Геморрагический трахеит при гриппе макропрепарат
ГЛАВА 19. ИНФЕКЦИИ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГРИПП, ОРВИ, КОРЬ, ГЕРПЕС, ЦИТОМЕГАЛИЯ, ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
Инфекция (инфекционный процесс) —
биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и
размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим
развитием различных форм взаимодействия — от элиминации и бессимптомного
носительства до болезни. Инфекционная болезнь — комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни. Пути передачи инфекционных агентов: контактно-бытовой;
воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы
передачи возбудителя — пища, вода); половой; парентеральный;
трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). Местные изменения (не
при всех инфекциях и не всегда совпадают с входными воротами):
первичный инфекционный комплекс (первичный аффект, лимфангит и
лимфаденит). Общие изменения: синдром системного воспалительного ответа. Пути диссеминации инфекционных агентов: контактный
(по поверхностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный —
по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы
(лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим
каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.
Основы классификации инфекционных заболеваний: антропонозы, антропозоонозы, биоценозы; по этиологии: прионные, вирусные, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменные, бактериальные, грибковые (микозы), протозойные и паразитарные;
по особенностям клинико-морфологических проявлений: инфекции
с преимущественным поражением кожных покровов (пиодермия, рожа, оспа,
микозы кожи и др.), инфекции дыхательных путей (пневмония, грипп, острые
респираторные вирусные инфекции — ОРВИ, трахеит, бронхит и др.),
инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, сальмонеллез,
амебиаз кишечника, дизентерия), инфекционные заболевания нервной системы
(полиомиелит, менингококковый менингит, энцефалиты и др.),
трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф,
малярия, геморрагические лихорадки и др.), инфекции с преимущественным
поражением сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллез и др.),
инфекции мочеполовой системы (гонорея, четвертая венерическая болезнь,
пиелонефрит и др.). Выделяют группу инфекционных заболеваний, вызванных
условнопатогенной (симбионтной) микрофлорой человека в условиях
иммунодефицитных синдромов — оппортунистические инфекции. Нередко такие инфекции являются внутрибольничными (нозокомиальными).
Особо опасные инфекции —
это инфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо
высокой контагиозностью и летальностью. В настоящее время к особо
опасным инфекциям относят: антропонозы — холеру, сыпной тиф, возвратный
тиф, натуральную оспу; антропозоонозы — желтую лихорадку, сибирскую язву
(антракс), чуму, туляремию, бруцеллез (иногда включают также ящур и
сап).
Карантинные (конвенционные) инфекции —
инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные
медико-санитарные правила»: чума, холера, желтая лихорадка, натуральная
оспа (в 1980 г. объявлена ВОЗ ликвидированной).
Грипп — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, вызываемое несколькими типами РНК-вируса семейства Orthomyxoviridae, тропными к эпителию дыхательных путей и эндотелию сосудов. Классификация форм заболевания: легкая — острый серозный, катаральный или десквамативный риноларингит, риноларинготрахеобронхит; средней тяжести —
серозно-геморрагический или фибринозный ларинготрахеобронхит,
межуточная и очаговая серозная или серозно-геморрагическая пневмония; тяжелая — токсическая (серозно-геморрагическое воспаление верхних дыхательных путей и легких с выраженной интоксикацией), с легочными осложнениями (при
присоединении вторичной бактериальной инфекции,
фибринозногеморрагический или некротический ларингит и трахеит,
серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит —
сегментарный деструктивный панбронхит, гнойно-геморрагическая
пневмония).
Корь —
острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которое проявляется
преимущественно кашлем, лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Возбудитель
— вирус кори (семейство Paramyxoviridae). Поражаются
преимущественно дыхательная система (ложный круп, бронхиолит, пневмония
— серозная макрофагально-десквамативная с интерстициальным
компонентом), кожа (экзантема — макулопапулезная сыпь) и слизистые
оболочки (энантема — пятна Филатова-Коплика, конъюнктивит, фарингит),
возможно развитие энцефалита. Осложнения: обратимый
иммунодефицит, бактериальная суперинфекция — гнойно-некротический
панбронхит, очаговая гнойная пневмония (впоследствии бронхоэктазы).
Цитомегаловирусная инфекция вызывается
одноименным вирусом у лиц с иммунодефицитным синдромом
(оппортунистическая инфекция), характеризуется латентным персистентным
течением с генерализованным поражением многих органов.
ВИЧ-инфекция (СПИД) — см. главу 7. В России применяется классификация, предложенная академиком В.И. Покровским (1989): стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальная. По классификации ВОЗ: I
стадия — бессимптомная; II — ранняя; III — промежуточная (количество
CD4+ 200-500 в 1 мкл); IV — собственно СПИД. Начиная с I стадии может
наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. Для IV стадии характерны «СПИД-ассоциированные заболевания» — оппортунистические инфекции (пневмоцистная
пневмония, кандидоз, другие микозы, туберкулез, генерализованная
герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и новообразования, особенно типичны неходжкинские лимфомы и саркома Капоши.
Рис. 19-1. Микропрепараты
(а, б). Трахеит при гриппе: некроз эпителия, катарально-геморрагический
экссудат, выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния, отек,
умеренная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация слизистой и
подслизистой оболочек.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x 160
Рис. 19-2. Макропрепараты
(а, б). Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное
легкое» с абсцедированием): гнойно-геморрагический характер пневмонии:
чередование очагов пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого вида),
абсцессов (с гноем серовато-желтого цвета), острой очаговой эмфиземы
(участков повышенной воздушности серовато-розового цвета), ателектазов
(маловоздушных участков серовато-красного цвета) и кровоизлияний
(участков темно-красного цвета, пропитанных кровью). Легкие увеличены в
объеме, в просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое
содержимое; б — множественные мелкие абсцессы, осложнившие течение
бронхопневмонии (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 19-2. Окончание
Рис. 19-3. Микропрепараты
(а, б). Гриппозная очаговая пневмония: сегментарный деструктивный
панбронхит, гнойно-геморрагическая пневмония: в просвете бронха
лейкоцитарный экссудат, эпителий бронха частично слущен, стенка бронха с
лейкоцитарной инфильтрацией и выраженным полнокровием сосудов,
кровоизлияниями; в ткани легкого — в части альвеол лейкоцитарный
экссудат, выраженные нарушения микроциркуляции, в, г — геморрагический
отек легких.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x 120
Рис. 19-4. Микропрепараты
(а, б). Пневмония при кори: серозная макрофагально-десквамативная
пневмония с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной
ткани; накопление в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и
перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образование
гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина). Окраска гематоксилином
и эозином: а — x60, б — x400
Рис. 19-5. Макропрепарат.
Бронхоэктазы и пневмосклероз: в субплевральных отделах легкого бронхи
цилиндрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены либо, напротив,
истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы), в окружающей
ткани легкого усилен сетчатый рисунок, расширена перибронхиальная
соединительная ткань, серого цвета — перибронхиальный и диффузный
сетчатый пневмосклероз. Плевра утолщена, склерозирована (смотрите также
рис. 13-7); (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 19-6. Микропрепараты
(а, б). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции: в просвете альвеол
пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма
легкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно из
лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная
пневмония); б — пневмоцисты в макрофагах в просвете альвеол.
а —
окраска гематоксилином и эозином: x 100, б — окраска метамином серебра
по Грокотту: x 100 (см. также рис. 7-15); (б — препарат А.Л. Черняева,
М.В. Самсоновой)
Рис. 19-7. Микропрепарат.
Цитомегаловирусный паротит: лимфомакрофагальная инфильтрация стромы и
паренхимы слюнной железы, дистрофические изменения паренхиматозных
клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных
ацинусов значительно увеличены в размерах, некоторые — с крупными
фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими
включениями. Вокруг внутриядерных включений ободок просветления
цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного (птичьего) глаза»
(цитомегаловирусные клетки). Окраска гематоксилином и эозином: x400
Рис. 19-8. Макропрепараты (а, б). Геморрагический трахеит при гриппе (а — препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 19-9. Микропрепараты
(а, б). ВИЧ-инфекция: а — гиперплазия лимфатического узла, крупные
лимфоидные фолликулы с активными светлыми центрами; б — истощение
лимфоидной ткани, пролиферация макрофагов. Окраска гематоксилином и
эозином: x200 (препараты Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 19-10. Саркома
Капоши (а — макропрепарат; б, в — микропрепараты): б — «пятнистый
элемент» кожи; пролиферация широкопросветных капилляров и лимфоцитарная
инфильтрация вокруг придатков кожи, в — узел опухоли. Окраска
гематоксилином и эозином: а — x200, б — x400 (б, в — препараты И.А. Казанцевой)
Источник
Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 23
(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ
№ 23 Воздушно—капельныеинфекции.
Пневмонии
Электронограмма:
«Культураэпителиальныхклеток,
обработанных
вирусомгриппа»—
демонстрация.
В
цитоплазме
видны
вирусные
включения,
ядра
увеличены
в
размерах,
с
перераспределением
хроматина.
Отмечается
вакуольная
дистрофия
клеток:
просветы
канальцев
цитоплазматической
сети
резко
расширены,
с
образованием
крупных
вакуолей.
Макропрепарат:
«Фибринозно—геморрагическийтрахеитпригриппе»—
описание.Отмечаются
выраженное
полнокровие
слизистой
оболочки,
кровоизлияния,
она
имеет
тусклый
вид,
покрыта
серо-желтой
рыхлой
пленкой.
Выявляются
очаги
некроза
слизистой
оболочки.
Микропрепарат№188:
«Гриппознаябронхопневмония»,
(Г/Э)
— описание.
Отмечаются
десквамация
эпителия,
гиперемия
стенки
бронха
и
инфильтрация
ее
полиморфноядерными
лейкоцитами,
лимфоидными
клетками;
видны
фокусы
некроза,
изъязвления
слизистой
оболочки
(деструктивный
панбронхит).
Перибронхиально
альвеолы
заполнены
гнойно-геморрагическим
экссудатом,
встречаются
участки
некроза
легочной
паренхимы.
Вокруг
очагов
пневмонии
альвеолы
эмфизематозно
расширены,
могут
появляться
участки
ателектазов.
Эти
изменения
придают
легкому
пестрый
вид,
его
обозначают
как
«большое
пестроелегкое»
Макропрепарат«Крупознаяпневмония»
— описание.
Поражена
доля
легкого,
которая
увеличена
в
размерах,
плотная,
ткань
безвоздушная,
на
разрезе
мелкозернистая
(видны
пробочки
фибрина),
серого
цвета.
Плевра
в
области
пораженной
доли
тусклая,
покрыта
серо-желтым
фибринозным
налетом.
Изменения
легкого
соответствуют
стадии
серого
опеченения.
Микропрепарат№39
«Крупознаяпневмония,
стадиясерогоопеченения»,
(Г—Э,
нафибринпоШуенинову)
— описание.
Просветы
расширенных
альвеол
заполнены
экссудатом,
состоящим
из
нитей
фибрина,
нейтрофильных
лейкоцитов,
отдельных
альвеолярных
макрофагов.
Капилляры
межальвеолярных
перегородок
спавшиеся.
Непораженные,
свободные
от
экссудата
альвеолы
в
препарате
отсутствуют.
При
окраске
на
фибрин
по
Шуенинову
в
просвете
альвеол
и
в
межальвеолярных
перегородках
видны
нити
фибрина
фиолетового
цвета.
Электронограмма«РезорбцияцЬибринаприкрупознойпневмониивстадии
серогоопеченения»—
демонстрация.
В
участках
скопления
нейтрофильных
лейкоцитов
происходит
расплавление
фибрина,
при
этом
в
цитоплазме
лейкоцитов
исчезают
лизосомы.
В
лейкоцитах,
которые
не
контактируют
с
фибрином,
лизосом
много.
Макропрепарат«Карнификациялегкого»
— описание.
Ткань
доли
легкого
безвоздушна,
мясистая
(карнификация),
серо-красного
цвета.
Микропрепарат№
113 «Карнификациялегкогоприкрупознойпневмонии»,
(Г—Э)
—
описание.
Расширенные
просветы
альвеол
заполнены
грануляционной
тканью,
замещающей
фибринозный
экссудат;
в
отдельных
участках
среди
грануляционной
ткани
видны
зрелые
соединительнотканные
волокна.
Макропрепарат«Бронхопневмония
(стрептококковая)»—
описание.
На
разрезе
легкое
пестрого
вида
с
желто-серыми
очажками
плотной
консистенции,
выбухающими
над
поверхностью
разреза.
Стенки
бронхов
утолщены,
в
просвете
—
слизисто-гнойное
содержимое.
Микропрепарат№
38 «Бронхопневмония»,
(Г—Э)
— рисунок.
Все
слои
бронха
инфильтрированы
полиморфноядерными
лейкоцитами
(панбронхит),
в
просвете
бронха
экссудат
из
лейкоцитов,
спущенных
клеток
эпителия,
встречаются
участки
деструкции
стенки
бронха.
В
прилегающих
альвеолах
содержится
серозно-лейкоцитарный
экссудат.
Перифокально
видны
резко
расширенные,
заполненные
воздухом
альвеолы
(перифокальная
эмфизема)
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
1. Изучить патологическую анатомию гриппа на примере макропрепаратов: «Некротический трахеит при гриппе», «Большое пестрое легкое при гриппе», «Кровоизлияние в мягкие мозговые оболочки при гриппе» и микропрепаратов: «Очаговая гриппозная пневмония», «Геморрагическая пневмония», «Фибринозный трахеит».
2. Изучить патологическую анатомию кори и ее осложнения на примере муляжа «Коревая сыпь».
3. Изучить инфекционный вирусный гепатит и патологическую анатомию его стадий на примере микропрепарата «Подострый массивный некроз печени».
4. Изучить натуральную оспу и патологическую анатомию ее стадий на примере муляжа «Оспа натуральная».
МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ
Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Вирусы являются возбудителями многих болезней. Все вирусы – облигатные внутриклеточные паразиты. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспоизведению (репродукции) в клетке, что приводит к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма. Среди вирусных заболеваний на занятии изучаются: грипп, корь, вирусный гепатит, натуральная оспа и ВИЧ инфекция.
Грипп – острое вирусное заболевание, вызываемое РНК-содержащими вирусами А1, А2, В и С, проявляющееся спорадически и в виде эпидемий. Вирус гриппа оказывает цитопатическое действие на эпителий дыхательных путей и вызывает общую интоксикацию. Заражение происходит воздушно-капельным путем. По клиническому течению различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести и тяжелую. Тяжелая форма может протекать с явлениями общей интоксикации или легочными осложнениями. Наиболее чувствительны к вирусу гриппа дети и старики. Макропрепараты: «Некротический трахеит при гриппе» – слизистая оболочка полнокровная, тусклая, покрыта серо-желтой пленкой; «Большое пестрое легкое при гриппе» – в легочной ткани видны множественные серого цвета очаги ацинозной или дольковой пневмонии с наклонностью к абсцедированию, участки кровоизлияний, что придает разрезу пораженного легкого пестрый вид. Такое легкое обозначается, как «большое пестрое гриппозное легкое». Микропрепараты: «Фибринозный трахеит» – на поверхности слизистой фибринозный экссудат розового цвета, инфильтрированный полиморфноядерными лейкоцитами. В подлежащих тканях резко расширены капилляры и венулы; «Очаговая гриппозная пневмония» – на фоне воздушной легочной ткани видны безвоздушные участки, где альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом, в отдельных местах видны скопления полиморфноядерных лейкоцитов, образующих микроабсцессы; «Геморрагическая пневмония» – в просвете альвеол геморрагический экссудат с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Особо опасен грипп в раннем детском возрасте и пожилом, а также для людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. У названной категории больных наблюдаются осложнения в виде сердечно-легочной недостаточности, энцефалита, кровоизлияний в оболочки мозга. Макропрепарат «Кровоизлияние в мягкие мозговые оболочки при гриппе» – мягкая мозговая оболочка утолщена, темно-красного цвета, инфильтрирована эритроцитами. Смерть при гриппе наступает от интоксикации, либо от легочных осложнений и поражений центральной нервной системы.
Корь – острое вирусное высококонтагиозное заболевание детского возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передается воздушно-капельным путем. Муляж «Коревая сыпь» – на кожных покровах волосистой части головы, лица, грудной клетки, туловища и на разгибательных поверхностях конечностей располагается ярко-красного цвета пятнисто-папулезная сыпь. Местные изменения развиваются на слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов и конъюнкитвы в виде катарального воспаления. Отек и некроз слизистой гортани могут вызвать асфиксию – ложный круп. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Возникающий панбронхит имеет некротический или гнойно-некротический характер, нередко являясь источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита и перибронхиальной пневмонии. К редким осложнениям следует отнести влажную гангрену мягких тканей лица – ному. Смерть больных корью наступает от легочных осложнений, или асфиксии при ложном крупе.
Инфекционный вирусный гепатит – острое инфекционное заболевание, связанное с воздействием гепатотропного вируса, имеющего следующие разновидности: А, В, С, D. Вирусный гепатит А (болезнь Боткина). Заражение происходит фекально-оральным путем, инкубационный период 25-40 дней. Протекает в виде острых форм, которые заканчиваются выздоровлением. Диагностируется только серологически, морфологические маркеры отсутствуют. Поражает коллективы молодых людей: детские сады, школы, воинские подразделения.
Вирусный гепатит В. Путь заражения парантеральный: постинъекционный, гематрансфузионный, при любых медицинских манипуляциях. Вирус имеет несколько антигенных детерминант: поверхностный антиген, глубинно-ядерный антиген, цитоплазменный антиген. Вирус имеет серологические и морфологические маркеры.
Вирусный гепатит D (дельта-гепатит). Вирус дельта-гепатита вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В. Протекает в виде быстро прогрессирующего заболевания, вплоть до развития цирроза печени.
Вирусный гепатит С. Возбудитель открыт в 1989 году. Пути передачи не установлены. Диагностируется с помощью серологических реакций. Часто встречается у алкоголиков и наркоманов, что свидетельствует о парэнтеральном пути заражения.
Острый вирусный гепатит может быть экссудативным и продуктивным. Продуктивный характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов с выраженной реакцией лимфо-макрофагальных элементов. Возможно наличие больших очагов некроза в центральных отделах долек. В таком случае эта форма острого гепатита протекает, как массивный прогрессирующий некроз печени с печеночной недостаточностью, приводящий к коме. Микропрепарат «Массивный некроз печени» – в печеночных дольках видны большие очаги некроза гепатоцитов, занимающие, в основном, центральные отделы долек. Реакция клеточных элементов незначительная. Существуют следующие формы острого вирусного гепатита: 1) массивный прогрессирующий некроз печени, 2) циклическая форма, 3) безжелтушная форма, 4) холестатическая. Острый гепатит может осложняться хроническим течением и протекать в виде двух форм: хронического персистирующего и хронического агрессивного гепатита. Последний нередко завершается развитием цирроза печени.
Натуральная оспа – остро протекающее, тяжелое контагиозное заболевание из группы карантинных инфекций, сопровождающееся поражением органов дыхания, кожи и реже других систем. Входными воротами для вируса являются органы дыхания, в которых развиваются катаральные изменения и очаговая пневмония. Наиболее типичным и постоянным для натуральной оспы является поражение кожи. Различают три основные формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид. Муляж «Оспа натуральная» – на поверхности кожи располагаются элементы папулопустулезной сыпи. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, периваскулярной инфильтрации. Сыпь особенно обильна на лице, волосистой части головы, шеи, груди, спине. Геморрагическая, или черная оспа характеризуется присоединением к папуллам и пустулам кровоизлияний. Для нее характерно тяжелое клиническое течении, завершающееся в короткие сроки смертельным исходом. Вариолоид – легкая форма оспы. Протекает благоприятно, завершаясь выздоровлением. Осложнения многообразны, наиболее опасны те, которые связаны с поражением конъюнктивы глаз и роговицы, слизистой среднего уха, легких. Смерть больных наступает от оспенного токсикоза и от осложнений, в связи с присоединением бактериальной инфекции.
ВИЧ-инфекция – это длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей, завершающееся летальным исходом. Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Доказаны три пути передачи вируса: 1) половой, 2) парантеральный, 3) от матери ребенку: трансплацентарно и с грудным молоком. Вирус обладает склонностью к мутациям. Попавший в кровь вирус, связывается с клетками, к которым он обладает тропизмом (Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерганса, микроглия, нейроны). ВИЧ-инфекция развивается в течение от 1 года до 15 лет, медленно прогрессирует, проходя четыре стадии, имеющие определенное клиническое и морфологическое выражение. Первая стадия – стадия инкубации длится до 10-15 лет (в среднем 28 недель); вторая стадия – персистирующей генерализованной лимфоаденопатии (длительность течения 3-5 лет), характеризуется увеличением различных групп лимфатических узлов; третья стадия – преСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, развивается на фоне умеренного иммунодефицита (длится несколько лет); четвертая стадия – развитие развернутого синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), характеризуется оппортунистическими инфекциями и опухолями (продолжается до 2 лет). Морфология ВИЧ-инфекции складывается из изменений лимфатических узлов, поражений ЦНС и морфологии оппортунистических инфекций (вызванных простейшими, грибами, вирусами, бактериями) и опухолей (саркома Капоши, злокачественная лимфома). Выделяют несколько наиболее типичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции: легочный (самый частый), синдром поражения ЦНС (ВИЧ-нцефалит: токсоплазменный, криптококкозный, цитомегаловирусный), желудочно-кишечный синдром(кандидозный, цитомегаловирусный, криптоспоридиозный, туберкулезный), лихорадку неясного генеза (обусловлена атипичной туберкулезной инфекцией, злокачественной лимфомой). Наиболее частой причиной смерти при ВИЧ-инфекции являются оппортунистические инфекции и генерализация опухолей.
ЗАДАЧИ
Задача 1. В период эпидемии гриппа в клинику поступил больной с жалобами на озноб, температуру до 40 С, головную боль, кашель, выраженную одышку. В легких определялись влажные хрипы. Несмотря на лечение, спустя три дня наступила смерть при явлениях легочно-сердечной недостаточности.
1. От какого заболевания наступила смерть больного?
2. О какой форме заболевания следует думать?
3. Какой вид воспаления обнаружен на вскрытии в трахее?
4. Какой макроскопический вид имели легкие?
5. С какими процессами в легочной ткани связан такой вид легких?
Задача 2. У ребенка, посещавшего детский сад, поднялась температура до 38,5 С, насморк, конъюнктивит, кашель. На коже крупнопятнистая сыпь, в полости рта на слизистой оболочек щек белесоватые отрубевидные высыпания. На четвертые сутки развилась одышка, в легких – влажные хрипы. Внезапно появилось затруднение дыхания. Смерть наступила при явлениях асфиксии.
1. О каком заболевании идет речь?
2. От какого осложнения наступила смерть ребенка?
3. Какие изменения и где вызвали это осложнение?
4. Какой процесс в легких осложнил заболевание?
5. Как называются высыпания на слизистой оболочке щек, чем они обусловлены?
Задача 3. У больного, спустя 2 месяца после переливания крови развилась желтуха. При пальпации отмечено увеличение печени, при биохимическом исследовании выявлено повышение уровня активности печеночных трансаминаз, изменения осадочных проб. Произведена пункционная биопсия печени.
1. Какое заболевание развилось у больного?
2. Какова этиология этого заболевания?
3. Какие микроскопические изменения обнаружены в пунктате печени?
4. Каковы исходы этого заболевания?
Тема занятия №14
Источник