначить, как группа механистических взглядов на развитие варикозной болезни). В третью группу имеет смысл отнести исследователей, считающих, что варикозная болезнь развивается в следствий врожденной слабости элементов венозной стенки (это группа врожденной предрасположенности к варикозной болезни). В четвертую группу мы бы отнесли исследователей, считающих главным в развитии варикозной болезни нейроэндокринных нарушений, в пятую иммунологические нарушения и аллергические реакции. Таким образом, теорий и гипотез происхождения варикозной болезни много. Кроме того, возникновение связывают с наследственными нарушениями эластичности венозной стенки, реализующимися через гормональные воздействия и на фоне венозной гипертензии. В пользу такой точки зрения говорит факт более частого развития варикозного расширения вен у женщин, носящего семейный характер и проявляющегося во время беременности или после родов.
В основном варикозное расширение происходит в системе большой подкожной вены, реже в системе малой подкожной, а начинается с притоков ствола вены на голени. Естественное течение заболевания на начальном этапе достаточно благоприятное первые 10 лет и более, помимо косметического дефекта, больных может ничего не беспокоить. В дальнейшем, если не проводится своевременное лечение, начинают присоединяться жалобы на чувство тяжести, усталости в ногах и их отечности после физической нагрузки (длительное хождение, стояние) или во второй половине дня, особенно в жаркое время года. Следует различать и точно выяснять у пациента какого рода симптомы его беспокоят. Большинство больных обращается с жалобами на боли в ногах, но при детальном расспросе удается выявить, что это именно чувство распирания, тяжести, налитости в голенях. При коротком отдыхе и приподнятом положении конечности выраженность ощущений уменьшается. Именно эти симптомы характеризуют венозную недостаточность на данном этапе заболевания. Если же речь идет о боли, необходимо исключать другие причины (артериальная недостаточность нижних конечностей, острые венозные тромбозы, суставные боли и пр.).
Последующее прогрессирование заболевания, помимо увеличения количества и размеров расширенных вен, приводит к возникновению трофических расстройств, чаще вследствие присоединения несостоятельности перфорантных вен и возникновения клапанной недостаточности глубоких вен. Трофические нарушения на начальном этапе проявляются локальной гиперпигментацией кожи, затем присоединяется уплотнение (индурация) подкожно-жировой клетчатки вплоть до развития целлюлита. Завершается этот процесс образованием язвенно-некротического дефекта, который может достигать в диаметре 10 см и более, а вглубь распространяться до фасции. Типичное место возникновения венозных трофических язв — область медиальной лодыжки, но локализация язв на голени может быть различной и множественной. На стадии трофических расстройств присоединяются выраженный зуд, жжение в пораженном участке; у ряда больных возникает микробная экзема. Болевой синдром в области язвы может быть не выражен, хотя в части случаев носит интенсивный характер. На этом этапе заболевания тяжесть и отечность в ноге становятся постоянными. Венозные язвы отличаются от артериальных тем, что последние развиваются, начиная с дистальных отделов конечности (в частности при сахарном диабете). Некротические дефекты при венозной недостаточности не сопровождаются перифокальным воспалением, язвы глубокие, с подрытыми вертикальными краями, дно наряду со скудным фибринозно-серозным отделяемым покрыто грануляциями, кожа вокруг язв пигментирована, подкожная клетчатка индурирована.
Основные моменты патогенеза:
1.Первичная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы.
2.Вторичная функциональная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы.
3.Препятствие на пути венозного оттока из конечности — это как правило
чисто механическое препятствие, такое как матка, опухоль, тромб (как следствие перенесенного тромбофлебита).
4.Функциональная недостаточность клапанов глубоких вен.
5.Функциональная недостаточность клапанов перфорантных вен.
6.Изменение тромботической и фибринолитической активности крови — эти изменения могут вести к тромбообразованию, что не всегда проявляется клинически, но всегда ведет к нарушениям венозной гемодинамики.
7.Артериально-венозные анастомозы — это могут быть как врожденные, так и приобретенные состояния, при которых из артериальной системы в венозную осуществляется артериальный потока крови, что резко увеличивает нагрузку на венозную стенку (стенка вены анатомически не способна выдержать такой поток крови).
8.Изменения гормонального фона. Как известно женщины более подвержены варикозной болезни, чем мужчины, этот факт связывают с дисбалансом стероидных гормонов. Доказательством этого служат:
· Как уже говорилось мужчины болеют варикозной болезнью реже чем женщины.
· Болезненные симптомы встречаются у женщин значительно чаше чем у мужчин.
· Появление варикозно расширенных вен и возникновение в них боли часто цикличны и связаны с уровнем половых гормонов:
— изменения в венах возникают при беременности, а после родов проходят; многие женщины при беременности страдают от болевых ощущений в измененных венах, чего у них не было до беременности;
— варикозные изменения нарастают по мере увеличения сроков беременности;
— значительное количество женщин испытывают боли в конечностях, боль как правило локализована в венах, перед началом менструации; во второй половине менструального цикла диаметр здоровых и варикозных вен увеличивается.
· Некоторые авторы отметили, что среди женщин, страдающих варикозной болезнью, процент преждевременного прекращения беременности ниже чем в других группах;
· Болевой симптом уменьшается при приеме гормонов;
9. Наследственные и врожденные факторы.
10. Длительное вертикальное положение человека (как правило во время работы).
Прежде чем приступить к лечению варикозного расширения вен врач должен составить предельно четкое представление о состоянии глубоких и перфорантных вен конечности. На сегодняшний день нельзя оставлять ни одного больного без ультразвукового обследования. Именно это исследование, неинвазивное, крайне информативное, непродолжительное по времени и совершенно необременительное для пациента, стало основным в диагностике венозной недостаточности. Наиболее современной методикой является дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием, позволяющее выявить проходимость и состояние клапанов глубоких вен, от берцовых до нижней полой, направление кровотока в перфорантных и поверхностных венах. При недоступности этого метода больным нужно провести стандартную ультразвуковую допплерографию, хотя и уступающую в информативности и диагностической точности. После широкого внедрения в практику ультразвуковых методик роль классической флебографии снизилась. Сегодня эта методика применяется достаточно редко, в основном при необходимости реконструктивных операций (шунтирующих или пластических) на глубоких венах конечности, и с каждым годом частота выполняемых флебографии снижается благодаря накоплению опыта и повышению возможностей ультразвуковой диагностики.
Методы лечения
Все методы лечения можно разделить на консервативные и хирургические.
Консервативное лечение:
направлено на компрессию конечности для устранения венозного рефлюкса. Единственным способом такой профилактики является эластическая компрессия конечностей. Причем пациент должен начинать пользоваться эластичными чулками или бинтами с самого утра, не вставая с постели, когда подкожные вены еще не заполнены, и носить их в течение всего времени суток, пока он находится на ногах. Иначе эффекта от эластической компрессии не будет. Накладывание бинтов нужно начинать от кончиков пальцев и равномерно охватывать всю конечность, не оставляя свободных участков до требуемого уровня. Эластические чулки обеспечивают прогрессивное снижение проксимального давления. Научное объяснение, возникающим при компрессии эффектам, появилось только в 1980 году. При изучении скорости кровотока в бедренных венах, при одновременной компрессии поверхностных вен, было выявлено, что компрессия у лодыжек до 18 мм. рт. ст., икры до 14 мм. рт. ст. увеличивает скорость венозного кровотока по глубоким венам примерно в на 75% от исходного. Последующие исследования позволили построить логичную схему применения эластической компрессии в лечении хронической венозной недостаточности. В настоящий момент общепризнанным являются следующие рекомендации:
1. Эластическая компрессия до 17 мм. рт. ст. показана больным с начальными формами варикозной болезни людям с наследственной предрасположенностью, лицам с тяжелым физическим трудом и больным перенесшим операцию на поверхностных венах;
2. эластическая компрессия от 17 до 20 мм.рт.ст. показана группе людей с начальными формами варикозной болезни в раннем периоде после операции, при подготовке к оперативному лечению и беременным при наличии отеков нижних конечностей;
3. компрессия свыше 20 мм.рт.ст. показана больным при наличии у них трофических растройств, при несостоятельности клапанного аппарата, с симптомом Паркс-Вебера, Клиппель-Треноне, посмттромбофлебетическим симптомом. Противопоказаний для эластической компрессии нет.
Относительными противопоказаниями являются тромбо-облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей при выраженной ишемии.
Невозможно закончить краткое изложение консервативных мероприятий, применяемых при венозной патологии не остановившись на применении различных медикаментозных средств. Ведущее место занимает применение препаратов гепарина: гепарин, гепароид, гепатромбин. Так же к консервативному лечению можно отнести препараты, влияющие на отток жидкости из тканей и препараты непосредственно влияющие на стенку вены: анавенол, эндотелон, эскузан, Гинкор Форт, детралекс. Гомеопатические средства: гаммамелис, эскулюс, арника, мазь календулы.
Хирургическое лечение:
показано, когда комплекс консервативных мероприятий не имеет успеха. Наиболее широко применяется операция комбинированной флебэктомии. Суть операции заключается в удалении основного ствола большой подкожной вены и варикозно измененных притоков.
Описание операции: косо-вертикальным разрезом параллельно и ниже паховой складки выполняется разрез кожи. Тот час ниже устья выделяется большая подкожная вена. Обязательно перевязываются все притоки (их как правило 3-5), затем вену пережимают у устья и пересекают между двумя зажимами. Перевязку устья лучше всего осуществлять с прошиванием, в этом случае меньше вероятность » сползания » лигатуры и развития послеоперационного кровотечения. Одновременно у медиальной лодыжки выделяется дистальный конец вены. Там так же необходимо перевязать 2-3 крупных притока. Дистальный конец вены пересекают и перевязывают. В вены вводят зонд и по зонду удаляют основной ствол. Удаление ствола производят всегда снизу вверх. При необходимости из дополнительных разрезов удаляются измененные притоки. После проверки гемостаза (отсутствия кровотечения ) накладываются кожные швы. В послеоперационном периоде обязательно необходимо применять эластическое бинтование оперированной конечности.
В наши дни классическая операция при варикозном расширении вен, радикальная флебэктомия в различных модификациях, чаще по Троянову — Тренделенбургу, Бэбкокку, Нарату, претерпела значительные изменения. На первое место прежде всего ставятся косметические требования к операции, к которым относятся применение маленьких разрезов, атравматичных инструментов, проведение разрезов кожи в «правильных», «косметических» направлениях, использование атравматичных нитей и шва при закрытии кожных покровов. Считается, что флебэктомия сама по себе как хирургическое вмешательство ничего сложного не представляет, поэтому во всем мире ее чаще производят в общехирургических стационарах. Но именно больные, прошедшие мимо специализированных флебологических или ангиохирургических отделений, чаще всего сталкиваются с рецидивами варикозного расширения вен и грубыми косметическими дефектами после операций. Причины рецидивов можно разделить на две большие группы. Первая — это погрешности хирургической техники, часто встречающиеся в неспециализированных учреждениях и заключающиеся в нерадикальности флебэктомии. Вторая группа связана с неполной дооперационной диагностикой. У пациентов пропускают (не проводится ультразвуковое исследование) выраженную недостаточность клапанов глубоких вен или несостоятельность перфорантных, и стандартно выполняемая флебэктомия теряет всякий смысл, так как сохраняется причина варикозного расширения. Этим больным требуется расширение хирургического вмешательства, включающее перевязку перфорантных вен и/или коррекцию клапанного аппарата глубоких вен.
Показания к инъекционной терапии (склеротерапии) при варикозном расширении вен дебатируются до сих пор. Метод заключается во введении в расширенную вену склерозирующего агента, дальнейшую ее компрессию, запустевание и склерозирование. Современные препараты, используемые для этих целей (инъекционно-инфильтрационный и криоконтактный метол) достаточно безопасны, т.е. не вызывают некроза кожи или подкожной клетчатки при экстравазальном введении. Часть специалистов пользуется склеротерапией практически при всех формах варикозного расширения вен, другие же отвергают метод. Скорее всего, истина лежит где-то посередине, и молодым женщинам с начальными стадиями заболевания имеет смысл применять инъекционный метод лечения. Единственно, что они должны быть обязательно предупреждены о возможности рецидива (более высоком, чем при хирургическом вмешательстве), необходимости постоянно носить в течение длительного времени (до 3 — 6 нед) фиксирующую компрессионную повязку, вероятности того, что для полного склерозирования вен может потребоваться несколько сеансов.
В группу больных с варикозным расширением вен следует отнести пациентов с телеангиоэктазиями («сосудистые звездочки») и сетчатым расширением мелких подкожных вен, поскольку причины развития этих заболеваний идентичны. В данном случае только склеротерапия является единственным методом лечения после исключения поражения глубоких и перфорантных вен.
Новый способ экстравазальной коррекции недостаточных клапанов глубоких вен, заключается в наложении на стенку вены в зоне локализации свободных краев створок несостоятельного клапана каркасной спирали в виде пилообразной кривой с переменным диаметром на концах конструкции. При выполнении коррекции предложенным способом данная спираль функциональна, т.е. расширяясь под действием ретроградного кровотока с одной стороны (клапанные синусы), происходит сужение ее с другой (зона расположения свободных краев створок венозного клапана).
Список литературы:
1. А.В. Гавриленко, С.И. Скрылев, Ф.А.Радкевич. Хирургические методы коррекции клапанной недостаточности глубоких вен нижних конечностей.- Ангиология и сосудистая хирургия. — 1997. — № 2. — С. 127 — 134.
2. Jimenez Cossio JA. Эпидемиология варикозных заболеваний. —
2.Флеболимфология. — 1996. — № 1. — С. 8 — 12.
3. Лазаренко В.А.,Пономарев О.С.,Еськов В.П.,Тимченко П.Б. Курский государственный медицинский университет. Нормализация функций недостаточных клапанов глубоких вен нижних конечностей.
4. Кузин М. И. Хирургические болезни. – М.: Медицина. – 1995г.
Источник
Военно-медицинская
академия им. С.М. Кирова
Первая
кафедра хирургии усовершенствования
врачей
Выполнила:
Осетрова Е.Ю. 503гр
Преподаватель:
Макаров А.А.
Санкт-Петербург
2015г.
Содержание
1.Определение
2.Классификация
варикоза
3.Этиология
и патогенез
4.
Диагностика
5.
Основные лечебные мероприятия
6.
Список литературы
Варикозным
расширением вен
называется стойкое необратимое их
расширение и удлинение в результате
грубых патологических изменений венозных
стенок и клапанного аппарата (Покровский
А.В., 1979).
Варикозное
расширение вен вызвано клапанной
недостаточностью. Недостаточность
клапанов может возникать как результат
первичного изменения биохимических
компонентов стенки сосудов или вследствие
гемодинамической перегрузки (приобретённые
или врождённые артериовенозные фистулы).
Несостоятельность клапанов приводит
к появлению рефлюксов соответственно
месту их возникновения: в крупных
венозных устьях (внутренней и наружной
подкожных вен) или в коммуникантных
венах. Слабость гладкой мускулатуры
венозной стенки и увеличение просвета
вены могут привести к относительной
недостаточности клапана, створки клапана
могут быть разрушены также предшествующим
воспалительным процессом. В начальном
этапе происходит гипертрофия и
новообразование клеточных элементов,
что приводит к утолщению венозной
стенки. В последующем, наряду с гипертрофией
мышечных клеток подкожных вен, происходит
их гибель и размножение соединительнотканных
клеток. Стенка варикозной вены утолщается
неравномерно и чередуется со значительным
истонченным участком (Макеева Г.Ф.,1956).
Последовательно развивающийся
флебосклероз, является основной причиной
развития фазы осложнений.
В
зависимости от патогенеза варикозное
расширение вен можно разделить на
следующие категории:
1)
первичное, или идиопатическое;
2)
вторичное, являющееся следствием
посттромбофлебитического процесса;
3)
варикозное расширение вен при беременности,
возникающее в результате действия
гормонов и давления беременной маткой;
4)
диспластическое, развивающиеся в
результате врождённых пороков развития,
к которым относятся стенозы в глубокой
венозной системе и артериовенозные
фистулы.
Первичное
варикозное расширение вен
представляет собой увеличения диаметра
и удлинение участка вены с последующим
развитием несостоятельности клапанов.
Классификация варикоза
I
— Варикозные вены
1.
Телеангиэктазии — интрадермальный
варикоз
2.
Ретикулярные варикозные вены: расширенные,
извитые подкожные вены, не принадлежащие
главным венозным магистралям или их
основным притокам
3.
Стволовой варикоз: расширенные, извитые
стволы v. Saphenamagna или v. Saphenaparva и/или их
притоков первого и второго порядка
II
— Хроническая венозная недостаточность
1
стадия — дилатированные подкожные вены,
наличие отека
2
стадия — наличие трофических расстройств
в виде зон гипер- или депигментации
3
стадия — трофическая язва (открытая или
закрытая)
Этиология
и патогенез
этого заболевания не связаны с
тромботическими поражениями сосудов.
Считается, что причин, обусловливающих
возникновение первичного варикоза,
несколько:
1.врожденная
и приобретенная недостаточность клапанов
глубоких, поверхностных, коммуникантных
вен,
2.
врожденная слабость венозной стенки,
а также связанная с нейроэндокринной
перестройкой организма женщины при
беременности, родах.
Полагают,
что причина варикоза вен может быть
связана с усиленным артерио-венозным
сбросом крови через артерио-венозные
соустья, но менее выраженным, чем при
ряде ангиодисплазий. Женщины почти в
три раза чаще страдают этим заболеванием.
Предрасполагающими
факторами к его развитию являются:
генетический,
чрезмерная физическая нагрузка и
профессиональная специфика, связанная
с пребыванием «на ногах». Трудно исключить
воздействие интоксикаций и инфекций
на сосудистый тонус.
Варикозное
расширение малой подкожной вены, которая
проходит в основном субфасциально,
встречается реже, чем больной подкожной
вены, расположенной эпифасциально.
Варикозный процесс, нередко поражает
не только систему малой и большой
подкожных вен, но он сочетается с
нарастающей клапанной недостаточностью
и варикозной трансформацией глубоких
вен, что приводит к более тяжелым
последствиям.
Различают
осложненный и неосложненный первичный
варикоз вен.
Неосложненный
варикоз
вен конечностей, помимо чисто косметического
дефекта может не вызывать каких-либо
жалоб. По мере развития патологического
процесса больного начинают беспокоить
быстрая утомляемость конечности, в
особенности, если он вынужден долго
стоять, чувство «распирания» конечности,
различные парестезии, присоединяются
и боли. Первичный варикоз, обусловленный
высоким вено-венозным сбросом, т.е.
рефлюкс в подкожных венах вызван
несостоятельностью остеального и других
клапанов подкожных вен, длительное
время может протекать без осложнений.
В.С.
Савельев и соавт. (1972) считают, что при
варикозной болезни имеются две стадии:
1.
Стадия компенсации(А
и В). Больные жалобы не предъявляют или
они обычно сводятся к ощущению чувства
тяжести в ногах, иногда судорожные
сокращения мышц голени по ночам. У
отдельных больных после длительной
ходьбы, появляется пастозность мягких
тканей у медиальной лодыжки голеней.
Болевые ощущения в нижних конечностях
редки и они нелокализованные.
2.
Стадия декомпенсации:(без
или с трофическими нарушениями).
А
— (трофические нарушения отсутствуют)
— имеется выраженное нарушение венозного
оттока из нижних конечностей, больных
беспокоят отеки голени и стоп, наличие
варикозно расширенных вен, боли в нижних
конечностях становятся интенсивными,
присоединяется кожный зуд.
Б
— (фаза трофических осложнений)
– быстро развивающиеся или постоянные
отеки, кожный зуд, боли. На коже голени
трофические изменения, выпадают волосы,
наступает индурация подкожной клетчатки.
Выраженная хроническая венозная
недостаточность с нарушением оттока,
способствует трофическим нарушениям
в коже и подкожной клетчатке и часто
осложняется тромбофлебитами поверхностных
вен, флеботромбозами, экземами и
пиодермиями. Возникают кровотечения
из варикозных узлов, рожистое воспаление
с частыми рецидивами и слоновостью
конечности.
При
низком вено-венозном сбросе (рефлюкс в
подкожные вены наступает вследствие
несостоятельности клапанов коммуникантных
вен) процесс быстро прогрессирует,
приводя к осложнениям. (В.С. Савельев и
соавт., 1972). Фаза
осложнений
–
быстро развивающиеся или постоянные
отеки, кожный зуд, боли. На коже голени
трофические изменения, выпадают волосы,
наступает индурация подкожной клетчатки.
Выраженная хроническая венозная
недостаточность с нарушением оттока,
способствует трофическим нарушениям
в коже и подкожной клетчатке и часто
осложняется тромбофлебитами поверхностных
вен, флеботромбозами, экземами и
пиодермиями. Возникают кровотечения
из варикозных узлов, рожистое воспаление
с частыми рецидивами и слоновостью
конечности. Появление отеков, сначала
преходящих, а позднее выраженных и
полностью не исчезающих после ночного
отдыха, свидетельствует о хронической
венозной недостаточности, обусловленной
нарушением кровотока по коммуникантным,
подкожным и глубоким венам вследствие
недостаточности клапанного их аппарата.
На этом этапе патогенез дальнейших
нарушений при хронической венозной
недостаточности, вызванной первичным
варикозом у больных с полной реканализацией
и клапанной недостаточностью глубоких
вен, имеет много общих закономерностей.
Гипертензия приводит к нарушению
микроциркуляции и раскрытию артерио-венозных
анастомозов, гипоксии тканей, изменению
проницаемости клеточных мембран,
нарушению транскапиллярного обмена,
развитию деструктивных изменений в
тканях голени, появлению язвы.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник