Характеристика вируса натуральной оспы

Таксономия.Вирус
натуральной оспы — ДНК-содержащий,
семейство Poxviridae,
род
Orthopoxvirus.

Морфология
и антигенная структура.
Вирионы
поксвирусов имеют кирпичеобразную или
овоидную форму. Вирус натуральной оспы
— один из самых крупных вирусов, обнаружен
в световом микроскопе. Вирионы видны
при специальных методах окраски в виде
так называемых элементарных телец
Пашена (окраска серебрением по
Морозову). Поверхность вириона состоит
из нитевидных, овоидных элементов.
Оболочка и наружная мембрана вириона
заключают сердцевину (ДНК и белки) и
мембрану сердцевины. Геном вириона —
двунитевая линейная ДНК с ковалентно
замкнутыми концами. Вирусы имеют
более 30 структурных белков. Антигены —
нуклеопротеиновый, растворимые и
гемагглютинин; имеются общие антигены
с вирусом вакцины.

Культивирование.Вирус
размножается: в куриных эмбрионах с
образованием белых бляшек на
хорион-аллантоисной оболочке; в культуре
клеток, в цитоплазме которых формируются
характерные околоядерные включения.

Резистентность.Вирусы
устойчивы к высушиванию и низким
температурам, нечувствительны к
эфиру. Моментально погибают при 100С, а
при 60С — через 15 мин.

Эпидемиология.Особо
опасная конвенционная (карантинная)
инфекция. Источником инфекции является
больной человек, который заразен с
последних дней инкубационного периода
и до отпадения корок высыпаний.
Инфицирование происходит воздушно-капельным,
воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым
путями при соприкосновении с вещами
больного, загрязненными слизью, гноем,
калом и мочой, содержащими вирус.

Патогенез.
Вирус проникает через слизистые
оболочки верхних дыхательных путей,
реже — через кожу и после размножения
в регионарных лимфатических узлах
попадает в кровь. Из крови возбудитель
заносится в кожу и лимфоидные ткани, в
которых происходит размножение
вирусов, формируются очаги поражения
в коже, слизистых оболочках и
паренхиматозных органах. Характерно
образование папулезных высыпаний.

Клиника.Инкубационный
период 7—17 дней. Заболевание проявляется
высокой температурой тела, рвотой,
головной и поясничной болями, появлением
сыпи. Первоначально сыпь имеет вид
розовых пятен, которые затем переходят
сначала в узелки — папулы, а затем — в
пузырьки (везикулы) и пустулы , подсыхающие
и превращающиеся в корки.

Различают
несколько форм оспы: тяжелую
(пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую;
легкую (оспа без сыпи, оспа без повышения
температуры тела).

Иммунитет.
После перенесенной болезни формируется
стойкий пожизненный иммунитет,
обусловленный появлением вируснейтрализующих
антител, интерферонов и активацией
факторов клеточного иммунитета.

Микробиологическая
диагностика.
Исследуют содержимое элементов сыпи,
отделяемое носоглотки, кровь, пораженные
органы и ткани. Вирус выявляют при
электронной микроскопии, в РИФ, РП, по
образованию телец Гварниери. Выделяют
вирус путем заражения куриных эмбрионов
и культур клеток с последующей
идентификацией в реакции нейтрализации
(на куриных эмбрионах), РСК, РТГА.
Серологическую диагностику проводят
в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации.

Лечение.
Симптоматическое; индукторами
интерферона и противовирусными
препаратами.

Профилактика.
Прочный иммунитет создает живая
оспенная вакцина. Ее готовят из соскобов
сыпи телят или при культивировании
вируса вакцины (осповакцины) на куриных
эмбрионах. Вакцину вводят накожно.
Разработана оральная таблетированная
вакцина, менее реактогенная.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Натуральная оспа (черная оспа) – особо опасное высококонтагиозное инфекционное заболевание вирусного происхождения. Характеризуется воздушно-капельным путем передачи, двухволновой лихорадкой, тяжелой интоксикацией, этапным появлением на коже и слизистых оболочках густой везикуло-пустулезной сыпи, после разрешения которой остаются характерные глубокие рубцы (оспины).

Упоминания о натуральной оспе обнаружены в самых древних письменных медицинских источниках Египта, Индии, Китая, ее подробно описывали такие выдающиеся врачи древности, как Гиппократ и Гален, однако первым достоверным исследованием считается труд арабского ученого Разеса «Об оспе и кори», созданный в IX-X веках н. э. Корь он считал им разновидностью оспы. Различие между этими двумя заболеваниями установил знаменитый Авиценна.

Оспа известна с древних времен, в средневековье она не раз принимала масштаб эпидемий

Вирус оспы высококонтагиозен, поэтому заболеваемость часто принимала вид эпидемий. Умирал каждый третий из заболевших, и по примерным подсчетам, с V по XX век оспа унесла от 400 до 600 млн. жизней. Прорывом в борьбе с болезнью стало открытие английским врачом Эдуардом Дженнером вакцины против оспы в 1796 году. Он обнаружил, что доярки, имевшие прямой контакт с коровами, больными коровьей оспой, не заболевают во время эпидемий «человеческой» оспы. В подтверждение своей теории он публично втер гнойное содержимое оспенной пустулы 8-летнему мальчику, привив ему таким способом коровью оспу, а через полтора месяца предпринял попытку заразить его натуральной оспой, но мальчик остался здоровым – так была открыта не только безопасная вакцина против оспы, но и сам метод вакцинации (название произошло от латинского слова vacca – корова).

Натуральная оспа считается инфекцией, которая была ликвидирована во всем мире. 8 мая 1979 года 155 стран членов Всемирной организации здоровья (ВОЗ) одобрили выводы Глобальной комиссии и засвидетельствовали ликвидацию заболевания, а именно:

Ликвидация натуральной оспы завершена во всем мире.
Нет данных о возможности возникновения оспы вновь как эпидемического заболевания.

Позже, в феврале 1979 года, Глобальная комиссия рекомендовала сохранять культуру вируса оспы в нескольких лабораториях в научных целях. В настоящее время она хранится в двух лабораториях – в США и в России.

Причины

Основным возбудителем натуральной оспы является Variola major – ДНК-содержащий вирус семейства Poxviridae, отличающийся большим размером (210–260 нм). Вирус Variola major ответственен за наиболее тяжелую и наиболее вирулентную форму оспы. Также заболевание может вызываться вирусом Variola minor (Alastrim), в этом случае оно, хотя и имеет все признаки оспы, протекает менее тяжело и реже приводит к летальному исходу (в 1% случаев против 30% летальности Variola major). Говоря о натуральной оспе, обычно имеют в виду тяжелую ее форму, так как вариант заболевания, вызванный Variola minor, был зафиксирован лишь в Западной Африке и, в единичных случаях, в Америке.

В клетках кожи и слизистых оболочках вирус образует скопления, называемые тельцами Гварниери. Вирус натуральной оспы стойкий к температурным колебаниям, длительно сохраняет свою жизнедеятельность при низких температурах, а при комнатной температуре живет около двух лет. Хорошо переносит высыхание, в таком виде устойчив к воздействию неблагоприятных факторов, например, выдерживает 10-минутное кипячение. Устойчив к антибиотикам, инактивируется в течение 1 часа 3% раствором хлорамина.

Восприимчивость людей к натуральной оспе составляет от 85–100%.

Источником заражения человека может быть только больной человек или культура вируса, занесенная извне. Человек является источником заражения с самого начала заболевания и до полного отпадения корок, образующихся после подсыхания гнойников. Предположительно, больной заразен уже во время инкубационного периода, до появления первых признаков болезни, а с началом высыпаний он становится высокозаразным.

Оспенная сыпь представляет собой очаги размножения вируса, он выделяется, как только прорываются везикулы и пустулы. Поэтому чем больше высыпаний, тем более опасен больной для окружающих. Содержимое оспенных элементов примешивается к слюне и мокроте больных и распространяется во время кашля и чихания. Также оно может служить источником заражения, оставаясь на белье и других вещах больных.

Наиболее значимым путем распространения вируса является воздушно-капельный, так как вирус может разноситься по воздуху на большие расстояния, далеко за пределы помещения, где находится пациент. Поскольку вирус устойчив к высушиванию, инфекция может также передаваться воздушно-пылевым путем, т. е. переноситься с пылью. Заразиться также можно через поврежденную кожу, вещи, при непосредственном контакте, вирус могут переносить насекомые, в том числе мухи.

Формы заболевания

Более редкие формы болезни:

тяжелые: сливная (Variola confluens); оспенная пурпура (Purpura variolosae);
легкие: без сыпи (Variola sine exanthemata); с незначительной сыпью (Variola afebris).

Стадии заболевания

В течении натуральной оспы выделяют следующие стадии:

Инкубационный период. Длится от 5 до 17 суток, чаще 8–14. Это время от заражения до появления первых симптомов, в течение которого вирус размножается в организме.
Продромальный период. Длится 2-3 суток. Появляются первые, еще неспецифические симптомы болезни (лихорадка, головная боль, боли в пояснице, сильное недомогание, боли в животе и рвота).
Начало заболевания. Характеризуется появлением высыпаний, которые имеют вид пятен и бугорков (макулопапулезная сыпь), на слизистых оболочках и коже.
Разгар. Высыпания на слизистых оболочках эволюционируют в язвы, затем меняются кожные элементы, превращаясь вначале в везикулы (пузырьки), а затем в округлые плотные пустулы (пузырьки с гнойным содержимым).
Исход. В благоприятном случае на второй-третьей неделе пустулы начинают подсыхать, покрываясь корками. Интоксикация снижается, корочки на месте пустул отпадают, оставляя после себя глубокие рубцы. В случае неблагоприятного развития массивное воспаление и интоксикация приводят к полиорганной недостаточности, шоку и летальному исходу.

Симптомы

В классическом варианте начало болезни острое: озноб, сильное недомогание, ломота в мышцах и суставах, интенсивные боли в поясничной области, лихорадка до 40-41°C. Затем температура снижается до субфебрильных значений и сохраняется на этом уровне 3-4 суток. В это время появляются высыпания на лице, волосистой части головы, кистях, межпальцевых промежутках рук и ног. На второй день от начала высыпаний сыпь распространяется на туловище, затем на конечности. Вначале сыпь имеет вид небольших (до 3 мм в диаметре) округлых розовых пятен, которые спустя 5-6 часов превращаются в папулы.

Через 1-2 суток папулы трансформируются в везикулы с мутным содержимым. Везикулы многокамерные, с плотным дном, имеют продолговатую форму, окружены полоской гиперемии.

Оспенные высыпания густо покрывают кожу и слизистые оболочки

Спустя 1-2 суток содержимое везикул становится гнойным, образуются пустулы, температура вновь достигает лихорадочных значений и затем высокая лихорадка сопровождает весь период существования пустул. Пузырьки лопаются, гной из них вытекает, вызывает раздражение кожи и сильный зуд. Состояние больного в этот период крайне тяжелое. От интоксикации страдают все системы организма, в особенности сердечно-сосудистая, кожный зуд становится причиной бессонницы. Нередко пытаясь избавиться от него, больные сами прокалывают гнойные пузырьки, тем самым распространяя высыпания на здоровые участки кожи.

Постепенно пустулы, из которых вытек гной, покрываются сухими бурыми корками, которые к 3-4 неделе от начала заболевания начинают отпадать, на их месте остаются рубцы.

Картина крови характеризуется лейкопенией, лимфоцитозом, тромбоцитопенией.

Читайте также:
8 самых массовых и смертоносных эпидемий в истории
9 инфекций, укрощенных вакцинами
10 заблуждений об уходе за кожей лица

Диагностика

Раньше заболевание диагностировали на основании эпидемиологической обстановки и характерной клинической картины. В XX веке для подтверждения диагноза проводили исследование биологического материала (соскоб с папул, содержимое пузырьков и пустул) на специфический антиген возбудителя, проводя реакцию встречной диффузии и преципитации в геле. С целью экстренной диагностики прибегали к реакции пассивной гемагглютинации. Подтверждением диагноза служил результат исследования парных сывороток крови в реакции торможения гемагглютинации и обнаружение вируса с помощью электронной микроскопии.

В настоящее время при подозрении на натуральную оспу рекомендуется проведение ПЦР (полимеразной цепной реакции) и электронной микроскопии.

Лечение натуральной оспы

Все больные подлежат строгой изоляции в условиях стационара. Этиотропная терапия проводилась с применением метисазона, но эффективность ее была незначительной. Основное лечение патогенетическое. С момента образования пустул их обрабатывали ватным тампоном, пропитанным 2% раствором калия перманганата. Кожу век обрабатывали 1% раствором борной кислоты, в глаза закапывали сульфацил-натрий, через день закладывали тетрациклиновую мазь. Слизистую оболочку полости рта обрабатывали 3% раствором тетрабората натрия в глицерине. Применяли жаропонижающие и анальгезирующие препараты, снотворные, проводили витаминотерапию, мероприятия по детоксикации и поддержанию сердечно-сосудистой системы (внутривенные вливания солевых растворов, плазмаферез). Ослабленным больным проводили антибиотикотерапию с целью профилактики вторичной инфекции.

На всем протяжении лечения необходимо строго придерживаться санитарно-гигиенических требований к нательному и постельному белью, а также помещению, в котором пребывает больной.

В 2018 году был создан эффективный лекарственный препарат для эффективного лечения натуральной оспы – тековиримат (TPOXX®). Терапевтическое действие обусловлено угнетением функции основного белка вирусной оболочки, необходимой для выживания вирусов вне клеток. Целью создания препарата является предотвращение возможности биотерроризма и реиндукции вируса в природных условиях.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями натуральной оспы может стать энцефалит, менингит, пневмония, тяжелые поражения глаз (кератит, ирит, панофтальмит), вплоть до слепоты, сепсис. Последствием оспы обычно становились необратимые кожные дефекты, вызванные рубцами, остающимися на месте пустул.

Последствием оспы могут быть значительные кожные дефекты и необратимые поражения глаз

Прогноз

Прогноз при натуральной оспе всегда очень серьезен, в 30% случаев болезнь заканчивается летальным исходом.

Профилактика

Основной мерой профилактики заболевания является вакцинация. Поскольку было объявлено об уничтожении вируса оспы, ранее для всех детей обязательная прививка больше не требуется. В настоящее время вакцинации подлежат только люди, чей род профессиональной деятельности связан с риском заражения натуральной оспой (сотрудники бактериологических лабораторий, в которых сохраняется вирусная культура).

К вторичной профилактике относится госпитализация и изоляция больных, проведение карантинных мероприятий, изоляция людей, контактировавших с больными, на 17 суток. Медицинский персонал, вступающий в контакт с больным, должен носить двойную медицинскую форму, медицинские маски, хирургические перчатки.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник

Вирус
вызывает особо опасное высококонтагиозное
инфекционное заболевание, характеризующееся
общим поражением организма и обильной
сыпью на коже и слизистых оболочках.
Таксономия.
Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий;
относится к семейству Poxviridae (от англ,
рох – язва), роду Orthopoxvirus.

Лабораторная
диагностика.Материалом
для исследования служит содержимое
элементов сыпи на коже и слизистых
оболочках, отделяемое носоглотки, кровь,
в летальных случаях – кусочки пораженной
кожи, легкого, селезенки, кровь.
Экспресс-диагностика натуральной оспы
заключается в обнаружении: а) вирусных
частиц под электронным микроскопом; б)
телец Гварниери в пораженных клетках;
в) вирусного антигена с помощью РИФ,
РСК, РПГА, ИФА и других специфических
реакций. Выделение вируса осуществляют
в куриных эмбрионах или клеточных
культурах. Идентификацию вируса,
выделенного из куриного эмбриона,
проводят с помощью РН (на куриных
эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный
на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей
активностью по отношению к эритроцитам
кур, поэтому для его идентификации
используют реакцию торможения гемадсорбции
и РИФ. Серологическую диагностику
осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в
куриных эмбрионах и на культурах клеток.

Специфическая
профилактика и лечение.
Живые оспенные вакцины готовят накожным
заражением телят или куриных эмбрионов
вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная
вакцинация населения привела к ликвидации
натуральной оспы на земном шаре и отмене
с 1980 г. обязательного оспопрививания.
Поэтому оспенные вакцины необходимо
использовать только по эпидемическим
показаниям с целью экстренной массовой
профилактики. Методы введения вакцин
– накожно или через рот (таб-летированная
форма). После вакцинации формируется
прочный иммунитет. Для
лечения натуральной
оспы, помимо симптоматической терапии,
применяли химиотерапевтический препарат
– метисазон. Морфология,
химический состав, антигенная структура.
Вирус натуральной оспы является самым
крупным вирусом, при электронной
микроскопии имеет кирпичеобразную
форму. Культивирование.
Вирусы хорошо размножаются в куриных
эмбрионах.

Резистентность.
Вирусы оспы обладают довольно высокой
устойчивостью к окружающей среде. На
различных предметах при комнатной
температуре сохраняют инфекционную
активность в течение нескольких недель
и месяцев; не чувствительны к эфиру и
другим жирорастворителям. Источником
инфекции—
больной человек, который заразен в
течение всего периода болезни. передается
воздушно-капельным и воздушно-пылевым
путями, контактно-бытовой механизм
передачи – через поврежденные кожные
покровы.

№38

1.Формы
инфекции. В
зависимости от свойств возбудителя,
условий заражения, иммунологических
особенностей макроорганизма формируются
различные формы инфекции : 1.носительства,
-возбудитель размножается, циркулирует
в организме, происходит формирование
иммунитета и очищение организма от
возбудителя, но отсутствуют субъективные
и клинически выявляемые симптомы
болезни. Больной имеет специфические
антитела, но не имеет клинических
проявлений.( гепатита А, полиомиелита)
Бывает: бактерионосительство»
,«вирусоносительство», «гельминтоносительство»,
«паразитоносительство». 2.латентной
инфекции
– не проявляется клинически, но
возбудитель сохраняется в организме,
иммунитет не формируется и на определенном
этапе при достаточно длительном сроке
наблюдения возможно появление клинических
признаков болезни. (туберкулезе,
сифилисе).
3.инфекционной болезни. Перенесенная
в той или иной форме инфекции не всегда
гарантирует от повторного заражения,
особенно при генетической предрасположенности,
обусловленной дефектами в системе
специфических и неспецифических защитных
механизмов, или кратковременности
иммунитета. Повторное заражение и
развитие инфекции, вызванной тем же
возбудителем, обычно в форме клинически
выраженной инфекционной болезни
(например, при менингококковой инфекции,
скарлатине, дизентерии, роже, называются
реинфекцией. Одновременное возникновение
двух инфекционных процессов называется
микст-инфекцией. Возникновение
инфекционного процесса, вызванного
активацией нормальной флоры, населяющей
кожу и слизистые оболочки, обозначается
как аутоинфекция.

2.Понятие
об иммуномодуляторах. Принцип действия.
Применение. Иммуномодуляторы
– вещества, оказывающие влияние на
функцию иммунной системы, изменяющие
активность иммунной системы в сторону
повешения (иммуностимуляторы) или
понижения (иммунодепрессанты) её
активности.
К экзогенным иммуномодуляторам
относится большая группа веществ
различной химической природы и
происхождения, оказывающих
неспецифическое активирующее или
супрессивное действие на иммунную
систему, но являющихся чужеродными для
организма. Антибиотики, левамизол,
полисахариды, ЛПС, адъюванты.Эндогенные
иммуномодуляторы представляют собой
достаточно большую группу олигопептидов,
синтезируемых самим организмом, его
иммунокомпетентными клетками, и
способных активировать иммунную систему
путем усиления функции иммунокомпетентных
клеток. К ним относятся регуляторные
пептиды: интерлейкины, интерфероны,
гормоны тимуса.
Применение иммуномодуляторов:
при первичных и вторичных имму-нодефицитах
различного происхождения, при
онкологических болезнях, при трансплантации
органов и тканей, при лечении
иммунопатологических и аллергических
болезней, в иммунопрофилактике и лечении
инфекционных болезней.Созданы
препараты, обладающие иммуномодулирующим
действием: интерферон, лейкоферон,
виферон.

3.Классификация
и характеристика онкогенных вирусов.
РНК-содержащие:
семейство Retroviridae.

ДНК-содержащие:
семейства Papillomaviridae, Polyomaviridae, Adenoviridae 12,
18, 31, Hepadnaviridae, Herpesviridae, Poxviridae Сем.
Retroviridae включает 7 родов. Онковирусы
являются
сложноорганизованными вирусами. Вирионы
построены из сердцевины, окруженной
липопротеиновой оболочкой с шипами.
Размеры и формы шипов, а также локализация
сердцевины служат основой для
подразделения вирусов на 4 морфологических
типа (А, В, С, D), а также вирус бычьего
лейкоза. Капсид
онковирусов
построен по кубическому типу симметрии.
В него заключены нуклеопротеин и фермент
ревертаза. Ревертаза обладает способностью
транскрибировать ДНК. Геном – 2 идентичные
цепи РНК.

Культивирование
вирусов: не культивируются на куриных
эмбрионах, культивируются в организме
чувствительных животных, в культурах
клеток. Репродукция
вирусов:
проникают в клетку путем эндоцитоза.
3 этапа: синтез ДНК, на матрице РНК;
ферментативное расщепление матричной
РНК; синтез комплементарной нити ДНК
на матрице первой нити ДНК. К
семейству Retroviridaeотносится
примерно 150 видов вирусов, вызывающих
развитие опухолей у животных, и только
4 вида вызывают опухоли у человека:
HTLV-1, HTLV-2, ВИЧ-1,ВИЧ-2. Вирусы
Т-клеточного лейкоза человека
К
семейству Retroviridae роду Deltaretrovirus относятся
вирусы, поражающие CD4 Т-лимфоциты, для
которых доказана этиологическая
роль в развитии опухолевого процесса
у людей: HTLV-1 и HTLV-2

Вирус
HTLV-1 является возбудителем Т-клеточного
лимфолейкоза взрослых. Он является
экзогенным онковирусом, который, в
отличие от других онковирусов, имеет
два дополнительных структурных гена:
tax и rех.

Продукт
tax-гена действует на терминальные
повторы LTR, стимулируя синтез вирусной
иРНК, а также образование ИЛ-2 рецепторов
на поверхности зараженной клетки.
Продукт rex-гена определяет очередность
трансляции вирусных иРНК. HTLV-2 был
изолирован от больного волосисто-клеточным
лейкозом. Оба вируса передаются половым,
трансфузионным и трансплацентарным
путями.

Семейство
Papillomaviridae
–
вирус папилломы человека, собак. Вызывают
инфекцию в клетках плоского эпителия.
Доброкачественные папилломы в области
половых органов, на коже, на слизистых
дыхательных путей.

Семейство
Polyomaviridae –
вакуолизирующий
вирус обезьян SV-40.Вирус полиомы человека.

Семейство Adenoviridae –
аденовирусы,
особенно серотипы 12,18,31 – индуцируют
саркомы и трансформируют культуры
клеток. Семейство
Poxviridae –
вирусы
фибромы-миксомы кролика, вирус Ябы,
вызывающий развитие опухолей, вирус
контагиозного моллюска.

Семейство
Herpesviridae –
лимфомы, карциномы. Онкогенез у человека
связан с вирусом простого герпеса 2 типа
(ВПГ-2) и вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).

№39

1.Патогенность
и вирулентность бактерий. Факторы
патогенности. Патогенность
— видовой признак, передающийся по
наследству, закрепленный в геноме
микроорганизма, в процессе эволюции
паразита, т. е. это генотипический
признак, отражающий потенциальную
возможность микроорганизма проникать
в макроорганизм (инфективность) и
размножаться в нем ,вызывать комплекс
патологических процессов.

Фенотипическим
признаком патогенного микроорганизма
является его вирулентность, т.е. свойство
штамма, которое проявляется в определенных
условиях. Вирулентность можно
повышать, понижать, измерять, т.е. она
является мерой патогенности. К
факторам патогенности
относят способность микроорганизмов
прикрепляться к клеткам (адгезия),
размещаться на их поверхности
(колонизация), проникать в клетки
(инвазия) и противостоять факторам
защиты организма (агрессия).

Адгезия
—
способность микроорганизма адсорбироваться
на чувствительных клетках с последующей
колонизацией. Структуры, ответственные
за связывание микроорганизма с клеткой
называются адгезинами и располагаются
они на его поверхности. На процесс
адгезии могут влиять физико-химические
механизмы, связанные с гидрофобностью
микробных клеток, суммой энергии
притяжения и отталкивания. У
грамотрицательных бактерий адгезия
происходит за счет пилей I и общего
типов. У грамположительных бактерий
адгезины представляют собой белки и
тейхоевые кислоты клеточной стенки. У
других микроорганизмов эту функцию
выполняют различные структуры клеточной
системы: поверхностные белки,
липополисахариды, и др.
Инвазия-
способность
микробов проникать через слизистые,
кожу, соединительно-тканные барьеры во
внутреннюю среду организма и распространятся
по его тканям и органам. Проникновение
в клетку связывается с продукцией
ферментов, а также с факторами подавляющими
клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза
расщепляет гиалуроновую кислоту,
входящую в состав межклеточного вещества,
и, таким образом, повышает проницаемость
слизистых оболочек и соединительной
ткани. Нейраминидаза расщепляет
нейраминовую кислоту, которая входит
в состав поверхностных рецепторов
клеток слизистых оболочек, что способствует
проникновению возбудителя в ткани.
Агрессия-
способность возбудителя противостоять
защитным факторам макроорганизма. К
факторам агрессии относятся: протеазы
— ферменты, разрушающие иммуноглобулины;
коагулаза — фермент, свертывающий плазму
крови; фибринолизин — растворяющий
сгусток фибрина; лецитиназа — фермент,
действующий на фосфолипиды мембран
мышечных волокон, эритроцитов и других
клеток.

Экзотоксины
продуцируют
как грамположительные, так и
грамотрицательные бактерии. По своей
химической структуре это белки. По
механизму действия экзотоксина на
клетку различают несколько типов:
цитотоксины, мембранотоксины,
функциональные блокаторы, эксфолианты
и эритрогемины. Механизм действия
белковых токсинов сводится к повреждению
жизненно важных процессов в клетке.
Экзотоксины являются сильными антигенами,
которые и продуцируют образование в
организме антитоксинов.

Экзотоксины
обладают высокой токсичностью. Токсины,
которые утрачивают свою токсичность,
но сохраняют иммуногенное свойство-анатоксины
и применяются для профилактики заболевания
столбняка, гангрены….
Эндотоксины
по
своей химической структуре являются
липополисахаридами, которые содержатся
в клеточной стенке грамотрицательных
бактерий и выделяются в окружающую
среду при лизисе бактерий. Эндотоксины
не обладают специфичностью, термостабильны,
менее токсичны, обладают слабой
иммуногенностью.
2.Иммунотерапия
и иммунопрофилактика инфекционных
болезней. Иммунопрофилактика
и иммунотерапия являются разделами
иммунологии,
которые изучают и разрабатывают способы
и методы специфической профилактики,
лечения и диагностики инфекционных
и неинфекционных болезней с помощью
иммунобиологических препаратов,
оказывающих влияние на функцию
иммунной системы, или действие которых
основано на иммунологических принципах.
Иммунопрофилактика направлена
на создание активного или пассивного
иммунитета к возбудителю инфекционной
болезни, его антигену с целью предупреждения
возможного заболевания путем формирования
невосприимчивости к ним организма.

Иммунотерапия
направлена на лечение уже развившейся
болезни, в основе которой лежит
нарушение функции иммунной системы.
Иммунопрофилактика
и иммунотерапия применяются, когда
необходимо:

а)сформировать,
создать специфический иммунитет,
активизировать деятельность иммунной
системы;

б)
подавить активность звеньев иммунной
системы;

в)нормализовать
работу иммунной системы.

Иммунопрофилактика
и иммунотерапия применяются
в профилактике и лечении инфекционных
болезней, аллергий, иммунопатологических
состояний, в онкологии, трансплантологии,
при первичных и вторичных иммунодефицитах.

В
лечении токсинемических инфекций
(ботулизм, столбняк) значение имеет
серотерапия, т.е. применение антитоксических
сывороток, и иммуноглобулин.

В
терапии онкологических болезней
применяются иммуноцитокины.

Для
всего этого – иммунобиологические
препараты.

Соседние файлы в папке Экзамен

Источник