Морфология вируса ветряной оспы
Вирус вызывает
два инфекционных заболевания: 1) ветряную
оспу, возникающую преимущественно у
детей в результате экзогенного заражения;
2) опоясывающий герпес (herpes zoster) — эндогенную
инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых,
перенесших в детстве ветряную оспу.
Заболевания различаются также по
локализации пузырьковых высыпаний на
коже и слизистых оболочках. Вирус открыт
в 1911 г.
Таксономия.Вирус ветряной оспы и опоясывающего
герпеса содержит ДНК, относится к
семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая),
роду Varicellavirus.
Морфология,
химический состав, антигенная структура.Вирионы имеют овальную форму диаметром
120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей
линейную двунитчатую ДНК, и наружной
липопротеидной оболочки с шипиками
гликопротеидной природы. Различают
внутренние сердцевинные и наружные
антигены. Антигенные варианты вируса
не обнаружены.
Культивирование.Вирус репродуцируется в первичных и
перевиваемых культурах клеток с
цитопатическим эффектом (симпласты) и
образованием внутриядерных включений.
Резистентность.Вирус малоустойчив в окружающей среде,
термолабилен, чувствителен к
жирорастворителям и обычным дезинфицирующим
средствам.
Восприимчивость
животных.Вирус непатогенен для
лабораторных животных.
Эпидемиология.Ветряная оспа распространена повсеместно,
восприимчивость к возбудителю очень
высокая. Эпидемические вспышки отмечаются
в осенне-зимний период, главным образом
в организованных коллективах среди
детей дошкольного возраста. Могут болеть
взрослые.Источник инфекции— только
больной человек.Механизм передачи— аэрогенный. Выделение вирусов в
окружающую среду происходит при нарушении
целостности пузырьковых высыпаний.
Опоясывающий
герпес поражает в основном взрослых,
носит спорадический характер, не имеет
выраженной сезонности. Больные
опоясывающим герпесом могут быть
источником ветряной оспы у детей.
Патогенез и
клиническая картина.Входными воротами
для возбудителя является слизистая
оболочка дыхательных путей, где вирусы
размножаются, затем проникают в кровь,
поражая эпителий кожи и слизистых
оболочек (дерматотропизм).
Инкубационный
периодпри ветряной оспе составляет
14-21 день. Заболевание характеризуется
повышением температуры тела и пузырьковой
сыпью на теле и слизистых оболочках
рта, зева, весьма похожей на высыпания
при натуральной оспе (отсюда название
болезни). После отпадения корок рубцы
не остаются. Осложнения (пневмонии,
энцефалиты и др.) бывают редко.
Опоясывающий
герпес возникает у людей, перенесших в
детском возрасте ветряную оспу. Вирус
может длительно сохраняться в нервных
клетках межпозвоночных узлов и
активизируется в результате заболеваний,
травм и других факторов, ослабляющих
иммунитет. Заболевание характеризуется
лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями
в виде обруча по ходу пораженных (чаще
межреберных) нервов, болевым синдромом.
Иммунитет.После перенесенной ветряной оспы
формируется пожизненный иммунитет,
который, однако, не препятствует
сохранению вируса в организме и
возникновению у некоторых людей рецидивов
опоясывающего герпеса.
Лабораторная
диагностика.Материалом для исследования
является содержимое высыпаний, отделяемое
носоглотки, кровь.
Экспресс-диагностика
заключается в обнаружении под световым
микроскопом гигантских многоядерных
клеток — симпластов с внутриядерными
включениями в мазках-отпечатках из
высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе,
а также специфического антигена в РИФ
с моноклональными антителами. Выделяют
вирус в культуре клеток, идентифицируют
с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики
используют РН, ИФА, РСК.
Специфическая
профилактика и лечение.Активная
иммунизация не проводится, хотя
разработана живая вакцина. В очагах
ветряной оспы ослабленным детям показано
применение иммуноглобулина. Для лечения
опоясывающего герпеса используют
препараты ацикловира, интерфероны и
иммуномодуляторы. Элементы сыпи
обрабатывают бриллиантовым зеленым
или перманганатом калия.
Вирус
Эпштейна-Барр
Вирус
Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает
лимфопролиферативные болезни, а также
инфекционный мононуклеоз, характеризующийся
интоксикацией, поражением небных и
глоточных миндалин, увеличением
лимфоузлов, печени, селезенки, изменениями
в крови.
Выделен
Эпштейном с соавторами при электронной
микроскопии биоптатов пациентов с
лимфомами Бёркетта (1964). Распространен
повсеместно.
Таксономия.
ВЭБ (вирус герпеса человека типа 4)
относится к семействуHerpesviridae
родуLymphocryptovirus.
Морфология,
химический состав, антигенная структура.ВЭБ имеет ядерные антигены, латентные
протеины, латентные мембранные протеины
и две маленькие Эпштейна-Барр-кодируемые
РНК молекулы. Ядерные антигены и латентные
протеины являются ДНК-связующими
белками, считающимися основными для
развития инфекции.
Эпидемиология.Заболевание малоконтагиозно. Источником
инфекции являются больной человек и
вирусоноситель. Основной путь передачи
— воздушно-капельный, реже трансмиссивный
или половой, при контакте через слюну.
Антитела к вирусу имеются у большинства
населения.
Патогенез и
клиническая картина.ВЭБ вызывет
размножение В-лимфоцитов и персистирует
в них; обуславливает латентную инфекцию
в лимфоидной ткани, эпителиальных
клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ
вызывает бессимптомную, хроническую
или острую инфекцию, а также
лимфопролиферативные болезни.
Инфекционный
мононуклеозхарактеризуется высокой
лихорадкой, недомоганием, фарингитом,
лимфаденопатией, спленомегалией.
Продолжительность инкубационного
периода составляет 30-50 суток у взрослых
и 10-40 суток у детей.Хроническая
инфекцияможет развиваться как
циклическая рекуррентная болезнь.
Сопровождается низкой лихорадкой,
повышенной утомляемостью, головной
болью и воспалением горла.Лимфопролиферативные
болезни также могут индуцироваться
ВЭБ. Вирус является митогеном для
В-лимфоцитов. Способствует развитию
опухолей – лимфомы Бёркетта,
небёркиттовские лимфомы, носоглоточная
карцинома.Волосистая
оральная лейкоплакия – характерное
для СПИДа поражение слизистой оболочки
рта.
Иммунитет.Гуморальный, клеточный, пожизненный.
Повторные заболевания не описаны.
Лабораторная
диагностика.До настоящего времени
не разработаны методы выделения вируса
в культурах клеток, и основу диагностики
составляет выявление специфических
антител к протеинам вируса; среди
предложенных методов наиболее адекватнареакция непрямой иммунофлюоресценции
(реакция Хенле), позволяющая определить
наличие антител (IgM,IgG,ІgA) к
капсидным, некапсидным «ранним» и
ядерным антигенам. Некоторую информацию
можно получить, определяя наличие
гетерофильных антител (капельный тест
на инфекционный мононуклеоз)и выявляяатипичные мононуклеарыв периферической
крови. Для выявления вирусной ДНК в
трансформированных клетках применяют
метод ДНК-гибридизации.
Специфические
средства терапииотсутствуют; лечение
симптоматическое.
Конкретне цели:
Изучить
общую характеристику семейства
Herpesviridae.Изучить
классификация семейства Herpesviridae.Ознакомиться
с основными клиническими формами
герпесвирусных инфекций.Изучить
методы лабораторной диагностики
герпесвирсных инфекций.Ознакомится
с профилактикой, лечением и осложнениями
герпесвирусных инфекций.Особенности
течения герпесвирусных инфекций.
Уметь:
Провести
реакцию связывания комплемента.Владеть
методикой постановки реакции
нейтрализации.
Теоретические
вопросы:
Общая
характеристика семейства Herpesviridae.Морфология
и антигенные свойства вирусов семейства
Herpesviridae.Классификация
герпесвирусов.Клинические
проявления герпесвирусной инфекции,
осложнения.Лабораторная
диагностика ВПГ-1 и ВПГ-2.Лабораторная
диагностика ветряной оспы.Лабораторная
диагностика инфекционного мононуклеоза.Лечение
и специфическая профилактика
герпесвирусных инфекций.
Практические
задания, выполняемые на занятии:
Изучение
и зарисовка демонстрационных препаратов.Разбор
схемы лабораторной диагностики
герпесвирусных инфекций.Заполнение
протокола.
Дополнительная
литература:
Воробьев
А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова
А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.–
336с.Пяткін
К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з
вірусологією та імунологією.– Київ.:
Вища шк., 1992.– 431с.Медицинская
микробиология /Под ред. В.И. Покровского.–
М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.Гайдаш
І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.–
Луганськ, 2002.– 357 с.Конспект
лекции.
Короткие
методические указания к практическому
занятию:
В начале занятия
проводится проверка уровня знаний
студентов по теме. Самостоятельная
работа состоит из изучения демонстрационных
препаратов и разбора схем лабораторной
диагностики герпесвирусных инфекций,
заполнения протокола.
В конце занятия
проводится тестовый контроль и анализ
итоговых результатов самостоятельной
работы каждого студента.
Источник
Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) – эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.
Таксономия. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes – ползучая), роду Varicellavirus.
Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.
Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.
Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, термояабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.
Восприимчивость животных. Вирус непатогенен для лабораторных животных.
Эпидемиология. Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.
Источник инфекции – только больной человек. Механизм передачи – аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний. Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм). Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко. Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.
Иммунитет. После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток – симплас-тов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.
Специфическая профилактика и лечение. Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.
Дата добавления: 2015-05-26; просмотров: 1544; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9644 — | 7397 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Морфология оспы. Морфология ветряной оспы и опоясывающего лишаяПри оспе, особенно в ранней стадии, ретикулярная дегенерация резко выражена, баллонирующих клеток мало и они небольшой величины. Пузырьки, таким образом, являются многокамерными. В отличие от этого баллотирующая дегенерация обычно преобладает при ветряной оспе, опоясывающем лишае и пузырьковом лишае. Тем не менее этот признак не является достаточно надежным критерием для дифференциального диагноза оспы с тремя другими заболеваниями, так как старые пузырьки оспы вследствие разрыва перегородки часто становятся однокамерными; в ряде случаев и при трех других заболеваниях ретикулярная дегенерация является более выраженной, чем обычно. Однако протоплазматические включения обнаруживаются только при оспе и вакцинии, и при их наличии диагноз ветряной оспы, опоясывающего лишая и пузырькового лишая может быть икслючен. В ранней стадии заболевания этих включений много. В развившихся элементах обнаруживаются также и внутриядерные включения, но в меньшем количестве. Вирусная природа протоплазматических включений установлена бесспорно. Связь внутриядерных включений с вирусом, однако, неизвестна и возможно, что они являются продуктами дегенерации. Они не наблюдаются в хорионаллантоисе, который инфицирован материалом из оспенных пузырьков [Дауни и Дамбел (Downie, Dumbell)]; их не обнаруживают также в элементах вакцинии. Протоплазматические включения, так называемые тельца Гварньери, имеют круглую или овальную форму; это гомогенные эозинофильные структуры диаметром до 10 u. Они обычно окружены светлым неокрашивающимся венчиком. Внутриядерные включения также являются эозинофильными. Они обычно располагаются в центре ядра и окружены неокрашивающимся венчиком, хроматин располагается по периферии ядра. Морфология ветряной оспы и опоясывающего лишаяВетряная оспа, опоясывающий лишай и пузырьковый лишай. При этих трех заболеваниях баллонирующая дегенерация более выражена, чем ретикулярная дегенерация, и пузырьки обычно с самого начала являются однокамерными. Исключение составляют периферия и самые верхние части эпидермиса, где ретикулярная дегенерация более выражена. Внутриядерные включения аналогичны таковым при оспе, но их значительно больше, особенно в многоядерных баллонирующих клетках. Раньше их обозначали, как тельца Липшютца; в настоящее время их рассматривают, как вирусные включения. Поражения внутренних органов при ветряной оспе в редких случаях могут вызвать смерть (Джонсон; Фрэнк). На вскрытии обнаруживаются участки очагового некроза эпителиальных клеток с внутриядерными включениями во многих органах, особенно в легких, поджелудочной железе, кишечном тракте почечных канальцах и надпочечниках. При опоясывающем лишае во всех случаях отмечается поражение невральных сегментов соответственно кожным высыпаниям. Обнаруживаются: 1) тяжелое воспаление зад. них чувствительных ганглиев и задних нервных корешков, 2) периферический мононеврит, 3) односторонний, сегментарный полиомиелит в задних столбах спинного мозга и 4) очаговый лептоменингит [Дени-Браун и Адаме (Denny-Brown, Adams)]. Возможно, что первичной локализацией вируса являются чувствительные ганглии [Хед «и Кемпбелл (Head, Campbell)]. Дегенеративные изменения чувствительных нервных волокон в дерме на месте поражения кожи становятся видны не ранее четырнадцатого дня после появления сыпи (Эберт). Пузырьковый лишай в очень редких случаях вызывает энцефалит, при котором включения могут обнаруживаться в ядрах клеток черепных нервов [Смит, Леннетт и Римз; Зарафонетис, Смэдел, Адаме и Хэймакер (Smith, Lennette, Reames, Zarafonetis, Smadel, Haymaker)]. Дифференциальный диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая. Хотя пузыри и пузырьки при обыкновенной пузырчатке характеризуются, подобно вирусным пузырькам, акантолизо’М и дегенерацией эпидермальных клеток, дифференциальный диагноз основывается на более выраженной баллонирующей дегенерации в вирусных пузырьках. Кроме того, вирусные пузырьки никогда не располагаются непосредственно над базальным слоем. Другим ценным признаком является обнаружение включений. — Также рекомендуем «Вакцинная экзема и оспенноподобные высыпания Капози. Заразительный моллюск» Оглавление темы «Вирусные болезни кожи»: |
Источник
Таксономия. Вирус
натуральной оспы — ДНК-содержащий,
семейство Poxviridae,
род
Orthopoxvirus.
Морфология
и антигенная
структура. Вирионы поксвирусов имеют кирпичеобразную или
овоидную
форму. Вирус натуральной оспы — один
из самых крупных вирусов, обнаружен
в световом микроскопе.
Вирионы видны при специальных методах
окраски в виде так называемых элементарных
телец Пашена (окраска
серебрением по
Морозову).
Поверхность вириона состоит из
нитевидных, овоидных элементов.
Оболочка и наружная мембрана вириона
заключают сердцевину (ДНК и белки) и
мембрану сердцевины. Геном вириона
— двунитевая линейная
ДНК
с ковалентно замкнутыми концами.
Вирусы имеют более 30
структурных белков.
Антигены
— нуклеопротеиновый,
растворимые и гемагглютинин;
имеются общие антигены с вирусом
вакцины.
Культивирование. Вирус
размножается: в куриных
эмбрионах
с образованием белых
бляшек
на хорион-аллантоисной оболочке; в
культуре клеток, в цитоплазме которых
формируются характерные околоядерные включения.
Резистентность. Вирусы
устойчивы
к высушиванию и низким температурам,
нечувствительны к эфиру. Моментально
погибают при 100С, а при 60С — через 15 мин.
Эпидемиология. Особо
опасная конвенционная (карантинная)
инфекция. Источником инфекции является
больной человек. Механизм аэрогенный.
Пути: воздушно-капельным, воздушно-пылевым,
а также контактно-бытовы. Факторы: вещи
больного, загрязненные слизью, гноем,
калом и мочой, содержащими вирус.
Патогенез. Вирус
проникает через слизистые оболочки
верхних дыхательных путей, реже —
через кожу и после размножения в
регионарных лимфатических узлах попадает
в кровь. Из крови возбудитель заносится
в кожу и лимфоидные ткани, в которых
происходит размножение вирусов,
формируются очаги поражения в коже,
слизистых оболочках и паренхиматозных
органах. Характерно образование
папулезных высыпаний.
Клиника. Инкубационный
период 7—17
дней.
Заболевание проявляется высокой
температурой тела, рвотой, головной и
поясничной болями, появлением сыпи.
Первоначально сыпь имеет вид розовых
пятен, которые затем переходят сначала
в узелки — папулы, а затем — в пузырьки
(везикулы) и пустулы , подсыхающие
и превращающиеся в корки.
Различают
несколько форм оспы: тяжелую
(пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую;
легкую (оспа без сыпи, оспа без повышения
температуры тела).
Иммунитет. стойкий
пожизненный иммунитет, обусловленный
появлением вируснейтрализующих антител,
интерферонов и активацией факторов
клеточного иммунитета.
Микробиологическая
диагностика. Исследуют
содержимое элементов сыпи, отделяемое
носоглотки, кровь, пораженные органы
и ткани. Вирус выявляют при электронной
микроскопии, в РИФ, РП, по образованию
телец Гварниери. Выделяют вирус путем
заражения куриных эмбрионов и культур
клеток с последующей идентификацией
в реакции нейтрализации (на куриных
эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую
диагностику проводят в РТГА, РСК, РИГА,
реакции нейтрализации.
Лечение. Симптоматическое;
индукторами интерферона и
противовирусными препаратами.
Профилактика. Прочный
иммунитет создает живая оспенная
вакцина. Ее готовят из соскобов сыпи
телят или при культивировании вируса
вакцины (осповакцины) на куриных
эмбрионах. Вакцину вводят
накожно.
Соседние файлы в предмете Микробиология
- #
- #
- #
- #
- #
10.03.20165.25 Mб55Микробиология методички.doc (Обязательно сменит…doc
- #
- #
- #
Источник