Кровотечение из варикозных вен пищевода клинические рекомендации

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ХИРУРГОВ

АССОЦИАЦИЯ ГЕПАТОПАНКРЕАТОБИЛИАРНЫХ ХИРУРГОВ СТРАН СНГ

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

Приняты на Общероссийской согласительной конференции по принятию Национальных клинических рекомендаций «Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта»

(г. Воронеж, 5-6 июня 2014 г.)

2014

врачей, осуществляющих ведение и лечение таких больных в стационарах различного уровня. Данные рекомендации подлежат регулярному пересмотру в соответствии с новыми данными научных исследований в этой области.

Рекомендации сопровождаются пояснениями об уровне и доказательности отдельных положений, согласно принятым международным правилам (Оксфордская система) (таблица 1) [14].

Таблица 1. Уровни доказательности приводимых научных утверждений

Степени рекомендаций:

Уровень доказательства Ia, Ib.

Подтверждены групповыми исследованиями или исследованиями типа случай- B контроль хорошего качества

Уровень доказательства IIa, IIb.

Подтверждены исследованиями серий случаев, групповыми исследованиями C низкого качества и (или) изучением «исходов».

Уровень доказательства IIc, III, IV.

Мнение эксперта, согласованное решение комитета

D

Уровень доказательства V.

Настоящие рекомендации содержат следующие разделы: введение, этиология и патогенез портальной гипертензии, диагностика варикозно расширенных вен пищевода и желудка, лечение – медикаментозное, эндоскопическое, эндоваскулярное, хирургическое.

2.Этиология и патогенез

Портальная гипертензия — часто встречающийся клинический синдром, который с точки зрения нарушения гемодинамики характеризуется, патологическим увеличением

портокавального градиента давления (разность давления в воротной и нижней полой вене). Портальная гипертензия приводит к образованию портосистемных коллатералей, через которые часть кровотока из воротной вены шунтируется в системный кровоток в обход печени [2, 15, 16]. Нормальные значения портокавального градиента давления составляют 1-5 мм рт. ст.

О клинически значимой портальной гипертензии говорят в случае установленного увеличения диаметра воротной (более 14 мм) и селезеночной (более 7-8 мм) вен по данным УЗИ, асцита, варикозного расширения вен пищевода, желудка, прямой кишки, а также когда портокавальный градиент давления превышает пороговое значение 10 мм рт. ст. Значение портокавального градиента давления в интервале 5-9 мм рт. ст. соответствует доклинической стадии портальной гипертензии [4, 17].

2.1.Этиология и классификация

Портальная гипертензия может развиваться при различных патологических процессах, сопровождающихся нарушением кровотока в системе воротной вены. В соответствии с анатомическим расположением препятствия кровотоку форма портальной гипертензии может быть классифицирована как подпеченочная (с вовлечением селезеночной, брыжеечной или воротной вен), внутрипеченочная (заболевания печени) и

надпеченочная (заболевания, приводящие к нарушению венозного оттока от печени). (табл № 2)

Таблица 2 Классификация портальной гипертензии в соответствии с анатомической областью

блока кровотоку в воротной вене

Подпеченочная форма портальной гипертензии Тромбоз селезеночной вены

Тромбоз воротной вены

Врожденная аномалия развития воротной вены и кавернозная трансформация воротной вены.

Наружное сдавление воротной вены Артериовенозная фистула Внутрипеченочная форма портальной гипертензии

Цирроз (вирусный, алкогольный, билиарный, метаболический)

Гранулематозные заболевания (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез Фокальная нодулярная гиперплазия*

Врожденный фиброз печени Поликистоз*

Идиопатическая портальная гипертензия*

Гипервитаминоз А Отравление мышьяком, сульфатом меди, мономерным винилхлоридом Амилоидоз Мастоцитоз

Болезнь Рандю-Ослера-Вебера Инфильтрация печени при гематологических заболеваниях

Острая жировая дистрофия печени беременных Тяжелый острый вирусный или алкогольный гепатит Хронический активный гепатит Гепатоцеллюлярная карцинома Отравление цианамидом Веноокклюзионная болезнь

Надпеченочная форма портальной гипертензии

Тромбоз печеночных вен (болезнь Бадда-Киари)

Врожденные мальформации и тромбоз нижней полой вены (синдром Бадда — Киари)

Констриктивный перикардит Поражение трехстворчатого клапана

* Носит «пресинусоидальный» характер.

По данным статистики в развитых странах цирроз печени обусловливает около

90% случаев портальной гипертензии. В развивающихся странах, кроме цирроза, частой причиной служит поражение мелких ветвей воротной вен при шистосомозе.

Нецирротическая портальная гипертензия (вследствие воздействия других патогенетических факторов) составляет от 10 до 20% из всех случаев развития данного синдрома [6, 12].

Наиболее распространенной причиной подпеченочной портальной гипертензии является тромбоз воротной вены (ТВВ).У взрослых до 70% случаев начала развития тромбоза обусловлены тромбофилическими синдромами – врожденными (такие как дефицит белка С и S) или приобретенными (такие как хронические формы миелопролиферативного синдрома). Среди других факторов определенную роль в патогенезе ТВВ играют: сепсис, панкреатит, травма живота и хирургическое вмешательство в брюшной полости. Примерно в 30% случаев не удается установить точный механизм развития тромбоза («идиопатический» ТВВ) [12]. Острый ТВВ диагностируется редко. Для него характерны следующие клинические признаки: боль в животе, повышение температуры, диарея и непроходимость кишечника в случаях присоединения тромбоза сосудов кишки. Диагноз обычно подтверждают данные методов визуализации (УЗИ брюшной полости с допплерографией, КТ ангиографическое исследование). Хронический ТВВ характеризуется образованием коллатеральных сосудов, которые создают «шунт» минуя препятствию току крови. У больных с хроническим ТВВ часто первым признаком портальной гипертензии служит эпизод кровотечения из варикозно расширенных вен.

Наиболее частой причиной надпеченочной портальной гипертензии является болезнь Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен). Обтурация может возникнуть в основных печеночных венах или в самой нижней полой вены (синдром Бадда — Киари). В качестве дополнительных факторов патогенеза часто выявляют ряд тромбофилических нарушений в рамках миелопролиферативного заболевания. Среди других осложнений ТВВ,

необходимо помнить о возможности развития асцита и присоединения печеночной недостаточности на фоне кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Терапию проводят антикоагулянтными препаратами для предотвращения повторного развития и прогрессирования тромбоза. Наложение сосудистого портокавального анастомоза илитрансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (ТВПШ) рекомендуется пациентам, состояние которых не улучшается в результате медикаментозной терапии.

Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью показана трансплантация печени [11, 18].

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии классифицируют в соответствии с результатами определения давления получаемого при катетеризации печеночной вены. Такая классификация включает:

(a)пресинусоидальную ПГ: нормальное значение заклинивающего и свободного венозного давления в печени (ЗВДП и СВДП);

(b)синусоидальную ПГ: повышенное ЗВДП и нормальное СВДП;

(c)постсинусоидальную ПГ: повышенное ЗВДП и СВДП.

Любые этиологические факторы хронических заболеваний печени, приводящие к развитию цирроза печени, за исключением хронического холестатического синдрома,

вызывают синусоидальную ПГ [11, 17].

3. Диагностика варикозного расширения вен пищевода и желудка и формы портальной гипертензии

В настоящее время ЭГДС является «золотым стандартом» как в диагностике ВРВ пищевода и желудка, так и в выборе лечебной тактики. Эндоскопическое исследование позволяет определить не только наличие, но и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, состояние стенки вены, слизистой оболочки пищевода и желудка,

выявить сопутствующую патологию, а также стигматы угрозы кровотечения [4, 8].

В нашей стране наиболее широкое применение получила классификация варикозных вен по степени выраженности [18]:

•I степень – диаметр вен 2-3 мм

•II степень – диаметр вен 3-5 мм

•III степень – диаметр вен >5 мм

По локализации выделяют: изолированное варикозное расширение вен пищевода

(ограниченный варикоз средней и нижней третей пищевода или тотальный варикоз) и

варикозное расширение вен желудка. При варикозном расширении ВЖ выделяют 4 типа вен: I тип — гастроэзофагеальные ВРВ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка; II тип — гастроэзофагеальные ВРВ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по направлению к дну желудка; III

тип — изолированные ВРВ желудка без ВРВ пищевода – варикозная трансформация вен

фундального отдела желудка; IV тип — эктопические узлы тела, антрального отдела

желудка, двенадцатиперстной кишки (рис. 1) [5].

Рис. 1. Классификация ВРВ желудка по локализации.

Наличие и выраженность васкуло- и гастропатии.

Васкуло- и гастропатия – это совокупность макроскопических проявлений,

наблюдаемых в слизистой оболочке пищевода и желудка при портальной гипертензии,

связанных с эктазией и дилятацией сосудов слизистого и подслизистого слоев без значительных воспалительных изменений (рис. 2) [28].

•Легкая — небольшие участки розового цвета, окруженные белым контуром.

•Средняя — плоские красные пятна в центре розовой ареолы

•Тяжелая — сочетание с точечными кровоизлияниями