Дисплазия соединительной ткани геморрой

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF

Дисплазия соединительной ткани — группа генетически гетерогенных и клинически полиморфных патологических состояний, обусловленное нарушением развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах. Характеризуется дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением.

Геморрой — заболевание, связанное с тромбозом , воспалением, патологическим расширением и извитостью геморроидальных вен, образующих узлы вокруг прямой кишки.

Одним из проявления дисплазии соединительной ткани является расширение и извитость геморроидальных вен.

Цель работы: анализ заболеваемости геморроем и выявление синдрома дисплазии соединительной ткани у данных пациентов.

Проведен анализ историй болезни за октябрь-ноябрь 2011 года в колонопроктологическом отделении 1РКБ, было выявлено 43 больных геморроем. У данных пациентов имеются синдром дисплазии соединительной ткани, проявлениями которой являются:

Астенический синдром (снижение работоспособности, ухудшение переносимости нагрузок, повышенная утомляемость) — 90% случаях. Клапанный синдром (пролапсы клапанов сердца, мексиматозная дегенерация клапанов сердца)-10%. Синдром неврологических нарушений (нейроциркуляторая дистония, панические атаки) — 5%. Торакодиафрагмальный синдром (астеническая форма грудной клетки, воронкообразная и килевидная грудная клетка, сколиоз, кифосколиоз, гиперкифоз, гиперлордоз, изменение стояния экскурса диафрагмы) — 70%. Сосудистый синдром (аневризмы, варикзное расширение вен, патологическая извитость сосудов, гемангиозы) — 100%. Аритмический синдром (желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная и желудочковая блокада, синдром удлинения интервала Q-T) — 90%. Синдром внезапной смерти — 0%. Бронхолегочный синдром (трахеобронхиальная дискенезия, трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, спонтанный пневматоракс) — 0%. Синдром иммунологических нарушений (иммунодефициты, аутоиммунный синдром, аллергический синдром) — 100%.Висцеральный синдром (нефроптоз, дискинезия органов ЖКТ, рефлюкс- синдром, несостоятельность сфинктеров, грыжи пищеводных отверстий диафрагмы) — 40%. Синдром патологии органов зрения (миопия, астигматизм, страбизм, нистагм, отслоение сетчаки, вывих и подвывих хрусталика) — 80%. Синдром патологии стопы (косолапость, плоскостопие) — 60%. Синдром гипермобильности суставов — 70%.

Выводы: пациенты с диспластикозависимыми изменениями органов и тканей представляют собой группу высокого риска возникновения ассоциированной патологии, клиническое течение которой, благодаря диспластическому фону, существенно отличается от «классических» вариантов, высокая заболеваемость, внезапная смерть в молодом трудоспособном возрасте, снижение качества жизни — аспекты дисплазии соединительной ткани, определяющие основные направления профилактических мероприятий в этой группе пациентов.

В целом, проблемы дисплазии соединительной ткани представляется в наше время «слабоструктурированной», так как пока не имеет каких-либо алгоритмических решений. Поэтому для ее разработки должны применяться методы системного анализа, которые представляют собой комбинацию математических расчетов и интуитивно-эвристического подхода. Разработка программы ранней диагностики полисистемных поражений у лиц с дисплазией соединительной ткани, курации, комплексной реабилитации и многоуровневой профилактики диспластикозависимой патологии позволит избежать ранней инвалидизации и летальных исходов в 40-45 лет.

Источник

Часть 1 статьи про дисплазию можно прочитать ЗДЕСЬ

Продолжаем разговор про неполноценность /дисплазию соединительной ткани. В первой части выяснили, что это такое, как проявляется, кто лечит.

Следующий пункт — это питание и применение нутрицевтиков.

С этого всё и начинается: соединительной ткани не хватает строительного материала. Поэтому следим за суточной дозой белка в питании, не менее 0,8 г/кг веса. Лучше если это разный белок: мясо, птица, яйца, рыба, морепродукты. Чем более разнообразный аминокислотный состав, тем лучше.

Надо ли пить коллаген? — Можно пить, можно не пить. При поступлении он распадается на аминокислоты и собирается заново. Если белка в пище мало, эти аминокислоты уйдут не на коллаген. Поэтому главное по белку догнать норму.

Коллагеновые волокна под микроскопом. Источник изображения: Яндекс.Картинки

Для синтеза коллагена нужно огромное количество кофакторов. Это вещества, которые не являются непосредственными «кирпичиками», как аминокислоты, но нужны для «прошивок» нитей коллагена, формирования арматуры. Часть веществ используются в распаде коллагена, в его обновлении. Здесь просто перечислю, какие комплексы потребуются. Дозировки зависят от возраста и дефицита.

Комплекс витаминов и минералов
Комплекс для костной ткани
Комплекс для суставов
Витамин Д
Витамин С
Магний

Часть веществ дублируются, но именно дублируемые вещества требуются в бОльшем количестве. Например магний будет представлен и в витаминно-минеральном комплексе, и в комплексе для костной ткани, отдельно. Так и добирается необходимая доза.

Многих смущает употребление таких препаратов без первичного лабораторного подтверждения дефицита. Мой ответ: если уже есть хотя бы один диагноз из перечисленных в первой части, то для употребления этих БАД не требуется других аргументов.

Посудите сами. У девушки в беременность манифестирует варикоз. Это не ветрянка, она не заразилась. Это не травма, там один всего ребёночек лежит, это по «ГОСТам» вполне посильная женщине нагрузка. Почему варикоз? — Потому, что ткань расползается.

Я обычно рекомендую начинать комплексную поддержку и корректировать через 4 — 6 месяцев. Сдать анализы. Коррекция происходит обычно в сторону увеличения приема определенных элементов.

????‍♀️От приёма этих препаратов самые быстрые эффекты даст нервная система, наестся магния. Далее кожа, ногти и волосы. Женщины особенно это почувствуют. То, что быстрее «растёт», то и быстрее проявится???? Для насыщения костных, суставных тканей потребуется большее время.

Кроме «корма» для соединительной ткани, потребуются ещё и ферменты для усвоения и белка, и самих нутрицевтиков, так как поджелудочная железа тоже объект дисплазии, по умолчанию с ферментативной недостаточностью. Доказать?

Многие пациенты худые, как минимум, были в детстве. Потом поправились, знаете на чем? На углеводах. Для их переваривания требуется минимум усилий. Организм ещё и поэтому будет просить именно углеводы, зная, что с белками и жирами ему будет непросто. Замыкается порочный круг: диплазия ???? хочу углеводов ???? дефицит белков ???? дисплазия. Поэтому ещё один пункт в коррекции дисплазии это наладить питание. Можно сделать это вместе со мной на курсе «Здоровое питание» (желающие могут написать в личку в любой из социальных сетей, вышлю подробности).

Следующие мероприятия — это работа с нервной системой. У диспластиков (так называют на медицинском сленге пациентов с дисплазией) есть особенности и в этой сфере. Специалисты считают ребёнка с дисплазией недоношенным, даже если со сроком все в порядке. Его нервная система на 2 месяца, как минимум, отстаёт. Достраивается в процессе.

И эта особенность нервной системы есть не только у детей, но и у взрослых. Быстро истощается, требует больше ресурсов для поддержания. Психологи выделяют у диспластиков такие особенности, как повышенная тревожность, значимость чужого мнения и внешних оценок и т.п. С другой стороны, «недостроенность» физического тела, приводит к гиперфункции психического тела. Среди признанных мировых гениев разных областей очень много диспластиков. Это утешительная новость????.

Какие рекомендации для поддержки нервной системы?

Режим труда и отдыха важен всем, но для диспластиков особенно. Спать, отдыхать, есть вовремя, медитировать. Я в свою практику работы с подростками со сколиозом и нарушением осанки внедрила техники из телесноориентированной психотерапии. Наблюдала очень хорошие результаты.

Физические: ось тела выравнивается, стабильность и координация улучшаются, повышается усвоение новых движений.

Психологические изменения отмечают сами дети и их родители, мне из них важна устойчивость. Поэтому рекомендую работу с психологом, особенно нейропсихологом и детям, и взрослым.

Работа с психологом дает хороший результат при дисплазии. Источник изображения: Яндекс.Картинки

Многих это удивляет.

— Ну где логика, — скажете вы, — пролапс митрального клапана и психолог.

Я вам поясню. Работа на уровне психологии, на уровне «головы» меняет гормональный статус. Например, у очень большого количества гормонов, стероидов, один предшественник — холестерол. И дальше реакция может идти огромным количеством вариантов. Нервная система будет диктовать этот путь.

???? Для дисплазии очень важным считаю гормон тестостерон. Важно его подтягивать. Как? С психологом. Или самостоятельно: принимая себя, прощая себя, поддерживая себя, хваля и поздравляя себя с успехами. Активная позиция «я — молодец, я крутой и классный». Фармакологическую поддержку назначать не могу, не в моей компетенции. Но! Женщин 40+, попадающих ко мне с жалобами на вышеназванные болезни, прошу обсудить с гинекологом возможность заместительной гормональной терапии, включая тестостерон.

Панические атаки женщин в перименопаузе связываю с этим гормоном, как и резкое снижение работоспособности, воли, мотивации, ну и либидо, понятно. Для диспластических женщин характерны ранние климаксы при позднем менархе.

Большой блок вопросов — это физическая нагрузка. Диспластикам она нужна как никому другому! При этом ограничений к занятиям и связанных с этим особенностей тренировок так много, как ни у кого другого.

Начну с чего нельзя. Нельзя соревновательные виды спорта Нельзя контактные, групповые виды спорта Нельзя работу с весами Нельзя динамические и баллистические растяжки

Нужно Вывести из гипоксии. Восстановить дыхательный паттерн методом Бутейко и двигательной терапией.

Нужны уроки на ❗ гибкость. Эта фраза войдёт в противоречие с общепризнанным мнением о гуттаперчевых детях. Диспластики считаются гипермобильными и пластичными. Это не так. В их случаях речь идёт не о избыточной подвижности, а об отсутствии контроля над движением и осознанного и непроизвольного навыка.

Гипермобильные суставы — один из признаков дисплазии. Источник изображения: Яндекс.Картинки

Подробнее о гипермобильности прочитать можно ЗДЕСЬ

Из недавнего. Проводили совместный эфир с гинекологом, говорили об опущении органов малого таза. Конечно, вышли на дисплазию. Вот, что рассказывает гинеколог: «Когда ко мне приходит беременная с пролапсом митрального клапана, я знаю, что она «даст» укорочение зева матки в процессе. К сожалению, мой прогноз оправдывается.» Заметьте, не расширение/удлинение, а именно укорочение. И «рвутся» диспластичные девочки в родах чаще.

Кроме того, участки рыхлой, растяжимой соединительной ткани сочетаются у них с участками контрактур, участками тугоподвижности, «зарастания» сустава. Помните про дефект коллагена? Это они, участки хлипкого коллагена с участками коллагена, который не смог организм удалить и обновить.

Подвывихи — это тоже не совсем про избыточную подвижность. Это тоже про некачественный коллаген. Сустав должен растянуться и упруго вернуться обратно. Не сам сустав, конечно, ткани вокруг сустава.

???? Итого нужна очень грамотная работа с гибкостью. Поможет в этом пассивная работа, остеопатия, фасциаотный массаж, общий классический массаж

Техника миофасциального релиза понадобится, но с исходными положениями придётся подумать. Не уходя в передразнивание суставов и «висения» на связках.

Подробно об основах МФР (миофасциального релиза) прочитать можно ЗДЕСЬ

Стретчинг групповой нельзя, йогу групповую нельзя. Тело будет под растяжение подставлять «рыхлый» участок и прятать тугой. Грозит вывихом. Растягиваться поначалу можно только с персональным тренером. Сам пациент не очень хорошо сможет себя контролировать. Снижена проприорецепция, пространственное осознание своего тела и его частей. Можно это изменить? Да, в корректных регулярных тренировках именно это и будет происходить.

Что очень важно? Простимулировать к работе глубинную мышечную цепь. Помните, психотерапию? Она тоже «бьет» сюда ????????????. Доступные для воздействия мышцы достать, промять, растянуть, включить в работу.

Что можно из упражнений? Пилатес — замечательно. Йога, статодинамика, плавание, ходьба

Комплексно прорабатываем соединительную ткань на онлайн-практикуме «Дисплазия и дистония». Уроки в записи (метаболическая коррекция, дыхательные практики, упражнения, мастер-классы по нейрокоррекции и др). Проходить можно в удобное время из любой точки мира. Есть обратная связь со мной, ответы на вопросы. Стоимость 750 руб. Доступ 1 месяц. Оформить заявку на практикум можно по ссылке https://forms.gle/kABDm3okNHexWjSh7

Когда я написала статью, почему ребёнок не может подтянуться (ссылка ЗДЕСЬ), мне написали папы, что проблема надуманная. Что дисциплина должна быть в семье. Спортом надо заниматься. Я очень рада, что у этих пап нет в семье диспластиков. Не работает этот способ в данном случае.

А на реплику «Раньше были здоровее» я отвечу, что дело не в интернете и нежном отношении в семье к детям. Нет. Естественный отбор раньше работал лучше, потому и было меньше хворых. Диспластик не выжил бы прошлом веке. Но в современных условиях интеллектуального естественного отбора диспластик имеет фору.

Источник

Соединительнотканная дисплазия – группа полиморфных в клиническом отношении патологических состояний, обусловленных наследственными или врожденными дефектами синтеза коллагена и сопровождающихся нарушением функционирования внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Наиболее часто соединительнотканная дисплазия проявляется изменением пропорций тела, костными деформациями, гипермобильностью суставов, привычными вывихами, гиперэластичной кожей, клапанными пороками сердца, хрупкостью сосудов, мышечной слабостью. Диагностика основана на фенотипических признаках, биохимических показателях, данных биопсии. Лечение соединительнотканной дисплазии включает ЛФК, массаж, диету, медикаментозную терапию.

Соединительнотканная дисплазия

Соединительнотканная дисплазия – понятие, объединяющее различные заболевания, обусловленные наследственной генерализованной коллагенопатией и проявляющиеся снижением прочности соединительной ткани всех систем организма. Популяционная частота соединительнотканной дисплазии составляет 7-8%, однако предполагается, что отдельные ее признаки и малые недифференцированные формы могут встречаться у 60-70% населения. Соединительнотканная дисплазия попадает в поле зрения клиницистов, работающих в разных медицинских областях – педиатрии, травматологии и ортопедии, ревматологии, кардиологии, офтальмологии, гастроэнтерологии, иммунологии, пульмонологии, урологии и др.

Причины соединительнотканной дисплазии

В основе развития соединительнотканной дисплазии лежит дефект синтеза или структуры коллагена, белково-углеводных комплексов, структурных белков, а также необходимых ферментов и кофакторов. Непосредственной причиной рассматриваемой патологии соединительной ткани выступают различного рода воздействия на плод, приводящие к генетически детерминированному изменению фибриллогенеза внеклеточного матрикса. К таким мутагенным факторам относятся неблагоприятная экологическая обстановка, неполноценное питание и вредные привычки матери, стрессы, отягощенное течение беременности и пр. Некоторые исследователи указывают на патогенетическую роль гипомагниемии в развитии соединительнотканной дисплазии, основываясь на выявлении дефицита магния при спектральном исследовании волос, крови, ротовой жидкости.

Синтез коллагена в организме кодируется более 40 генами, в отношении которых описано свыше 1300 видов мутаций. Это обусловливает разнообразие клинических проявлений соединительнотканных дисплазий и усложняет их диагностику.

Классификация соединительнотканной дисплазии

Соединительнотканная дисплазия подразделяются на дифференцированные и недифференцированные. К числу дифференцированных дисплазий относятся заболевания с определенным, установленным типом наследования, четкой клинической картиной, известными генными дефектами и биохимическими нарушениями. Наиболее типичными представителями данной группы наследственных заболеваний соединительной ткани служат синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана, несовершенный остеогенез, мукополисахаридозы, системный эластоз, диспластический сколиоз, синдром Билса (врожденная контрактурная арахнодактилия) и др. Группу недифференцированных соединительнотканных дисплазий составляют различные патологии, чьи фенотипические признаки не соответствуют ни одному из дифференцированных заболеваний.

По степени выраженности выделяют следующие виды соединительнотканных дисплазий: малые (при наличии 3-х и более фенотипических признаков), изолированные (с локализацией в одном органе) и собственно наследственные заболевания соединительной ткани. В зависимости от преобладающих диспластических стигм различают 10 фенотипических вариантов соединительнотканной дисплазии:

Марфаноподо6ная внешность (включает 4 и более фенотипических признака скелетной дисплазии).
Марфаноподо6ный фенотип (неполный набор признаков синдрома Марфана).
МАSS-фенотип (включает поражение аорты, митрального клапана, скелета и кожи).
Первичный пролапс митрального клапана (характеризуется ЭхоКГ-признаками митрального пролапса, изменениями со стороны кожи, скелета, суставов).
Классический элерсоподобный фенотип (неполный набор признаков синдрома Элерса-Данлоса).
Гипермобильный элерсоподобный фенотип (характеризуется гипермобильностью суставов и сопутствующими осложнениями – подвывихами, вывихами, растяжениями, плоскостопием; артралгиями, вовлечением костей и скелета).
Гипермобильность суставов доброкачественная (включает повышенный объем движений в суставах без заинтересованности костно-скелетной системы и артралгий).
Недифференцированная соединительнотканная дисплазия (включает 6 и более диспластических стигм, которых, однако, недостаточно для диагностики дифференцированных синдромов).
Повышенная диспластическая стигматизация с преимущественными костно-суставными и скелетными признаками.
Повышенная диспластическая стигматизация с преимущественными висцеральными признаками (малыми аномалиями сердца или других внутренних органов).

Поскольку описание дифференцированных форм соединительнотканной дисплазии подробно дано в соответствующих самостоятельных обзорах, в дальнейшем речь пойдет о ее недифференцированных вариантах. В том случае, когда локализация соединительнотканной дисплазии ограничена одним органом или системой, она является изолированной. Если дисплазия соединительной ткани проявляется фенотипически и захватывает, как минимум, один из внутренних органов, данное состояние рассматривается как синдром соединительнотканной дисплазии.

Симптомы соединительнотканной дисплазии

Внешние (фенотипические) признаки соединительнотканной дисплазии представлены конституциональными особенностями, аномалиями развития костей скелета, кожи и др. Пациенты с дисплазией соединительной ткани имеют астеническую конституцию: высокий рост, узкие плечи, дефицит массы тела. Нарушения развития осевого скелета могут быть представлены сколиозом, кифозом, воронкообразной или килевидной деформациями грудной клетки, ювенильным остеохондрозом. Краниоцефальные стигмы соединительнотканной дисплазии нередко включают долихоцефалию, нарушения прикуса, аномалии зубов, готическое небо, несращение верхней губы и нёба. Патология костно-суставной системы характеризуется О-образной или Х-образной деформацией конечностей, синдактилией, арахнодактилией, гипермобильностью суставов, плоскостопием, склонностью к привычным вывихам и подвывихам, переломам костей.

Со стороны кожных покровов отмечается повышенная растяжимость (гиперэластичность) или, напротив, хрупкость и сухость кожи. Нередко на ней без видимых причин возникают стрии, пигментные пятна либо очаги депигментации, сосудистые дефекты (телеангиэктазии, гемангиомы). Слабость мышечной системы при соединительнотканной дисплазии обусловливает склонность к опущению и выпадению внутренних органов, грыжам, мышечной кривошее. Из других внешних признаков соединительнотканной дисплазии могут встречаться такие микроаномалии, как гипо- или гипертелоризм, лопоухость, асимметрия ушей, низкая линия роста волос на лбу и шее и др.

Висцеральные поражения протекают с заинтересованностью ЦНС и вегетативной нервной системы, различных внутренних органов. Неврологические нарушения, сопутствующие соединительнотканной дисплазии, характеризуются вегето-сосудистой дистонией, астенией, энурезом, хронической мигренью, нарушением речи, высокой тревожностью и эмоциональной неустойчивостью. Синдром соединительнотканной дисплазии сердца может включать в себя пролапс митрального клапана, открытое овальное окно, гипоплазию аорты и легочного ствола, удлинение и избыточную подвижность хорд, аневризмы коронарных артерий или межпредсердной перегородки. Следствием слабости стенок венозных сосудов служит развитие варикозного расширения вен нижних конечностей и малого таза, геморрой, варикоцеле. Пациенты с соединительнотканной дисплазией имеют склонность к возникновению артериальной гипотензии, аритмий, атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад, кардиалгий, внезапной смерти.

Кардиальным проявлениям нередко сопутствует бронхолегочный синдром, характеризующийся наличием кистозной гипоплазии легких, бронхоэктазов, буллезной эмфиземы, повторных спонтанных пневмотораксов. Характерно поражение ЖКТ в виде опущения внутренних органов, дивертикулов пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Типичными проявлениями патологии органа зрения при соединительнотканной дисплазии служат близорукость, астигматизм, дальнозоркость, нистагм, косоглазие, вывих и подвывих хрусталика.

Со стороны мочевыделительной системы может отмечаться нефроптоз, недержание мочи, почечные аномалии (гипоплазия, удвоение, подковообразная почка) и пр. Репродуктивные нарушения, ассоциированные с соединительнотканной дисплазией, у женщин могут быть представлены опущением матки и влагалища, метро- и меноррагией, самопроизвольными абортами, послеродовыми кровотечениями; у мужчин возможен крипторхизм. Лица, имеющие признаки соединительнотканной дисплазии, склонны к частым ОРВИ, аллергическим реакциям, геморрагическому синдрому.

Диагностика соединительнотканной дисплазии

Заболевания из группы соединительнотканных дисплазий не всегда диагностируются правильно и своевременно. Часто больные с теми или иными признаками дисплазии наблюдаются у врачей разных специальностей: травматологов, неврологов, кардиологов, пульмонологов, нефрологов, гастроэнтерологов, офтальмологов и др. Распознавание недифференцированных форм соединительнотканной дисплазии усложняется отсутствием единых алгоритмов диагностики. Наибольшей диагностической значимостью обладает выявление совокупности фенотипических и висцеральных признаков. С целью обнаружения последних широко применяются ультразвуковые (ЭхоКГ, УЗИ почек, УЗИ органов брюшной полости), эндоскопические (ФГДС), электрофизиологические (ЭКГ, ЭЭГ), рентгенологические (рентгенография легких, суставов, позвоночника и др.) методы. Выявление характерных полиорганных нарушений, главным образом, со стороны опорно-двигательной, нервной и сердечно-сосудистой систем с высокой степенью вероятности свидетельствует о наличии соединительнотканной дисплазии.

Дополнительно исследуются биохимические показатели крови, система гемостаза, иммунный статус, проводится биопсия кожи. В качестве метода скрининг-диагностики соединительнотканной дисплазии предложено проводить исследование папиллярного рисунка кожи передней брюшной стенки: выявление неоформленного типа папиллярного рисунка служит маркером диспластических нарушений. Семьям, где имеются случаи соединительнотканной дисплазии, рекомендуется пройти медико-генетическое консультирование.

Лечение и прогноз соединительнотканной дисплазии

Специфического лечения соединительнотканной дисплазии не существует. Пациентам рекомендуется придерживаться рационального режима дня и питания, оздоровительных физических нагрузок. С целью активизации компенсаторно-приспособительных возможностей назначаются курсы ЛФК, массажа, бальнеотерапии, физиотерапии, иглорефлексотерапии, остеопатии.

В комплексе лечебных мероприятий, наряду с синдромальной медикаментозной терапией, используются метаболические препараты (L-карнитин, коэнзим Q10), препараты кальция и магния, хондропротекторы, витаминно-минеральные комплексы, антиоксидантные и иммуномодулирующие средства, фитотерапия, психотерапия.

Прогноз соединительнотканной дисплазии во многом зависит от степени выраженности диспластических нарушений. У пациентов с изолированными формами качество жизни может не нарушаться. У больных с полисистемным поражением повышен риск ранней и тяжелой инвалидизации, преждевременной смерти, причинами которой могут выступать фибрилляция желудочков, ТЭЛА, разрыв аневризмы аорты, геморрагический инсульт, тяжелые внутренние кровотечения и др.

Источник