Лабораторная диагностика вируса оспы

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся возникновением характерной пузырьковой сыпи в фоне общего интоксикационного синдрома.

Ветряную оспу вызывает вирус Varicella Zoster семейства герпесвирусов, он же – вирус герпеса человека 3 типа. Это ДНК-содержащий вирус, мало устойчивый во внешней среде, способный к репликации только в организме человека. Инактивация вируса происходит довольно быстро при воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании, высушивании. Резервуаром и источником ветряной оспы являются больные люди в течение 10 последних дней инкубационного периода и пятых-седьмых суток периода высыпания.

Ветряная оспа передается воздушно-капельным путем. Распространение вируса с мелкодисперсным аэрозолем, выделяемым больными при кашле, чихании, разговоре, возможно на достаточно большое расстояние в пределах комнаты, вероятен занос с током воздуха в смежные помещения.

Ветряная оспа у лиц с ослабленной иммунной системой протекает в тяжелой форме, способствует развитию осложнений, вторичному инфицированию, обострению хронических заболеваний. При беременности вероятность передачи ветрянки от матери плоду составляет в первые 14 недель 0,4% и увеличивается до 1% вплоть до 20 недели, после чего риск заражения плода практически отсутствует. В качестве эффективной профилактической меры беременным женщинам, болеющим ветряной оспой, назначают специфические иммуноглобулины, помогающие снизить вероятность передачи инфекции ребенку до минимума. Более опасна ветряная оспа, развившаяся за неделю до родов и в последующий после родов месяц.

Люди обладают высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения ветряной оспы сохраняется напряженный пожизненный иммунитет. Дети первых месяцев жизни защищены от инфекции полученными от матери антителами. Ветрянкой чаще всего болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста, посещающие организованные детские коллективы. Порядка 70-90% населения переболевают ветряной оспой в возрасте до 15 лет. Заболеваемость в городах более чем в 2 раза выше, чем в сельских населенных пунктах. Пик заболеваемости ветрянкой приходится на осенне-зимний период.

Сыпь при ветряной оспе вызывает интенсивный зуд, при расчесывании возможно инфицирование везикул с формированием пустул. Пустулы при заживании могут оставить после себя рубец (оспину). Неинфицированные везикулы рубцов не оставляют, после отделения корочек обнаруживается здоровый новый эпителий. При нагноении сыпных элементов общее состояние обычно ухудшается, интоксикация усугубляется. Сыпь у взрослых обычно более обильна, и в подавляющем большинстве случаев из везикул формируются пустулы.

Диагностика ветряной оспы в клинической практике производится на основании характерной клинической картины. Общий анализ крови при ветряной оспе неспецифичен, патологические изменения могут ограничиваться ускорением СОЭ, либо сигнализировать о воспалительном заболевании. Если диагностика затруднена или высыпания являются нетипичными, например, у пациентов с ослабленным иммунитетом, тогда рекомендуется лабораторное подтверждение.

Вирусологическое исследование подразумевает обнаружение вируса при световой микроскопии содержимого везикул после окраски серебрением (мазок Тцанка). Серологическая диагностика производится с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках крови, или определение ДНК VZV (Varicella Zoster Virus) с помощью метода прямой иммунофлюоресценции — ПИФ (моноклональные антитела к антигену вируса, меченые флюоресцеином (флуюоресцентный микроскоп), или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Материал для исследования — соскобы кожи из основания везикул и везикулярная жидкость. Также надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре клеток, однако, вирусная культура, хотя и очень специфическая, но чтобы получить результат потребуется 1-2 недели. Существуют методы иммунноферментного анализа на определение иммуноглобулинов IgM и IgG, по результатам которых можно увидеть, что при первичном заражении на 5-7 день болезни вырабатываются IgM, а через 10-14 дней – IgG. IgM исчезают через 1 месяц, а IgG циркулируют в крови носителя пожизненно.

Поскольку методы ИФА и ПЦР широко доступны и дают очень специфические и чувствительные результаты из массива клинических образцов, это наиболее надежные методы подтверждения инфекции.

Профилактика ветряной оспы заключается в предупреждении заноса инфекции в организованные детские коллективы, для чего при выявлении случаев заболевания производятся карантинные мероприятия. Больных изолируют на 9 дней с момента появления высыпаний, контактировавшие с больными дети разобщаются на 21 день. В случае если день контакта с больным точно определен, ребенок не допускается в детский коллектив с 11 по 21 день после контакта. Контактным детям, не болевшим ранее ветряной оспой, с ослабленным иммунитетом в качестве профилактической меры назначают противоветряночный иммуноглобулин.

Последнее время стала применяться вакцинация против ветряной оспы. В противоэпидемической практике с этой целью используются вакцины Варилрикс (Бельгия) и Окавакс (Япония).

Эпидемиологический надзор включает учёт и регистрацию заболевших, анализ эпидемиологических проявлений инфекции и проведение выборочного серологического скрининга населения.

Источник

Вирус
натуральной оспы (Variolavirus)
относится
к
семейству Poxviridae,
роду
Orthopoxvirus,
который включает
вирусы натуральной оспы, осповакцины,
а также вирусы оспы животных (коров,
буйволов,
верблюдов, овец, обезьян, кроликов и
мышей). Этот антропонозный вирус вызывает
у человека острую
инфекцию с явлениями тяжелой общей
интоксикации, лихорадкой и появлением
характерной папулезно-пустулезной сыпи
на коже и слизистых оболочках.
Натуральная оспа является особо-опасной,
карантинной инфекцией.
В 20 веке оспа была ликвидирована, однако
существует угроза применения этого
вируса как средства биологического
терроризма. Человек может также заразиться
вирусом оспы обезьян, при этом клинические
проявления сходны с таковыми при
натуральной оспе, однако человек,
зараженный вирусом оспы обезьян, неопасен
для окружающих

Материалом
для исследования при натуральной оспе
— соскоб с элементов сыпи — макул и папул,
содержимое везикул и пустул, корочки
оспенных
пустул, слюна, носоглоточные смывы,
трупный
материал, кровь. Исследование на вирус
натуральной оспы проводят в специальных
лабораториях. Применяются следующие
методы лабораторной диагностики.

Экспресс-диагностика
—
прямое
исследование материала от больного с
помощью электронной
микроскопии, РИФ,
РОПГА, РПГ, ИФА.

Сущность
РОПГА состоит во взаимодействии
антигена,
находящегося в исследуемом материале,
с
бараньими эритроцитами, на поверхности
которых фиксированы противооспенные
антитела (антительный диагностикум),
что
приводит к агглютинации эритроцитов.

Вирусологический
метод заключается
в заражении на ХАО 10-12-дневных РКЭ с
последующей их инкубацией в
течение 3-5 дней при температуре 350
С. Вирус
натуральной оспы образует на ХАО мелкие
белые бляшки.
Для выделения вируса используют также
первично-трипсинизированные и перевиваемые
культуры ткани.

Индикацию
и идентификацию оспенных вирусов в РКЭ
обычно проводят с помощью РН, а в
зараженных клеточных культурах
— с помощью РИФ, РОПГА, РПГадс. Дифференциация
оспенных вирусов от сходных с ними
герпесвирусов основывается на обнаружении
в клетках, пораженных герпесвирусами,
внутриядерных
включений, характерного цитопатического
действия при отсутствии феномена
гемадсорбции.

Серологический
метод —
постановка РТГА,
РСК, РН на куриных эмбрионах и в культурах
клеток
с парными сыворотками крови больных с
целью констатации нарастания титра
антител. Учет
РН в культуре ткани проводится по ЦПД
и РГадс, а на куриных эмбрионах — по
образованию бляшек на ХАО и накоплению
гемагглютининов, выявляемых с помощью
РГА.

Вирусологическая диагностика герпеса

Герпес
относится к распространенным рецидивирующим
инфекциям с характерными пузырьковыми
высыпаниями на коже и слизистых оболочках.
Представители семейства Herpesviridae
(табл. 22) способны также вызывать
врожденные
уродства, поражения различных органов
и систем (нервной
системы, органов дыхания, печени,
слизистой оболочки полости
рта и половых органов, глазного яблока),
онкологические заболевания. Рецидивы
герпеса возникают на фоне снижения
антиинфекционной резистентности при
простуде, гриппе, ОРВИ, других
острых инфекционных заболеваниях и
т.д..

Материалом
для исследования являются содержимое
элементов сыпи, корочки,
слюна, спинномозговая жидкость, трупный
материал (кусочки головного и спинного
мозга, печени, лимфатические
узлы), кровь и др.
Лабораторная диагностика герпетической
инфекции включает экспресс-методы,
вирусологическое и серологическое
исследование
(схема 20).

Вирусологический
метод –
заражение РКЭ на ХАО, культур ткани
(почек
кролика, фибробластов эмбриона человека
или кур, HeLaи
др.). При наличии цитомегаловируса в
клеточных

культурах
через 4-7 дней появляются
многоядерные гигантские клетки с
признаками дегенерации и внутриядерными
включениями, на ХАО РКЭ герпесвирусы
вызывают появление характерных бляшек.
Вирус
ветряной оспы или опоясывающего лишая
вызывает на 6-13 сутки
очаговое ЦПД с появлением в клетках
цитоплазматических и внутриядерных
включений.

Таблица
22. Герпесвирусы и вызываемые
ими заболевания

Представители	Заболевания
α-герпесвирусы Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1)	Лабиальный герпес, герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, генитальный герпес, герпетические менингиты и энцефалиты
Вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ-2)	Генитальный и неонатальный (микроцефалия) герпес
Вирус опоясывающего лишая	Ветряная оспа у детей,опоясывающий лишай у взрослых
β-герпесвирусы Цитомегаловирус (ЦМВ)	Врожденные поражения ц.н.с., ретинопатии, пневмонии, гепатиты
γ-герпесвирусы Вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ)	Инфекционный мононуклеоз,назофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта
Нетипируемые герпесвирусы Вирус герпеса 6 и 7 типов (ВГ-6, ВГ-7)	В-клеточная лимфома, лимфома Ходжкина,синдром хронической усталости
Вирус герпеса 8 типа (ВГ-8)	Саркома Капоши

Схема
20. Вирусологическая
диагностика герпеса

Материал для исследования:содержимое
элементов сыпи, корочки,
слюна, спинномозговая жидкость, трупный
материал (кусочки головного и спинного
мозга, печени, лимфатические
узлы), кровь и др.

Экспресс-диагностика
-электронная
микроскопия, РИФ, ИФА — обнаружение
вируса герпеса или его антигенов в
исследуемом материале

Вирусологический
метод –
заражение РКЭ на ХАО, культур ткани.
Индикация вируса по ЦПД, идентификация
с
помощью РН
на мышах, куриных эмбрионах,
в культуре
клеток

Биопроба:
заражение
лабораторных
животных.
Индикация вируса в мазках-отпечатках
с помощью РИФ, выделение — на культуре
ткани или на ХАО куриного эмбриона

Серологический
метод — выявление
нарастания титров антител в парных
сыворотках больных с помощью РН, РСК,
ИФА, РНГА, РТГадс

Генодиагностика:
ПЦР

Идентификацию
ВПГ
проводят с
помощью РН
на мышах, куриных эмбрионах,
в культуре
клеток.

Серологический
метод — выявление
нарастания титров антител в парных
сыворотках больных с помощью РН, РСК,
ИФА (реже РНГА, РТГадс)
с дифференциацией антител по классам
иммуноглобулинов. Первичная
герпетическая инфекция
характеризуется появлением антител
класса IgM.

Биопроба.
С
целью выделения вируса герпеса
производится заражение лабораторных
животных (новорожденных грызунов, белых
мышей, кроликов,
морских
свинок, хомяков, хлопковых крыс — обычно
в мозг), которые через несколько дней
погибают. Вирус от павших животных можно
обнаружить в мазках-отпечатках с помощью
РИФ, а также выделить на культуре ткани
или на ХАО куриного эмбриона.

Генодиагностика.
Разработана
и широко применяется ПЦР, позволяющая
в течение от 4 до 48 часов определить
несколько вирусов герпеса.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Вирусы оспы вызывают острую контагиозную
болезнь с папулезно-пустулезными
поражениями кожи и иногда слизистых
оболочек.

Возбудитель. Большая группа вирусов
оспы относится к семейству Poxviridae.
Bвирионы поксвирусов — овальные или
прямоугольные частицы размером до 450
нм со сложной структурой. Они состоят
из центральной части — нуклеотида,
овальных боковых тел и наружной оболочки.
Нуклеотид содержит двуспиральную ДНК,
связанную с белком. Нуклеотид и боковые
тела окружены оболочкой из липидов и
трубчатых белковых структур. Репродукция
происходит в цитоплазме клетки.

Устойчивость. Во внешней среде
устойчивость оспенных вирусов высокая.
Они сохраняют жизнеспособность в сухих
корочках оспин до 1,5 лет. Чувствительны
к высоким температурам, солнечным лучам
и кислотам; кипячение убивает их
моментально.

Культивирование. Вирус оспы
культивируется на молодняке
естественно-восприимчивых животных и
птиц, культуре клеток и развивающихся
птичьих эмбрионах.

Антигенные свойства. Семейство
поксвирусы включает восемь родов:
ортопоксвирусы, пара-, ави-, карпи-, лепо-,
суи-, моллуси-, и ятапоксвирусы. Роды
включают различные виды вирусов оспы,
которые отличаются в антигенном и
иммуногенном отношении. Вирусы оспы
птиц антигенно близки между собой.
Каждыйвид возбудителя оспы характеризуется
определенной инфекционностью в отношении
культуры клеток и куриных эмбрионов. В
организме образуются вируснейтрализующие,
комплиментсвязывающие,преципитирующие
антитела и агглютинины, в тканях (коже)
— специфическая невосприимчивость.

Эпизоотологические особенности. Оспой
болеют почти все виды животных и птиц.
Но в связи со сложностью этиологической
структуры оспы у животных и способностью
каждого вида возбудителя вызывать
самостоятельную болезнь при анализе
эпизоотического процесса необходимо
учитывать вид вируса, вызвавшего
конкретную вспышку оспы. Источниками
возбудителя инфекции являются больные
животные и вирусоносители. Факторы
передачи вируса — предметы ухода и
корма, контаминированные вирусами, а
также кровососущие насекомые. Основной
путь заражения — аэрогенный. Летальность
20-90%, особенно среди молодняка, зимой и
при осложнениях.

Патогенез. Особенность инфекционного
процесса при оспе обусловливается
эпителиотропностью возбудителей и их
способностью вызывать на коже своеобразную
оспенную экзантему. Патологический
процесс состоит из нескольких стадий:

розеолы — появление красных пятен в
течение 1-2 суток
папулы — превращение пятен в узелки в
течение 1-3суток
везикулы-папулы — превращение в
пузырьки, наполненные серо-желтоватой
жидкостью, в течение 5-6 суток; лихорадочные
явления угасают
пустулы — содержимое везикул мутнеет
и становится гнойным в течение 3 суток
крусты — на месте высохших пустул
образуется бурый струп

Проникновение вируса через кожу, как
правило, вызывает лишь местный оспенный
процесс и легкое переболевание животных.
Если возбудитель попадает в организм
респираторным или алиментраным путями,
то возникает септицемия и оспенный
процесс на коже и слизистых приобретает
генерализованную форму, что сопровождается
высокой температурой; процесс нередко
осложняется гноеродными и гнилостными
микробами, которые могут вызвать глубокие
поражения тканей и даже вторичный
сепсис.

Клинические признаки. Тяжесть
проявления и широта распространения
оспенной экзантемы зависят от видовой
и индивидуальной устойчивости животных,
вирулентности возбудителя,способа
заражения и состояния кожных покровов.
Поэтому оспа может проявляться в
абортивной, сливной и геморрагических
формах.

абортивная форма: на теле животного
появляется небольшое число оспин,
которые, не претерпевая всех стадий
процесса, быстро исчезают
сливная форма: отдельные везикулы на
обширных участках кожи сливаются между
собой и образуют большие пузыри, а в
дальнейшем — струпья, под которыми
скапливается гной; процесс сопровождается
высокой температурой и сильным угнетением
общего состояния.
геморрагическая(черная) форма:
множественные кровоизлияния внутри
пустул и в коже, кровотечения из носа,
кровавая рвота, понос с примесью крови.
Животные быстро худеют и погибают.

Патолого-анатомические изменения. В
трупахнаходят картину геморрагического
диатеза, на серозных- покровах —
множественные кровоизлияния, слизистые
оболочки геморрагически воспалены, с
наличие эрозий, иногда и язы. В легких
— признаки крупозной пневмонии,
гангренозные участки, лимфоузлы увеличены
и гиперемированы; печень, сердце и почки
с признаками дегенерации.

Диагноз. Основан на
клинико-эпизоотологических,
патолого-анатомических данных и
результатх лабораторных исследований.
Необходимо исключать:

у КРС ящур, везикулярный стоматит,
кормовые сыпи
у овец контагиозную эктиму, паршу,
чесотку и инфекционные экземы
у свиней ящур, везикулярную болезнь,
оспоподобную экзантему незаразного
происхождения
у коз ящур и контагиозную эктиму
у птиц инфекционный ларинготрахеит,
респираторный микоплазмоз, авитаминоз
А, кандидамикоз

Лабораторные исследования. Пат.материал:
содержимое везикул и пустул,измененные
участки кожи,папулы, розеолы, кровь.

Схема:

экспресс-методы: обнаружение элементарных
телец (по Морозову), РГА, РИФ, электронная
микроскопия
вирусологические исследования:

— выделение в культуре клеток, куриных
эмбрионах,на молодняке восприимчивых
животных

— серологическая идентификация в РДП,
РИФ, РН

ретроспективная диагностика (РДП)

Иммунитет. После естественного
переболевания независимо от тяжести
заболевания формируется стойкий и
продолжительный иммунитет.

Лечение. Сыворотки крови
реконвалесцентов и гипериммунных
животных слабоэффективны; наиболее
действенны гаммаглобулины.

Специфическая профилактика. Для
вакцинации овец используют
гидроксидалюминиевую формолвакцину и
сухую культуральную вирусвакцину.
Иммунизацию коров проводят (редко)
медицинской осповакциной. Птиц прививают
сухой эмбрионвирусвакциной 7 из штамма
27-А Ш.

Характеристика вируса лейкоза КРС.
Патогенез инфекции. Лабораторная
диагностика, пути заражения, профилактика.

Лейкоз крупного рогатого скота –
хроническая инфекционная болезнь
опухолевой природы, основной причиной
которой – злокачественное разрастание
клеток кроветворных органов с нарушением
их созревания, в результате чего
происходит диффузная инфильтрация
органов этими клетками или появляются
опухоли.Вирус открыт в 1969 году
Миллером.

Возбудитель — вирус семейства
Retroviridae, подсемейства
онковирусы. Вирионы имеют специфическую
форму; состоят из плюс нитивойРНК,
внутренней белковой мембраны и
липидсодержащей наружной оболочки, со
спиральным типом симметрии, округлой
формы, размеры 60-125.

Устойчивость: во внешней среде
выживаемость невысокая — погибает при
нагревании до 60 С за 1 минуту,быстро
обезвреживается 2-35 растворами едкого
натра. Инактивируется в молоке при
нагревании до 74Св течение 17 секунд или
при pH 4, 57.

Культивирование: онковирусы можно
культивировать на животных и в культуре
клеток. В культурах клеток не образуется
ЦПД, но происходит трансформация. В
настоящее время получены и широко
используются перевиваемые хронически
инфицированные ВЛКРС линии клеток:
фибробласты легкого эмбриона коровы
(АИД-15), почки эмбриона коровы (ПЭК); почки
эмбриона овцы (FLK-BLV); легкого эмбриона
летучей мыши (T61-Lu); легкого макаки-резус
(BLV-Simian); селезенки овцы (FLS, J-1228); тимуса
эмбриона коровы (ТЭК-МВА-766 LmTT).

Антигенный свойства: инфицированные
вирусом животные вырабатывают антитела
к нескольким вирионным антигенам. В
сыворотке кровибольных животных
обнаружены комплементсвязывающие
антитела,направленные на четыре вирусных
полипептида: р15, р24, р30 и р51. Антитела
вырабатываются преимущественно на
структурный белок 51 и принадлежат к
иммуноглобулинам G, A,
M. Наличие антител не
предотвращает развития опухолей.
Антитела к гликопротеидному антигену
выявляют в РДП, они не защищают организм
животного от заражения. Вирус лейкоза
вызывает хроническую инфекцию опухолевой
природы.

Эпизоотологические данные. Болеют
как молодые, так и взрослые животные
различных пород, но чаще в возрасте
4-8лет. На ранних стадиях болезни онковирус
выделяется из организма коров с молозивом
и молоком. Внутри стада возможны
вертикальный и горизонтальный механизмы
передачи возбудителя. Основной фактор
его распространения — завоз животных
из неблагополучных хозяйств. Заболеваемость
— 3-20%, смертность — до 15%.

Патогенез. Патогенез лейкоза
определяется взаимоотношение вируса
и клетки. Болезнь чаще протекает в
латентной форме. Основным признаком
лейкоза является нарушение нормального
процесса пролиферации и дифференциации
клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются
лейкобластические клетки, что приводит
к интенсивной пролиферации различных
типов лейкоцитов в кроветворных органах,
костном мозге, селезенке, лимфоузлах.
Размножающиеся клетки крови неконтролируемо
распространяются по организму и попадают
в различные органы и ткани. Образующиеся
опухоли вызывают изменение структуры
и функции пораженных органов вследствие
атрофии специфических клеток. Появляются
нарушения на молекулярном, клеточном
и органном уровнях, что приводит к
расстройству кроветворения, увеличению
количества лейкоцитов.

Клинические признаки. Инкубационный
период при экспериментальном заражении
— 60-750 суток, при спонтанном — 2-6 лет. В
течении лейкозов выделяют предлейкозную,
начальную, развернутую и терминальную
стадии болезни. С развитием патологического
процесса указанные стадии следуют одна
за другой. В начальный период болезни
при лейкемическом течении отмечают
увеличение числа лейкоцитов в
периферической крови(лейкоцитоз), а в
дальнейшем — системное и регионарное
увеличение лимфатических узлов,
селезенки, нередко развивается
геморрагический синдром. Характерны
изменения картины крови — увеличение
в крови незрелых кроветворных клеток,
или лейкемия, лейкоцитоз и др.

Патолого-анатомические изменения.
Системное увеличение лимфатических
узлов, селезенки, разрастание опухолевой
ткани в сердце, сычуге. Поражения костного
мозга, печени, почек, легких, кишечника
и до. При гистологическом исследовании
пораженных органов устанавливают
системной размножение кроветворных
клеток различной степени зрелости,
вплоть до недифференцированных,что
характерно для опухолевого процесса.

Диагноз. Ставят на основании
эпизоотологических данных, клинических
признаков, патолого-анатомических
изменений и результатов лабораторных
исследований.

Лабораторная диагностика. Пат.материал:
прижизненно — кровь с антикоагулянтом
и без коагулянта, посмертно — кусочки
пораженных органов.

Схема:

экспресс-методы: электронная микроскопия,
реакция бласттрансформации лимфоцитов
(РБТЛ основана на феномене активации
лимфоцитов под влиянием стимулов
(митогенов или антигенов) с последующей
трансформацией их в бласты (большие
делящиеся клетки). Эта реакция определяет
пролиферативный потенциал изучаемых
клеток.

Реакцию осуществляют следующим образом.
К суспензии лимфоцитов или лейкоцитов
крови (в последнее время чаще используют
разведенную в 10-20 раз цельную кровь)
приливают раствор митогена или антигена
в концентрации, нетоксичной для клеток,
но способной вызывать бласттрансформацию.
Инкубируют в среде СО при 370С. По окончании
культивирования эритроциты (в тех
случаях, когда для реакции используют
цельную кровь) лизируют и подсчитывают
количество клеток, трансформировавшихся
в бласты. Подсчет можно вести визуально
в окрашенных мазках, однако морфологический
метод учета может давать субъективные
ошибки. Поэтому чаще учет результатов
ведут по изменению радиоактивности
культуры клеток в результате включения
радиоактивного изотопа в клетки, входящие
в митотический цикл (например, ^-тимидина),
используя для этого автоматический
сцин-тилляционный счетчик.

В качестве активаторов РБТЛ обычно
используют фитогемагглютинин (ФГА),
конканавалин А (Кон А), митоген лаконоса
(МЛ), бактериальные липополисахариды
(ЛПС), ферменты, стафилококковый экстракт
и др.), РИФ, гематологический метод, РИД

серологический (РИФ, РИД), гематологический,
патоморфологический и гистологический
методы.

Иммунитет. Малоизучен. В организме
зараженных животных с гематологическими
и клиническими признаками болезни
выявляют преципитирующие и
комплементсвязывающие антитела.

Специфическая профилактика и лечение.
Не разработаны.

Источник