Патогенез варикозной болезни вен

СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

(Методическая разработка)

Г. Смоленск, 1998 г.

Авторы методической разработки:проф. А.В.Бельков, доц. В.С.Багдасарьян, доц. А.В.Пляшкевич, асс. Е.М.Жорова, асс. Д.В.Нарезкин, асс. А.С.Ефимкин.

Под общей редакциейпрофессора А.В.БЕЛЬКОВА

Рецензенты: профессор А.М.ГРАЧЕВ, профессор В.С.ЗАБРОСАЕВ

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Варикозной (или узловатой) болезнью вен (ВБВ) нижних конечностей называется дегенеративное заболевание вен, сопровождающееся мешковид­ным или узловатым расширением их просвета, увеличением длины и наличием змеевидной извилистости под кожей.

Старое название болезни — «Варикозное расширение вен», не соот­ветствует истине, так как здесь:

1) наблюдается не просто расширение, но истинный рост сосудов, которые, не укладываясь в ложе, образуют извилистые конгломераты.

2) Имеется поражение других систем организма: сердца, артери­альных сосудов, капилляров, костей и лимфатической системы.

Распространенность варикозной болезни среди населения колеблется от 9,3 % до 20 % . Женщины болеют чаще мужчин (4:1). Расширение большой подкожной вены наблюдается в 75-80 %, малой — 3-5%; комбинированное поражение большой и малой вен встречается до 20%. Заболевание нередко является причиной инвалидности.

Чтобы разобраться в патогенезе болезни, нужно знать, что на нижней конечности существуют 3 взаимосвязанные системы вен:

1) глубокие (v.v.tibialis, poplitea, peronei, interossea, femoralis).

2) Поверхностные — большая и малая подкожные вены.

3) Коммуникантные или перфорирующие (числом от 20 до 45) — опи­санные Ю.Х.Лодером, соединяющие поверхностную систему вен с глубокой.

Клапанная система вен устроена так, что кровь течет от поверх­ностных вен через коммуникантные в глубокие и далее к сердцу.

ПАТАНАТОМИЯ. По глубоким венам оттекает 90 % крови, и только 10% — по поверхностным. Если нарушается отток по глубоким венам в силу причин, которые описаны ниже, то кровь переполняет поверхностные вены; они растягиваются с нарушением функции клапанной системы. Одно­временно в венах повышается гидростатическое давление. В ранней стадии заболевания отмечаются ги­пертрофия мышц стенки вены, а затем атрофия и замещение ее волокнистой соединительной тканью. Гибнет эластическая ткань стенки вены. Этот процесс протекает неравномерно по протяжению сосуда, поэтому утолщения чередуются с истончением, где возникает узловатое выбухание. На нижней конечности развивается порочный круг венозного кровообращения, на­рушается микроциркуляция в тканях, появ­ляется гипоксия, страдают обменные процессы, что ведет к развитию целлюлитов, индурации подкожной клетчатки, истончению кожи и появлению трофических язв.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ варикозной болезни вен нижних конечностей многообразны и до конца не выяснены.

1. Самая «старая» — механическая теория (со времен Гиппократа), трактует причину болезни, вследствие механических препятствий свободному оттоку венозной крови от нижних конечностей (например, сдавление подвздошных вен увели­ченной маткой при беременности, опухолями в малом тазу и брюшной по­лости, асцитом, повышением внутрибрюшного давления при ожирении, каш­ле, тромбозами тазовых вен, длительным пребыванием на ногах). Клапанная недостаточность развивается вторично.

2. В конце Х1Х века возникла теория клапанной недостаточности (Тренделенбурга-Дельбе). По мнению ее сторонников, ВБВ возникает либо вследствие врожденного отсутствия клапанов, либо вследствие их функци­ональной недостаточности. Сброс крови из бедренной вены через сафе­но-бедренное соустье ведет к увеличению гидростатического давления, дальнейшей гибели клапанов и расширению вен. Здесь недостаточность кла­панов первична и идет сверху. Р.П.Аскерханов и другие ученые придают большое значение состоянию клапанов коммуникантных вен. Считают, что первично развивается недостаточность клапанов именно этих вен со сбросом крови из глубо­ких вен в поверхностные и последующей недостаточностью других клапанов. Развитие варикозной болезни здесь идет сверху и снизу.

3. Наследственно-конституционная теория объясняет развитие ВБВ врожденной слабостью мезенхимальной ткани (мышечно-эластического карка­са стенок вен), которая передается по наследству. Об этом свидетельст­вует частое сочетание ВБВ с геморроем, плоскостопием, гастроптозом, грыжами (синдром Штиллера, 1907). В анамнезе у большинства больных вы­являются родственники с варикозной болезнью. Чешские ученые Гейгал и Фирт считают, что, если отец и мать страдают ВБВ, то все дочери после 30 лет страдают этой же болезнью, а если болен только один из родите­лей, то 70 % дочерей будут иметь варикоз. Сыновья болеют в 4 раза реже.

4. Эндокринная теория. Отмечено, что варикозная болезнь вен час­то возникает после беременности. Причиной патологии вначале считали механическое сдавливание тазовых вен маткой. Но оказалось, что в основе заболевания лежат: а)нарушение тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме;б) усиление притока крови к тазовым венам, переполнение вен матки, и, вследствие этого, ухудшение оттока крови от нижних конечностей.

Пиулакс обнаружил, что при беременности высокий уровень эстрогенов и прогестерона в крови ведет к раскрытию артериовенозных анастомозов (АВА), через которые кровь из артерий заполняет вены, минуя капилляры.

5. Теория артериовенозных сообщений, согласно которой ведущей причиной варикозного расширения вен является сброс артериальной крови в вены через АВА.

Что такое артериально-венозные анастомозы? Это сообщения между артерией и веной прямого или клубочкового (гломусного) типа. Они су­ществуют в норме, располагаются перед капиллярами и обеспечивают регу­ляцию интерстициального и теплового обмена. Потеряв способность регу­лировать свой просвет, становясь патологически постоянно открытыми, анастомозы превращаются в свищи между артерией и веной.

Причинную связь между артериовенозными анастомозами и варикозом вен установил в 1941 году Пратт. Он наблюдал «артериальный варикоз» после тяжелой рабочей нагрузки, травм, а также как врожденное состоя­ние.

В эмбриональном состоянии бывает много артериовенозных анастомо­зов (в том числе боталлов проток). К моменту рождения ребенка они практически исчезают. Сохранившиеся крупные артериовенозные анастомозы на конечности ведут к развитию болезни Вебера-Руба­шова.

Под влиянием неблагоприятных факторов (профессии, связанной с ор­тостатическим положением, работой в горячих цехах, инфекцией, гормональ­ными влияниями, алкоголизмом и т.д.) артериовенозные анастомозы превраща­ются в свищи. Артериализованная кровь вызывает активный рост вен и по­вышенное венозное давление в конечности. Сосуды извиваются, расширяют­ся, не укладываются в своем ложе и образуют узловатые венозные конгло­мераты.

6. Понейрогенной теории приобретенные изменения нервного аппарата вне- и внутри сосуда ведут к нарушению функции вен, изменению содержания ацетилхолина и его эстераз в крови, а отсюда — к нарушению тонуса, трофики, проницаемости стенки вен, раскрытию АВА и возникнове­нию болезни.

7. Теория аутоиммуноагрессии. Н.И.Краковский в 1973 году выявил у больных образование аутоантител против тканей венозной стенки, что также играет роль в развитии варикозной болезни вен.

8-10. Меньшее значение имеюттоксикоинфекционная (грипп, ангины, скарлатина, сыпной тиф), интоксикационная, бластомная и др. теории. Таким образом, как следует из вышеизложенного, ВБВ — это полиэтиологическое заболевание. Вышеназванные этиологические факторы разделяют на предрасполага­ющие и производящие.

Предрасполагающие —это профессия, наследственная неполноценность сое­динительной ткани, гормонально-эндокринные влияния, флебосклероз, кол­лагенозы, плоскостопие.

Производящие: 1) затруднение оттока крови из вен нижних конечнос­тей; 2) сброс крови из глубоких вен в поверхностные через коммуникант­ные вены; 3) недостаточность венозных клапанов;4) сброс крови из ар­терий в вены по артериовенозным свищам.

Предложено большое количество классификаций варикозной болезни вен нижних конечностей (А.Т.Андский, 1948; Р.П.Аскерханов, 1966; В.С.Савельев, 1972; Н.И.Краковский и Р.С.Колесникова, 1967; Г.Д.Конс­тантинова). Некоторые из них носят формалистический характер, другие чрезмерно детализированы и громоздки. В клинике факультетской хирургии СГМА разработана, и многие годы применяется в практичес­кой деятельности следующая классификация варикоза нижних конечностей:

А. По этиопатогенезу:

1. Первичный варикоз вен нижних конечностей:

1) вследствие недостаточности клапанов вен — 30 %;

2) вследствие артериовенозного сброса крови:

а) приобретенная — болезнь Пратта-Пиулакса — 20 %;

б) врожденная — болезнь Вебера-Рубашова — 2 %;

3) смешанная форма — 48 %.

2. Вторичный варикоз вен:

1) посттравматический; магистрального венозного сосуда

2) постфлеботромботический:

а) компенсаторный,

б) остаточный.

3) Врожденная форма Клиппель-Тренонэ.

Б. По клиническим проявлениям:

1 стадия компенсации гемодинамических нарушений.

Пстадия субкомпенсации.

Ш стадия декомпенсации.

КЛИНИКА И СИМПТОМАТИКА. ВБВ в течение длительного времени про­является только наличием расширения вен, но это не значит, что болезни нет и ее не нужно лечить. Больные жалуются на утомляемость, чув­ство тяжести в ногах, на болезненные судороги по ночам. Потом появляются распирающие боли при длительном стоянии в голенях, отеки, зуд, язвы.

Существуют клинические симптомы, позволяющие установить форму за­болевания. Для клапанной формы характерен цианоз в положении стоя, плоскостопие, массивные варикозные узлы на голени. Стопа холодная на ощупь. Формой Пратта-Пиулакса чаще страдают лица молодого возраста. Варикоз быстро прогрессирует вследствие перегрузки вен артериальной кровью. Строение вен чаще рассыпного сетевидного типа. Вены расположе­ны атипично, по наружной поверхности, стопы теплые, телесного цвета. При смешанной форме наблюдаются симптомы, как клапанной недостаточнос­ти, так и артериовенозного сброса.

Для уточнения диагноза варикозной болезни мы отобрали 4 группы специальных методов исследования. Недостаточность клапанов позволяют выявить: проба Броди-Трояно­ва-Тренделенбурга, Шварца-Хейердала, Гаккенбруха, Пратта с 2-мя бинта­ми, а также ультразвуковая допплерография, плетизмометрическая проба Алексеева-Багдасарьяна и ангиография.

Сброс артериальной крови через артериовенозные сообщения в ве­нозное русло можно выявить с помощью УЗДГ, сравнительного определения венозного давления и содержания оксигемоглобина в поверхностных венах верхних и нижних конечностей, пробы Пратта со шприцом, ангиографии и других данных, косвенно подтверждающих наличие сброса (лабелиновая, радиоизотопная пробы), проба Николадони-Добровольской.

Смешанная форма варикозной болезни устанавливается при наличии клапанной недостаточности и артериовенозного сброса крови.

Вторичный посттравматический варикоз вен встречается сравнительно редко, когда нарушение оттока крови (например, вследствие ранения или перевязки глубоких вен конечности) ведет к расширению подкожных вен. В подавляющем большинстве случаев вторичный варикоз развивается вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен (иначе называют — варикозной формой пост­тромбозной болезни). Компенсаторным считают варикоз при непроходимос­ти глубоких вен; остаточным — когда после реканализации тромбов в глу­бокой вене частично восстанавливается кровоток.

Группа проб, позволяющих установить проходимость или непроходи­мость глубоких вен, имеет решающее значение для выбора метода лечения.

Маршевая проба Дельбе-Пертеса, будучи простой в исполнении, тем не менее, допускает возможность ошибочной интерпретации. Так, при низко наложенном жгуте (Ж) или ограниченном участке тромбоза глубоких вен поверхностные вены могут спадаться за счет коллатерального кро­вотока по недостаточным коммуникантным венам. Такой неявный, скрытный тромбоз глубоких вен выявляют с помощью проб Гоманса, Раминеца, Ловен­берга, Лувель-Лобри.

Довольно субъективна проба Мейо-Пратта. Наиболее информативны УЗДГ и флебография. Непроходимость глубоких вен является противопоказанием к удалению поверхностных, однако не исключает возможность реконструктив­ных операций на магистральных венах конечностей и малого таза.

В отличие от болезни Пратта-Пиулакса (Видаль-Баракэ, Биля) когда имеются приобретенные, мелкие (менее 2 мм в диаметре) множественные артериовенозные свищи, а клиника мало отличается от «эссенциального» варикоза вен болезнь Вебера-Рубашова (врожденная ангиодисплазия) имеет специфические проявления. Причиной болезни являются сохранившиеся от эмбриогенеза крупные, единичные артериовенозные свищи, выявить локализацию которых доста­точно трудно, Авторами описаны следующие симптомы, характеризующие бо­лезнь.

1. Удлинение и увеличение в объеме больной конечности, опережаю­щей рост здоровой (гипергерминация).

2. Врожденные сосудистые и пигментные пятна на ноге, туловище, в виде «географической карты» (гиперпигментация).

3. Повышенная потливость (гипергидроз).

4. Чрезмерное оволосение (гипертрихоз).

5. Массивный варикоз вен на больной конечности.

6. Систолический шум над анастомозами.

7. Положительные пробы на сброс артериальной крови в вены.

8.Сопутствующее поражение сердца: положительна проба Добровольской — Николадони (пульс урежа­ется на 10-12 ударов, АД повышается на 10-20 мм).

Врожденное отсутствие глубоких вен и развившийся варикоз вен яв­ляется ангиодисплазией, болезнью Клиппель-Тренонэ, но по формальному признаку отнесено к вторичной форме варикозной болезни. При этом функциональными пробами наличие артериовенозного сброса крови не выявляется.

Для выбора объема операции очень важно определить, какая система вен поражена. При варикозе в системе большой подкожной вены по передневнутренней поверхности голени и бедра в положении больного стоя вид­ны извитые, расширенные, узловатые тяжи (стволы) и конгломераты. На ощупь они подвижны, тугоэлластичны и безболезненны. Малая подкожная вена визуально и пальпаторно определяется по средней линии задней по­верхности голени от наружной лодыжки к подколенной ямке или к большой подкожной вене в нижней трети бедра. Архитектоника ее имеет ма­гистральный, сетчатый, петлистый, или рассыпной тип строения (в послед­нем случае лечение целесообразнее ограничить склеротерапией).

По клиническим проявлениям различают 3 стадии заболевания:

I стадия — компенсации гемодинамических нарушений, когда варикоз вен не вызывает трофических изменений кожи, расстройств венозного от­тока и отеков. Больные обращаются к врачу исключительно по мотивам кос­метического характера.

II стадия — субкомпенсации гемодинамических нарушений характеризу­ется индурацией подкожной клетчатки, истончением и гиперпигментацией (гемосидерозом — появлением бурых или коричневых пятен) кожи обычно в об­ласти внутренней (БПБ) или наружной (МПВ) лодыжек, расширением капил­ляров на стопе.

В III стадии — декомпенсации,помимо резко расширенных, со скле­розированными стенками вен на фоне экзематозного целлюлита появляются язвы, которым часто предшествует мучительный кожный зуд или микротрав­ма. Обычно дном язвы является склерозированный венозный ствол, нередко здесь же расположена коммуникантная вена.