Патогенетический механизм кровотечения при геморрое

Патогенетический механизм кровотечения при геморрое thumbnail

До середины прошлого
века считалось, что геморрой – патология
обычных вен прямой кишки, их варикозное
расширение (по аналогии с варикозным
расширением вен пищевода или нижних
конечностей). В последние 40-50 лет
представление о патогенезе геморроя
кардинально изменилось.

Геморроидальные
узлы возникают вследствие избыточного
развития пещеристой ткани в области
коллекторов из-за постоянного
патологического переполнения кровью
кавернозных вен. Причины гиперплазии
кавернозной ткани — затруднение оттока
крови по прямокишечным венам, а также
усиление артериального притока по
прямокишечным артериям.

Затруднение
оттока крови по прямокишечным венам
возникает по следующим причинам:

— Систематическое
повышение внутрибрюшного давления
из-за сокращения мышц передней стенки
живота – хронические запоры, работа,
связанная с поднятием тяжести.

— Механическое
сдавление вен таза — работа в положении
«сидя», опухоли брюшной полости,
воспалительные инфильтраты малого
таза.

— Беременность и
роды при врожденной недостаточности
строения венозной системы. В конце 1
или в начале 2 триместра беременности
происходит дополнительное сдавление
вен малого таза беременной маткой.
Длительный потужной период родов
вызывает резкое повышение внутрибрюшного
давления и затруднение оттока по венам
таза.

— Портальная
гипертензия

Избыточный
приток артериальной крови возникает
по следующим причинам:

-постоянное
употребление раздражающей острой пищи,
богатой специями, чесноком, уксусом
и пр.;

— неумеренный,
частый прием алкоголя

-системное
повышение артериального давления при
гипертонической болезни.

Указанные
механизмы приводят к избыточному
развитию кавернозной ткани и формированию
увеличенных геморроидальных узлов.
Покрывающая их слизистая оболочка,
становится тонкой и ранимой. Плотные
каловые массы легко повреждают ее при
затрудненной дефекации. Возникает
ректальное кровотечение. Поскольку
кавернозные вены заполняются артериальной
кровью из впадающих в них улитковых
артерий, кровотечение при геморрое
носит артериальный характер.

В механизме
выпадения внутренних геморроидальных
узлов имеет значение механический
(дистрофический) фактор. Дистрофические
процессы происходят в соединительной
ткани подслизистого слоя и в связке
Паркса, удерживающей кавернозные тельца
в анальном канале. Происходит постепенное
«соскальзывание» увеличенных внутренних
геморроидальных узлов относительно
подслизистой основы и их выпадение из
анального канала при сокращении мышц
тазового дна.

Клиническая картина

Клиническая картина
заболевания зависит от формы геморроя,
согласно приведенной классификации.

Бессимптомный
геморрой

У определенного
числа лиц при пальцевом ректальном
исследовании или при аноскопии,
ректороманоскопии фиброколоноскопии
в стенках анального канала на 3,7,11, часах
условного циферблата выявляются 3
выпячивания слизистой (формирующиеся
внутренние геморроидальные узлы),
мягкие, подвижные, безболезненные, не
кровоточащие.

Такие пациенты –
группа риска. Лечение не требуется.
Профилактика: борьба с запорами,
специальные физические упражнения –
гимнастика сфинктера, отказ от частого
приема алкоголя, исключение острой
пищи.

Источник

Геморроидальное кровотечение

Геморроидальное кровотечение — это патологическое состояние, сопровождающееся истечением крови из геморроидальных узлов прямой кишки. Патология проявляется периодическими выделениями крови из ануса, возникающими под воздействием провоцирующих факторов. Для диагностики используются наружный осмотр, пальцевое обследование прямой кишки, ректороманоскопия, ирригоскопия, рентгенография органов брюшной полости, общий анализ крови, биохимическое исследование крови. Для лечения кровотечения из геморроидальных узлов применяются консервативные методики, малоинвазивные и радикальные оперативные вмешательства.

Общие сведения

Геморроидальное кровотечение — выделение крови из анального канала, возникающее на фоне гиперпластических изменений в кавернозных телах прямой кишки. Такие кровотечения манифестируют на фоне геморроидальной болезни, которая наблюдается более чем у 10% населения мира. Геморрой занимает 40% в структуре всех заболеваний прямой кишки. Данная патология преимущественно развивается у лиц мужского пола. Возрастной пик геморроидальной болезни приходится на период от 30 до 50 лет. Специалисты в области современной проктологии активно занимаются поиском новых методов лечения геморроя и кровотечений из геморроидальных узлов. Лечение и диагностику заболевания осуществляет проктолог, который назначает адекватную терапию в зависимости от стадии заболевания.

Геморроидальное кровотечение

Геморроидальное кровотечение

Причины

Чаще всего геморроидальные кровотечения являются следствием повреждения внутренних геморроидальных узлов во время акта дефекации. В основном это наблюдается при длительных запорах и чрезмерном натуживании. В числе причин также можно выделить нарушение оттока крови по венулам от кавернозных тел в стенках прямой кишки, наличие разветвленных кавернозных телец, врожденное функциональное недоразвитие соединительной ткани изменение иннервации венозной стенки.

К факторам риска, которые могут привести к развитию геморроидального кровотечения, относится повышение давления в системе вен из-за запоров, длительного пребывания в сидячем или стоячем положении, тяжелой физической работы или беременности. Также к данному состоянию может привести регулярное злоупотребление алкогольными напитками и острой пищей. Геморроидальное кровотечение развивается и на фоне цирроза печени с сопутствующей портальной гипертензией. Кроме того, к факторам риска относится ожирение.

Патогенез

В основе геморроидального кровотечения лежит гиперплазия кавернозной системы благодаря усиленному артериальному притоку по мелким артериолам в кавернозные тельца. Под влиянием факторов риска происходят микроскопические травмы, которые приводят к миграции геморроидальных узлов по ходу анального канала. Кровотечению предшествует истончение стенок узла в результате застоя крови и нарушения местного венозного кровотока. Формируются мелкие надрывы и эрозии, которые становятся причиной излития крови из полости узла. При наличии соответствующих патологических в кавернозной ткани обнаруживаются контактирующие между собой венозные сосуды со складчатыми стенками.

Читайте также:  Хорошие свечи для заживления геморроя

Симптомы геморроидального кровотечения

Патология проявляется в виде капель и брызг яркой алой крови из заднего прохода. Они возникают непосредственно после акта дефекации. Кроме того, пятна крови могут обнаруживаться на туалетной бумаге, в испражнениях, на нижнем белье и так далее. Как правило, геморроидальное кровотечение не сопровождается болевыми ощущениями и может появляться абсолютно неожиданно. Зачастую выделение крови из геморроидальных узлов завершается по окончании акта дефекации и может снова повторяться при следующем.

При сочетании геморроя и выпадения прямой кишки геморроидальное кровотечение может быть очень существенным и приводить к тяжелой железодефицитной анемии. В зависимости от выраженности клинических симптомов, геморроидальное кровотечение разделяется на обильное и необильное. Обильное кровотечение проявляется практически при каждом акте дефекации в виде массивных выделений и даже брызг крови. Необильное кровотечение развивается исключительно при резких погрешностях в диете и длительных запорах.

Кроме того, часто параллельно с геморроидальным кровотечением развиваются другие патологические состояния ректальной области, такие как анальная трещина, острый парапроктит и свищи прямой кишки. Вследствие этого, помимо симптомов кровотечения, в клинике заболевания может наблюдаться появление гнойных и слизистых выделений, а также повышение температуры.

Диагностика

Наличие кровянистых выделений из прямой кишки свидетельствует о возможном геморроидальном кровотечении или другой патологии нижних отделов ЖКТ и является поводом для консультации проктолога. Специалист должен обследовать область прямой кишки. При наличии острого кровотечения осуществляется только внешний осмотр и пальцевое исследование. Эти простые методы позволяют выявить наличие увеличенных геморроидальных узлов и осмотреть их на предмет кровоточивости.

Эндоскопические исследования проводятся только после стихания острой симптоматики. Из инструментальных методов осуществляется эндоскопия прямой и сигмовидной кишки – ректороманоскопия, позволяющая уточнить локализацию кровотечения. Также может выполняться колоноскопия, представляющая собой эндоскопическое исследование всех отделов толстого кишечника. Из лабораторных методов проводится общий и биохимический анализ крови. В общем анализе крови обращают внимание на уровень эритроцитов и гемоглобина, которые могут снижаться при упорных частых кровотечениях.

Эндоскопические методики позволяют исключить онкологическую причину кровянистых выделений из прямой кишки. Для дифференциальной диагностики геморроидального кровотечения может использоваться рентгенография толстого кишечника с контрастом — ирригоскопия. При наличии геморроидального кровотечения показано УЗИ органов брюшной полости для оценки структуры печени и исключения портального генеза геморроидального кровотечения.

Для исключения гнойных осложнений геморроя оценивают уровень лейкоцитоза и наличие сдвига формулы влево. Эти изменения в крови обнаруживаются при воспалительных осложнениях. В случае частых рецидивирующих геморроидальных кровотечений необходимо провести оценку функциональных возможностей печени и определить показатели гемостаза. Как правило, при нарушении функции печени и патологии системы гемостаза геморроидальное кровотечение может быть более обильным и частым.

Лечение геморроидального кровотечения

Редкие кровотечения при неосложненном геморрое лечатся консервативно. Терапия в данном случае направлена на устранение воспалительных явлений и нормализацию стула. Важно полное исключение тяжелых физических нагрузок и соблюдение правильной диеты. Если геморроидальное кровотечение часто рецидивирует и сопровождается тромбозами и выпадением геморроидальных узлов, то таким больным показано проведение оперативного лечения. Операции при геморрое проводятся после предварительной подготовки, которая включает противовоспалительную терапию в течение 5-7 суток.

В период обострения геморроидального кровотечения рекомендуется исключить физические нагрузки. В питании больным геморроем следует увеличить содержание продуктов, которые имеют послабляющий эффект: желательно больше употреблять овощей и фруктов. Консервативное лечение включает проведение различных физиотерапевтических мероприятий, наиболее эффективными из которых являются сидячие местные лечебные ванны с антисептиками. В качестве медикаментозного лечения используется троксерутин, детралекс. Для лечения геморроидальных кровотечений применяют противовоспалительные суппозитории.

При наличии тромбоза геморроидальных узлов рекомендуется назначение гепарина. Если кровотечение сопровождается зудом, болями и жжением, то больным необходимо применять комплексные препараты с ксероформом, экстрактом белладонны, троксерутином, флуокортолоном. При сильных болях в прямой кишке показаны анальгетики.

Из хирургических малоинвазивных методов лечения показано проведение инфракрасной коагуляции, биполярной электрокоагуляции, латексного лигирования. Современными эффективными методами оперативного лечения геморроидального кровотечения являются лигирование геморроидальных артерий, склерозирующая терапия и криотерапия. Открытые оперативные вмешательства требуются при неэффективности малоинвазивных методик.

Прогноз и профилактика

При своевременном обращении к проктологу прогноз при геморроидальном кровотечении благоприятный. Современные методики позволяют устранить или существенно уменьшить проявления основного заболевания и предупредить развитие повторных кровотечений. В качестве профилактических мероприятий рекомендуется исключение алкоголя, гигиенический уход за анальной областью, исключение тяжелого труда, коррекция сидячего образа жизни, ежедневная гимнастика для беременных.

Источник

Автор Предложить Статью На чтение 8 мин. Опубликовано 13.05.2015 09:02

Читайте также:  Свечи облепиховое масло при геморрое после операции

геморрой

Изначально геморрой расценивался как обычное варикозное расширение геморроидальных вен. Благодаря исследованиям F. Stelzner, проведенным в 1960-х гг., была уточнена анатомия сосудов геморроидальных узлов, показана связь сосудистых телец подслизистой основы (кавернозных телец) дистального отдела прямой кишки с системой верхней прямокишечной артерии. Кавернозные тельца закладываются в процессе эмбриогенеза на 7-8-й неделе развития в дистальном отделе прямой кишки, в подслизистом слое, выше аноректальной линии и под кожей в области заднепроходного отверстия. Подслизистые венозные узлы этой зоны рассматриваются как компонент механизма, осуществляющего запирательную функцию за счет изменения объема кровенаполнения. Впервые концепцию «анальных подушек» описал Thompson W.H.F. в 1975 г.. Морфологически геморроидальный узел, согласно гистологическим исследованиям, представлен гиперпластически измененной кавернозной тканью. Размеры кавернозных вен прямой кишки колеблются в широких пределах. С возрастом размеры и количество отдельных синусов и телец увеличиваются. Принципиальным отличием внутристеночных артерий кавернозных вен прямой кишки является то, что они не распадаются на капилляры, а открываются непосредственно в просвет этих вен. По сути дела, это артериовенозные анастомозы, по которым артериальная кровь поступает в просвет кавернозных вен. Установлено, что при геморрое стенки кавернозных вен значительно утолщены и на большом протяжении фиброзно изменены. Наряду с этим имеет место утолщение внутренней оболочки и наружной эластической мембраны. Гипертрофия мышечных элементов венозной стенки возникает на сравнительно ранних этапах развития геморроя в ответ на увеличивающийся объем притекающей крови, то есть как реакция на гиперволемию. Со временем в стенках кавернозных вен и улитковых артерий нарастают склеротические изменения. Развитие этих процессов постепенно и сопряжено с искаженной работой эндотелиоцитов, что связано с прогрессированием гипертрофии венозной и артериальной стенок па фоне фенотипической модуляции гладких миоцитов.

Геморроидальные узлы в покое находятся в спавшемся состоянии. При натуживании, за счет функционирования артериовенозных анастомозов, они увеличиваются в объеме. В настоящее время считается, что у большей части больных имеется три геморроидальных узла, ориентированных, согласно расположению концевых ветвей верхней прямокишечной артерии, на трех, семи и одиннадцати часах по условному циферблату (в положении больного на спине). В 1937 г. это утверждение было высказано английскими ученными Миллиганом (Е. Milligan) и Морганом (G. Morgan), но длительное время не воспринималось всерьез, и только в последние годы признана его очевидность.

Общепринятой является классификация геморроя по анатомическому принципу. Выделяют наружный геморрой, проявляющийся гипертрофией узлов, расположенных ниже зоны аноректального перехода, и внутренний геморрой, при котором гипертрофии подвергаются внутренние узлы. Также выделяют комбинированную форму геморроя, при которой гипертрофии подвергаются как внутренние, так и наружные кавернозные тельца.

Отмечено, что у контингента ослабленных больных при условии отсутствия патогенетической терапии возможно развитие гнилостного воспаления с распространением процесса по параректальным пространствам (острый парапроктит) и септического состояния.

В работах, посвященных изучению механизмов развития заболевания, к предрасполагающим факторам развития геморроя относят следующие: нарушение регулярности стула со склонностью к запорам или поносам, хронические обструктивные заболевания легких, беременность, занятия тяжелой формой физического труда, наследственные дегенеративные изменения соединительной ткани. Кавернозные вены прямой кишки соединяют систему воротной вены с бассейном нижней полой вены и принимают участие в регулировании артериального давления за счет изменения кровонаполнения кавернозных лакун. Это лежит в основе формирования вторичного геморроя путем сброса крови по портокавальным анастомозам при сердечной недостаточности и циррозе печени.

Анализ мировой литературы показал недостаточность данных о микроциркуляторных механизмах развития геморроя. Отталкиваясь от факторов, приводящих к развитию заболевания, с учетом анатомических характеристик кавернозной ткани, логично предположить, что патологический процесс будет развиваться по общему сценарию сосудистых нарушений.

Так, одним из ключевых моментов патогенеза геморроя является изменение скорости кровотока на уровне кавернозных телец и запуск каскада реакций, подчиняющихся общим патофизиологическим заколам. С точки зрения биомеханики, кровь, текущая по сосуду, делится на несколько слоев, перемещающихся с различными скоростями. Между этими слоями возникает напряжение сдвига. Медленный слой жидкости оказывает сопротивление слою, имеющему более высокую скорость движения. Именно понятие «вязкость» отражает это внутреннее сопротивление. Вязкость крови, как неньютоновской (гетерогенной) жидкости, зависит также от количества клеток и от содержания белков плазмы. При снижении скорости кровотока в геморроидальных венах уменьшается напряжение сдвига, что приводит к развитию обратимой агрегации эритроцитов и увеличению вязкости крови на данном участке сосуда. Доказано, что при нормальном ламинарном течении крови эритроциты, как наиболее тяжелые форменные элементы, ориентируются по центру движения жидкости, составляя осевой поток форменных элементов. Стремление эритроцитов к склеиванию определяется как самим замедлением кровотока, так и увеличением времени контакта с крупномолекулярными белками плазмы крови (а2-макроглобулином, фибриногеном).

Из представленного следует, что уменьшение объемной скорости кровотока в кавернозных тельцах ведет к развитию венозной гиперемии и локальной циркуляторной гипоксии. Финальным этапом венозной гиперемии является полная остановка кровотока с развитием венозного стаза на уровне капилляров, артерий и вен малого диаметра.

Читайте также:  Как отличить зуд при острицах от зуда при геморрое

Закономерно предположить, что локальное снижение парциального давления кислорода в крови приводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования и уменьшению количества макроэргов в клетках — аденозинтрифосфата (АТФ). Дефицит АТФ влечет за собой снижение АТФ-зависимых ионных насосов — Na+ — К+, Са2+ — АТФ-азы, снижение потенциала покоя клеток и увеличение концентрации внутриклеточного кальция. Внутриклеточный кальций в высоких концентрациях активирует клеточные ферменты (протеазы и фосфолипазы), тем самым, разрушает клеточные мембраны и цитоскелет клеток, повышая проницаемость клеточной стенки. Фосфолипаза А2 катализирует превращение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран. Последняя является источником медиаторов воспаления — простагландинов и лейкотриснов. Снижение продукции АТФ запускает кратковременную адаптационную реакцию — анаэробный гликолиз, конечными продуктами которого являются пируват, лактат, флавинадениндинуклеотид. Избыток ионов водорода в клетке вытесняет ионы калия и значительно снижает pH клетки. В митохондриях накапливается избыток восстановленных форм переносчиков атомов водорода за счет сбрасывания электронов с восстановленных форм на молекулы кислорода. Последний окисляется до свободных радикалов (супероксид, гидроксил и пероксид водорода), тем самым, стимулируя нерекисное окисление липидов.

Таким образом, возникает замкнутый круг: конечные звенья гипоксии усугубляют явления сладжирования крови, запускаемые снижением линейной скорости кровотока. Локально сладж представлен клеточными конгломератами, образующимися путем адгезии, агрегации и агглютинации клеток крови. К пусковым факторам сладжа относят: изменение потенциала клеток при гипоксии, уменьшение отрицательного заряда клеток крови за счет фиксации на их поверхности белков острой фазы, фибриногена и активацию медиаторов плазмы крови, обладающих свойствами проагрегантов.

Решающую роль в развитии патологических изменений в гипертрофированной кавернозной ткани отводят образованию клеточных конгломератов, что нарушает осевой характер течения крови, приводя к преобладанию пристеночного кровотока и повреждению эндотелия. В результате повреждения эндотелия происходит развитие локального внутрисосудистого свертывания крови и микротромбообразования. При взаимодействии с субэндотелиальными структурами активируется фактор Хагемана, который, в свою очередь, активирует калликреин-кининовую систему, что ведет к повышению уровня плазмина, продуктов деградации фибрина. Кроме того, запускается процесс активизации адгезии и дегрануляции тромбоцитов. Лейкоциты также приобретают пристеночный характер перемещения. Происходит взаимодействие молекул клеточной адгезии, расположенных на поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток. Под влиянием медиаторов воспаления на поверхности лейкоцитов экспрессируется лейкоцитарный фактор адгезии, а на поверхности эндотелиальных клеток — эндотелиально-лейкоцитарная адгезивная молекула и молекулы адгезии клеток. Медиаторы воспаления активируют фосфолипазу С, которая, в свою очередь, участвует в гидролизе мембранных фосфолипидов с образованием диацилглицерола и инозитолтрифосфата. Последние вызывают повышение уровня внутриклеточного кальция с активацией хемотаксиса, запуск синтеза медиаторов воспаления из арахидоновой кислоты и дегрануляцию клеток. Действие хемоаттрактантов обусловливает миграцию лейкоцитов в интерстициальную ткань, тем самым, прогрессирует воспалительный процесс.

К основным проявлениям наружного геморроя относят: раздражение перианальной области, болезненное набухание в области ануса (тромбоз геморроидального узла). Основным проявлением внутреннего геморроя является кровотечение, выпадение геморроидальных узлов.

Ощущение инородного тела в анальной области, затруднения при дефекации, кровотечения, выпадение геморроидальных узлов, зуд, раздражение перианальной области — основные проявления хронической формы геморроя. Отмечено, что последние при симптома, как правило, появляются на поздних стадиях заболевания. Часто встречающейся формой острого геморроя является интенсивное, безболезненное выделение крови из прямой кишки (от 23 до 58% больных геморроем). Как правило, оно носит интермиттирующий характер и, в подавляющем большинстве, эпизоды кровотечений связаны с дефекацией. Следует отметить, что при длительных и профузных ректальных кровотечениях при геморрое возможно развитие анемии различной степени тяжести с характерными для нее клиническими проявлениями.

По данным различных исследований, интенсивные распирающие боли в заднем проходе, которые провоцируются затрудненным стулом, развиваются при тромбозе и ущемлении геморроидальных узлов. Боль чаще возникает сразу после затрудненной дефекации. При этом она имеет тенденцию к нарастанию при присоединении воспаления, по мере усиления отека данной зоны, носит постоянный, иногда пульсирующий характер. Отек делает невозможным вправление узлов. Изъязвление тромбированного геморроидального узла и эвакуация тромботических масс через образовавшийся дефект проявляется развитием ректального кровотечения.

Хронический геморрой протекает с эпизодическими обострениями. В периоды между обострениями больные чаще всего чувствуют себя вполне здоровыми. С развитием болезни обострения возникают чаще, а промежутки между ними короче, что существенно ухудшает качество жизни.

Решающую роль в постановке правильного диагноза, помимо оценки анамнеза и клинической картины, играют пальцевое исследование прямой кишки, аноскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия. По мнению большинства клиницистов, с позиций онконастороженности, обязательным является исследование толстой кишки, то есть проведение колоно- или сигмоскопии, для исключения других причин кровотечения.

Источник